| Viral hepatit E | |
|---|---|
| ICD-11 | 1E50.4 |
| ICD-10 | B 17,2 |
| ICD-9 | 070.4 |
| SjukdomarDB | 5794 |
| eMedicine | med/995 |
| Maska | D016751 |
| Mediafiler på Wikimedia Commons | |
Viral hepatit E (icke-A- eller B-hepatit med en fekal-oral infektionsmekanism) är en akut cyklisk virusinfektion med en fekal-oral infektionsmekanism, benägen för epidemispridning huvudsakligen i regioner med ett varmt klimat, som förekommer övervägande benignt, men med en hög frekvens av negativa utfall hos kvinnor under den sista trimestern av graviditeten.
Orsaksmedlet är hepatit E-viruset (HEV) som tillhör släktet Hepevirus. Viruset är format som en ikosaeder och har inget hölje. Storleken på virala partiklar är 32-34 nm , genomet representeras av ett enkelsträngat kodande RNA , cirka 7,5 kb långt . Viruset är relativt instabilt i den yttre miljön, det dör när det kokas, under inverkan av antiseptika , men det kan kvarstå under lång tid i färskt vatten.
Det finns fem HEV- genotyper isolerade i olika regioner - Asien-Afrika, Mexiko och Nordamerika: genotyp 1 och 2 finns uteslutande hos människor, 3 och 4 är zoonotiska, upptäckts hos människor och varmblodiga djur (galt, rådjur), genotyp 7 drabbar främst dromedarer . [1] [2]
Sjukdomen registreras oftare i utvecklingsländer nära ekvatorn. Smittkällan är en sjuk person, främst i de tidiga stadierna av sjukdomen. Mekanismen för överföring av infektionen är oral-fekal , huvudsakligen med vattenvägen för infektion. Det är möjligt att bli smittad av matsmältningsvägen när man äter råa skaldjur. Mottagligheten för viruset är universell. Mest vuxna i åldern 15-50 år, oftare blir män sjuka. Omkring 20 miljoner fall av infektion registreras årligen: 70 000 dödsfall och 3 000 dödfödda. [3] I endemiska regioner registreras infektionen konstant. Förekomsten når sin topp under regnperioder och är förknippad med översvämningar och trångboddhet.
De huvudsakliga länkarna till patogenes är identiska med hepatit A. HEV har en direkt cytopatisk effekt och orsakar cytolys av hepatocyter.
Morfologiskt detekteras fokal, mindre ofta zonal levernekros, hos gravida kvinnor - massiv levernekros .
Inkubationstiden är från 20 till 65 dagar. Med ett snabbt immunsvar kan sjukdomen fortsätta i subkliniska och manifesta former. Förloppet liknar hepatit A.
Sjukdomen kan delas in i två faser: prodromalperioden och sjukdomens höjd.
Den prodromala perioden varar 3-7 dagar, åtföljs av allmän svaghet, dyspeptisk syndrom, hos 70% av patienterna finns det ett uttalat smärtsyndrom , som manifesterar sig även i den preikteriska perioden och manifesteras av myalgi , artralgi och epigastrisk smärta . Möjlig ökning av kroppstemperaturen. I slutet av den preikteriska perioden ökar aktiviteten av alaninaminotransferas och aspartataminotransferas , DRr ≤1, ibland upp till 20 gånger den övre gränsen, och når en topp 5 veckor efter sjukdomens början. Det finns en lätt ökning av alkaliskt fosfatasaktivitet . Serumbilirubinnivåerna varierar från 85 till 342 µmol/l, beroende på graden av hepatocytskada . I det perifera blodet bestäms leukopeni med neutropeni eller lymfopeni . På höjden av sjukdomen, med uppkomsten av gulsot, förbättras inte patienternas tillstånd. Gulsot och berusning är kortlivade. Naturligtvis en ökning av levern och sällan (till skillnad från hepatit A ) splenomegali . Urinen är mörk till färgen, avföringen är något färgad. Sjukdomen fortsätter som regel i form av mild och måttlig svårighetsgrad. Den totala varaktigheten av kliniska manifestationer är 14-25 dagar.
Långvarig virusbärare utvecklas inte. Kronisk hepatit och snabb utveckling av leverfibros [4] observeras hos organmottagare [ 5] , hos de infekterade med humant immunbristvirus ( HIV ) [6] [7] , hos patienter som får rituximabbehandling för non-Hodgkins lymfom [8] ] .
Återhämtningstiden är längre än med hepatit A.
Diagnosen baseras på kliniska och epidemiologiska data, med hänsyn tagen till den geografiska historien med undantag för hepatit A, B, C. Diagnosen bekräftas genom detektering av anti-HEV-IgM i blodet med ELISA [9] , vilket visas senast den 10:e dagen av sjukdomen och upptäcks inom 1-2 månader. [10] I de tidiga stadierna är indikation av HEV-RNA i avföring och blod genom PCR , ELISA [11] eller immunfluorescerande detektering av viruset i avföring och leverbiopat möjlig. [12]
Behandlingen är symtomatisk, liknande den för hepatit A. Vid allvarlig infektion rekommenderas ribavirin . [13] Gravida kvinnor behöver sjukhusvård. Obstetrisk taktik reduceras till att bevara graviditeten. Artificiellt avbrott är endast möjligt under återhämtningsperioden . Utnämningen av ribavirin till gravida kvinnor rekommenderas inte på grund av dess uttalade teratogena effekt. [tio]
Infektionen slutar i återhämtning. Dödligheten är 4 %. Bland gravida kvinnor når nivån 20%, denna siffra ökar under andra och tredje trimestern. Rapporterade dödsorsaker inkluderar encefalopati och spridd intravaskulär koagulation . Frekvensen av fulminant leversvikt hos infekterade gravida kvinnor är hög.
Det består huvudsakligen av att de sanitära och hygieniska normerna respekteras. Resenärer bör inte konsumera råvatten i länder där hepatit E rapporteras.
Ett rekombinant vaccin har också utvecklats, som har visat hög effekt i kliniska prövningar [14] [15] .