| Icke-kariösa skador på tänderna | |
|---|---|
| Fallet med icke-kariösa lesioner av tänderna i II-gruppen (tanderosion) |
Icke-kariösa skador på tänder (eller förstörelse av hårda vävnader av tänder av icke-kariöst ursprung) är en sammanfattning som förenar en stor grupp sjukdomar (och skador) i hårda vävnader av tänder ( emalj , dentin , cement ) som har olika kliniska manifestationer, vars förekomst och utveckling dock inte är direkt förknippad med en mikrobiell faktor, i motsats till en karies lesion. [1] :9
Alla icke-kariösa skador på tänderna delas vanligtvis in i två stora grupper enligt deras bildningstid:
I. Skador på tänderna som inträffade under perioden med follikelutveckling av deras vävnader (före tandning):
II. Skador på tänderna som uppstod efter deras utbrott:
1.1. Patologisk (ökad) nötning av tänder . 1.2. Kilformad defekt på tänderna. 1.3. Erosion av tänder . 1.4. Läkemedel och giftiga skador på tandvävnader. 1.5. Tandtrauma . 1.6. Hyperestesi (ökad känslighet) i tänderna .Dessutom bör det förstås att begreppet "icke-kariösa skador på tänderna" och ovanstående klassificering endast används i inhemsk litteratur. I utländsk vetenskap och tandläkarpraktik definieras varje form av manifestation av sjukdomen som en oberoende nosologisk enhet. Enligt den internationella klassificeringen av sjukdomar (ICD - 10) motsvarar denna patologi av hårda vävnader i tänderna:
Klass XI - Sjukdomar i matsmältningssystemet ,
Block K00-K14 - Sjukdomar i munhålan , spottkörtlar och käkar , dock , då har varje diagnos sin egen separata kod (rubrik).
Bland forskare och läkare finns det ingen enskild syn på förekomsten och utvecklingen av de flesta icke-kariösa skador på tänderna (både grupp I och II).
Prevalensen av icke-kariösa skador på tänderna i den första gruppen i befolkningen är som regel låg och varierar enligt olika författare från 5 till 14%. [2] :45 De bildas hos barn under den prenatala och infantila perioden vid läggning och utveckling av tändernas rudiment ( tandfolliklar ), det vill säga innan tänderna sätts in i munhålan. Dessa lesioner är resultatet av försämrad differentiering och bildning av hårda dentala vävnader , eller deras mineralisering . [3] :199-200
Alla ovanstående stadier kombineras ofta, till exempel på grund av påverkan av negativa faktorer. Sådana faktorer är vissa genetiska störningar , olika fysiska och kemiska ämnen (som överskrider de normativa gränserna både vad gäller styrka och varaktighet), som ibland har en direkt eller indirekt effekt på barnets utvecklande organism och i synnerhet tandgrodden som bildas under denna tidsperiod. Mediciner (främst antibiotika och hormoner , samt tungmetaller) som kommer in i moderns kropp under graviditeten , eller barnet under de första levnadsåren, kan bli patogena. Ett exempel på detta är: en kränkning av emaljmineralisering , på grund av hypervitaminos D , eller dess brist ( rakitis ); dental fluoros (där fluor fungerar som en giftig faktor ); såväl som de så kallade " tetracyklintänderna " (brott mot utvecklingen av emaljen som är förknippad med intag av tetracyklin ). [4] :18-21
När de utsätts för skadliga ämnen kan både amelogenes och dentinogenes störas , med bildandet av olika vävnadsdysplasier ( hypoplasi , hyperplasi ) , och processerna för mineralisering av tandvävnader kan också störas, vilket leder till en förändring i mineralstrukturen och densitet av vävnader i varierande svårighetsgrad (från hypomineralisering till hypermineralisering ). [3] :200
Dysplasi ( lat. dysplasi ) är en kränkning av mognad (differentiering) av hårda vävnader i tanden, orsakad av olika patogena faktorer, inklusive genetiska. Det observeras i sådana ärftliga sjukdomar som Stainton-Capdepons sjukdom , amelogenesis imperfecta och dentinogenesis imperfecta , och förekommer också under påverkan av andra endogena faktorer i rakitis , dental fluoros , är en av faktorerna i bildandet av tänderna i Hutchinson , Fournier , Pfluger , Turner . [4] :23-24
Hypoplasi ( latin hypoplasi ) är en underutveckling av hårda vävnader i tanden, vars missbildning manifesteras av kvantitativa och kvalitativa förändringar. [5] :38 Med hypoplasi sker en kränkning av bildandet av tandens proteinmatris och mineraliseringsprocesserna. Orsakerna till denna process ligger både inom området gennedbrytning och ärvs, och inom området för yttre faktorer, och är därför förvärvade ( intrauterina infektioner och toxiska tillstånd, metabola störningar, hormonella störningar, effekten av läkemedel i prenatal och postnatal period). [4 ] . Processen involverar antingen hela tanden (med systemisk hypoplasi av tänderna), eller dess individuella vävnader - emalj , dentin och cement (oftare med fokal och särskilt lokal hypoplasi). Hypoplasi påverkar både mjölk och permanenta tänder. Kliniska manifestationer av hypoplasi kan vara i form av fläckar (fläckig form), skålformade fördjupningar av olika storlekar och former ( erosiv form), linjära spår av olika djup och bredder som omger tanden parallellt med skäreggen (strimmig form). [5] :42 Dessutom finns det en kombination av olika manifestationer av hypoplasi både på olika tänder och inom samma tand (blandad form). [2] :46-47
Placeringen av det hypoplastiska området på tanden gör det möjligt att bedöma perioden av ontogenes där påverkan av den skadliga faktorn inträffade, och bredden på det drabbade området indikerar varaktigheten av effekten av denna faktor. Om mjölktänder och den skärande delen av de centrala permanenta framtänderna påverkas , inträffar kränkningarna under prenatalperioden. Exponering för patogenen under de första sex månaderna av ett barns liv skadar de primära kindtänderna , de första permanenta tänderna och spetsarna på de sjätte tänderna. Med lokaliseringen av foci av hypoplasi i regionen av framtänderna, hörntänderna och tuberklerna i de första molarerna, såväl som de laterala framtänderna i underkäken , bör patogena effekter eftersträvas under perioden från 6 månader. upp till 1 år av ett barns liv. Vid 1–2 års ålder påverkas den cervikala regionen på framtänderna och tuggytan på premolarerna . Vidare, upp till 4 år, påverkas kronorna på premolarerna och den andra molaren . [5] :45,80
Hyperplasi ( lat. hyperplasia ) - överdriven bildning av hårda vävnader i tanden av icke-tumörnatur . Det kan vara ärftligt eller förvärvat. Ett exempel på hyperplasi av dentin och emalj är emaljdroppar eller "emaljpärlor". Dessa är rundade formationer, i storlek från 1 till 4 mm i diameter, bestående av antingen emalj eller dentin täckt med emalj. Ibland inuti en sådan droppe finns en hålighet fylld med massa . Vävnadsstrukturen hos sådana droppar ändras inte. De kan vara placerade utanför, i området för tandhalsen eller bifurkationen , eller inuti - i vävnadernas tjocklek eller i tandens hålighet. De finns hos cirka 1,5-2,0 % av befolkningen. [2] :49
Hypercementosis är en av de typer av hyperplasi, överdriven avsättning av dental cement . Processen kan vara lokal, diffus och generaliserad. Lokal hypercementos kännetecknas av avsättning av cement lokalt, i någon del av roten av tanden (vanligtvis i bifurkationen eller i spetsen). I diffus form noteras ökad avsättning av cement över hela ytan av roten av en eller flera tänder, vilket ofta leder till sammansmältning av roten med benalveolen . Diffus hypercementos förekommer 2,5 gånger oftare i tänderna i underkäken, särskilt i premolarer och molarer. [3] :108-109 Generaliserad hypercementos kännetecknas av överdriven cementavlagring i alla tänder. Denna form av cementumhyperplasi är ofta ärftlig .
Ärftliga störningar i tandutvecklingen inkluderar: Stainton-Capdepons sjukdom (Stainton-Capdepons syndrom, Capdepon- dysplasi , kronlösa tänder, ärftlig mörkfärgning av tänder, etc.), ofullkomlig amelogenes ( brun emaljdystrofi ), ofullständig dentinogenes (imperfekt benbildning, intrauterin benbildning periosteal dystrofi , ärftlig mesenkymal hypoplasi , glasmanssjukdom), marmorsjukdom , hypofosfatesi . [5] :87-99 . Dessa sjukdomar är baserade på ärftliga störningar av amelogenes och dentinogenes, ofta i kombination med osteogenesis imperfecta, associerade med defekter i kollagengener och kollagenassocierade proteiner. Olika kliniska manifestationer bestäms av en kombination av kollagendefekter av olika typer (typ 1, 2, 5) associerade med genstörningar i olika kromosomer (kromosom 22, 4, 4q), de identifieras genetiskt och isoleras i separata kollagenopatier och nosologiska former .
I utländsk litteratur är sådana genetiskt bestämda störningar kända som systemisk bindvävsdysplasi av Marfan -liknande typ eller MASS - fenotyp. MASS-fenotypen inkluderar många anomalier i utvecklingen av andra organ och system som härrör från mesenkymet. [4] :20-21 .
För all ärftlig dysplasi av tändernas vävnader, en förändring i tändernas färg, en förtunning av emaljen genom vilken dentinet lyser igenom, en försvagning av kopplingen mellan dentinet och emaljen, som ett resultat av att emalj är lätt flisas, är karakteristisk. [4] :22 . Det finns också en minskning av tandmineralisering och en ökning av deras nötning. [2] :56-58 . Ofta sker en förändring i storlek och form på tänderna. I många fall förfaller tänderna snabbt och kan falla ut. [5] :88-91 .
Icke-kariösa lesioner av tänderna i den andra gruppen utvecklas efter tandning, när de naturliga processerna för deras bildning och mineralisering är avslutade. Den totala prevalensen av dessa sjukdomar är mycket hög, dessutom finns det en tendens att öka den, [6] speciellt sådana former som kilformade defekter , emaljerosion , patologisk nötning , hyperestesi av tänder , vilket enligt olika författare, varierar från 55 till 75 %. [1] :11
Det finns skillnader i förekomsten av denna patologi bland den kvinnliga och den manliga kontingenten, såväl som bland människor i olika ålderskategorier. Betydligt oftare (2-3 gånger) förekommer emaljerosion, kilformade defekter, patologisk nötning och hyperestesi av tänder hos kvinnor än hos män. Dessa sjukdomar råder hos patienter efter 40-45 år. Enligt nya uppgifter är åldersaspekten hos patienter med denna grupp av lesioner dock kraftigt reducerad, och hos unga människor (främst kvinnor), från och med 20 års ålder, ökar förekomsten av icke-kariösa lesioner. [1] :12
Patogenesen av icke-kariösa lesioner av tänderna i den andra gruppen kännetecknas av en minskning (förstörelse, förstörelse) av hårda vävnader i tänderna, utan deltagande av mikroflora i denna process.
Orsakerna till drog- och giftskador, samt tandskador, är uppenbara och talar för sig själva. Vissa läkemedel, inklusive de som innehåller tungmetaller ( vismut , etc.), kan vara inbäddade i strukturen av hårda tandvävnader och orsaka deras färgning (missfärgning). Aggressiva kemikalier ( syror , alkalier ), såväl som ångor av dessa föreningar, i direkt kontakt med tänderna, förstör emaljen, vilket orsakar demineralisering och vävnadsnekros . [5] :128-129 .
Mekaniskt trauma på tanden uppstår på grund av verkan av yttre faktorer. Det kan vara akut (med ett slag eller fall) eller kronisk (med en svag men långvarig påverkan). [2] :95-96 . En vanlig orsak till kroniskt tandtrauma är traumatisk ocklusion , suprakontakter, överbett med felaktiga tandfyllningar, samt ortopediska och ortodontiska konstruktioner. [7] :220-221 .
Samma orsak kan vara dåliga vanor, som består i att systematiskt använda ett par antagonisttänder (motsatsen) för att knäcka frön eller nötter, bita en penna och andra hårda föremål, hålla ett rökande munstycke eller pipa med tänderna . Vissa funktioner i glasblåsares yrkesverksamhet , musiker (spelar blåsinstrument ), sömmerskor (som biter i tråd med tänderna), konstnärer och restauratörer (håller borstar med tänderna) kan också leda till kroniska tandskador.
Konsekvensen av en akut skada är som regel ett blåmärke , luxation , fraktur på tanden (rot eller krona), eller en flisning av en del av tandkronan. [7] :407 Vid kroniska trauman uppstår sprickor och emaljspån oftare, traumatisk parodontit utvecklas , defekter i tändernas hårda vävnader (nötning av vävnader) uppträder på platsen för applicering av kraft, som har en annan form, enligt påverkansfaktorn. Det är så typiska " fröälskartänder" uppstår med karakteristiska, triangulära defekter som sitter på skärkanten (tuggkanten) av två antagonisttänder (vanligtvis framtänder ). Långvarig exponering av tanden för en kraft vinkelrätt eller snett mot dess axel leder till en gradvis förskjutning av tanden eller flera tänder i en eller annan riktning, vilket ofta observeras med traumatisk ocklusion . [7] :218-219
Orsakerna till utvecklingen ( etiologin ) av erosion , kilformad defekt och patologisk (ökad) nötning av tänder är mycket mer komplicerade och inte helt klara, vilket är anledningen till diskussion bland forskare. Det finns olika riktningar i forskarnas syn på orsakerna till utvecklingen av dessa lesioner:
Ett systematiskt tillvägagångssätt för att underbygga etiopatogenesen av icke-kariösa skador i tänderna (erosion, kilformade defekter, patologisk nötning och hyperestesi), deras vidareutveckling, såväl som en komplett algoritm för undersökning och behandling av patienter presenterades först av G.E. Solovyova-Savoyarova i sin avhandling "Non-carious dental lesions as markors of hormonal and metabolic disorders in women" (2006-2009), och sedan i profilmonografin "Estrogens and non-carious dental lesions" (2012). Nyligen genomförda studier av ryska forskare och läkare indikerar att den viktigaste rollen i patogenesen av icke-kariösa tandskador hos kvinnor spelas av systemiska hormonella och metabola störningar, och först och främst en minskning av den basala nivån av östradiol i blod. [1] :53-54 .
Hos kvinnor med icke-kariösa skador på tänderna avslöjades ett minskat innehåll av joniserat kalcium och magnesium i blodet , en ökning av biokemiska markörer för benresorption och en minskning av benmineraltätheten ( enligt densitometri ). [18] :152 [19] Låg koncentration av östrogen i blodet är den främsta patogena orsaken till erosioner, kilformade defekter och patologiskt nötning av tänder hos kvinnor. Samtidigt riskerar kvinnor med denna patologi att utveckla osteoporos . Det är på grund av detta som icke-kariösa skador på själva tänderna (erosion, kilformade defekter, patologisk nötning) anses vara tidiga markörer, "larmsignaler" för bildandet av osteopeni och osteoporos. [1] :131
Bland de icke-kariösa lesionerna i den andra gruppen av tänder i klinisk praxis är de vanligaste erosioner , kilformade defekter och patologisk nötning av tänder. De vanliga och karakteristiska manifestationerna av dessa former av tandskador är förlusten av hårda vävnader i tänderna med ett progressivt sjukdomsförlopp, som tillhör kategorin kronisk och har en cyklisk karaktär av utveckling.
Det finns två stadier (faser) av deras kliniska förlopp: akut (eller exacerbationer) och stabilisering (eller remissioner), som kan ha olika tidslängder, men den ena kommer säkert att ersätta den andra. [1] :19,28 . I motsats till den kariösa processen är botten av icke-kariösa defekter vanligtvis tät. Ofta åtföljs icke-kariösa lesioner av ökad känslighet ( hyperestesi ) hos tändernas hårda vävnader. I många fall kombineras dessa former av icke-kariösa skador på tänderna, och en patient har samtidigt två eller alla tre former av skador - erosion, kilformad defekt, patologisk nötning av tandvävnader. [5] :118 .
Erosion av tänderna - defekter av en rund, oval, men oftare oregelbunden form i tandens hårda vävnader, som regel belägen på den främre eller buckala ytansymmetrisktpå tänderna med samma namn. [8] :4Framtändernaiöverkäkenär, [20] liksomhörntändernaochpremolarernapå båda käkarna. Botten av erosionen är vanligtvis tät, slät och glänsande. I början av utvecklingen tar erosionen oftast formen av en rund eller oval defekt på den vestibulära ytan av tanden, men i framtiden sker en gradvis fördjupning och utvidgning av erosionsgränserna, vilket i slutändan kan leda till förlusten av nästan hela emaljen på den vestibulära ytan av tanden, såväl som en del avdentinet. [5] :120
Det finns tre grader av skada på tänderna, beroende på djupet på vävnaderna som är involverade i processen. Så, I (första) eller initial grad bestäms av nederlaget för endast ytskikten av emalj, med II (andra) eller måttlig grad, är hela emaljens tjocklek fram till emalj-dentinövergången redan inkluderad i omfattningen av den patologiska processen, och inblandningen av dentin kommer redan att indikera III (tredje) djup grad av skada. Dessutom, i enlighet med processens aktivitet, särskiljs två kliniska stadier av sjukdomen: perioden för exacerbation och perioden för remission. [7] :130-131
Ofta kombineras tanderosion med ökad nötning av skärkanterna på incisiver och tuggytor påpremolarerochmolarer. Till skillnad från kilformade defekter utvecklas den senare formen av icke-kariösa skador på tänderna mycket oftare hos unga människor (upp till 30-35 år).
I sig själv används termen "tanderosion" främst i inhemsk litteratur, dess synonym i utländsk (och särskilt engelsk) litteratur, som ansluter sig till versionen av det sura ursprunget för tanderosion, är en smalare term: "syraerosion".
Kilformade defekter - lokaliserade i den cervikala regionen av tanden, initialt har de formen av ett gap, och sedanV-formade eller kilformade (därav deras namn). Alla tänder kan påverkas, menhörntänder,premolarerochmolarer. Enstaka defekter förekommer sällan, som regel uppträder de symmetriskt på tänderna med samma namn. Det finns fyra kliniska stadier av sjukdomen, som går från initial till djup, som kännetecknas av olika djup av defekten från 0,1 mm till 5 mm eller mer. [5] :115
Det finns skillnader i terminologin för den kilformade defekten, särskilt i utländsk litteratur. Så, följande termer används för att beteckna det: icke-karies livmoderhalsdefekt, livmoderhalsdefekt av ospecificeradetiologi, cervikal erosion, nötning av cervikal vävnad,abfraktion(abfraktion),nötning(nötning) av livmoderhalsregionen, abrasivt slitage av tänder i livmoderhalsregion, utmattning-abfraktion, nötning-abfraktion,korrosion-abfraktion, spänningskorrosion, flisning eller bortbrytning (för att bryta loss). En omfattande lista över namn som återspeglar olikapatogenesalternativ, men som definierar samma defekt i tändernas hårda vävnader, indikerar tvetydigheten i forskarnas åsikter om sjukdomens etiopatogenes. [21] :56
Patologisk (ökad) nötning (nötning) av tänder - i motsats till fysiologisk nötning av tänder kännetecknas den av en tidigare och signifikant uttalad förlust av hårda vävnader, som oftare är av generaliserad karaktär och noteraspå allatänder. Enligt yttre kliniska manifestationer särskiljs traditionellt horisontella, vertikala och blandade typer av tandnötning. [2] :72. I det här fallet sker vävnadsförlust antingen i ett horisontellt plan, sedan raderas skärkanterna på tänderna, tuberklerna och tuggytorna, eller i ett vertikalt plan, och sedan sker vävnadsförlust på tändernas vestibulära yta. Det bör särskilt noteras attvertikal nötningav tänder, som en oberoendenosologiskenhet, är extremt sällsynt. Oftare kombineras det med horisontell nötning, som definieras som en blandad typ av nötning, såväl som med andra former av icke-kariösa skador på tänderna (erosion, kilformade defekter). Det finns flera klassificeringar av ökad tandnötning föreslagna av olikaförfattare, men klassificeringen av M.I. Groshikov (1985), enligt vilkentre graderav tandnötning särskiljs beroende på djupet av vävnader som är involverade i processen och minskande (malda) vävnader. [5] :108. I engelsk och tysk litteratur används andra termer
för att hänvisa till patologisk nötning av tänder: tandnötning (engelskattrition), slipning eller slitage av tänder (engelskabrasion, demastikation). Ofta främjas ökat tandslitage av: traumatiskt bett (inklusivedirektbett), parafunktioner med ökad belastning på tänderna (bruxism), långvarigt och frekvent tuggning av mycket hård mat eller andra ämnen. Lokal, lokal radering av två eller flera tänder sker på grund av en ökad, systematisk belastning på dessa tänder, medan vävnadsförlust motsvarar arten av det skadliga medlet (ämnet). Denna verkningsmekanism bör tillskrivas kroniskt trauma. Det är så defekter i tändernas vävnader uppstår när man ofta biter och hållernaglar, pennor och andra hårda föremål med tänderna, det finnsuzuraspå de centrala tänderna när man biter i tråden, spricker frön och nötter. [5] :106.
Hyperestesi (överkänslighet) av tänder (synonymer: sensitivdentin,eng. dentin sensitiv)
Överkänslighet av hårda vävnader i tänder (hyperestesi) ärsmärtaav kortvarig karaktär som svar på verkan av olika stimuli (kemisk,temperatur, taktil). Intensiteten av smärtreaktioner kan variera från mild känslighet (obehag) till svår smärta som gör det svårt att äta och borsta tänderna. [22] :3.
Oftast observeras detta fenomen i patologin hos hårda vävnader av tänder av icke-karies ursprung, men också ikariesparodontalasjukdomar. [5] :146. Prevalensen av denna patologi är hög, och under de senaste tjugo åren har den enligt olika författare (både inhemska och utländska [6] ökat med 35–42 %, vilket i allmänhet täcker från 57 % till 68 % av den vuxna befolkningen. [22] :4Samtidigt är hyperestesi av tänderna mycket vanligare hos kvinnor än hos män. Man tror att ökad känslighet hos tänderna beror på en kränkning av tandstrukturens integritet. Dessa kränkningar kan vara på grund av både kariösa och icke-kariösa processer, mekanisk bearbetning av tandvävnader eller deras avmineralisering [5] :149-150 Smärtansmekanism är inte helt klar, det finns flera antaganden om detta.De mest utbredda för tillfället är tre teorier: detta ärreceptorteorin, enligt vilken smärta uppstår som svar på irritation av nervändar som finns i dentintubuli och sänder en signal tilltandmassa...En annan teori är neuroreflex, vars mekanism ligger i kränkning avjoni vävnader och ökad uppfattning av stimuli av dentinreceptorapparaten. [22] :9. Den tredje mest accepterade teorin ärhydrodynamisk, enligt vilken förekomsten avsmärtauppstår som ett resultat av aktivering av mekanoreceptorerna av nervfibrer på grund av förändringar i cirkulationen av dentinvätska i tubuli, vilket orsakas av yttre faktorer. [1] :77.
Hyperestesi av hårda dentala vävnader delas vanligtvis upp (klassificeras):
genom distribution - i en begränsad form, när smärta uppstår i en eller flera tänder, och en generaliserad (systemisk) form, där de flesta eller till och med alla tänder blir känsliga;
av ursprung - förknippad med förlust av hård tandvävnad som ett resultat av förberedelse, karies, icke-kariösa processer eller andra orsaker, och inte förknippad med förlust av hård tandvävnad som uppstår i intakta tänder under allmänna sjukdomar i kroppen, med neuropsykiska och endokrina störningar, och även när halsar och rötter av tänder exponeras vid periodontala sjukdomar ; [5] :152
enligt den kliniska kursen - det finns tre grader av hyperestesi i tänderna:
Oftast följer hyperestesi kilformade defekter, ökad nötning och erosion av tänderna. Samtidigt karaktäriserar graden av hyperestesi aktiviteten hos den icke-kariösa processen av tänder, eftersom fasen av förvärring av sjukdomen (kilformad defekt, erosion, ökat tandslitage) vanligtvis åtföljs av en ökning av hyperestesi, och stabiliseringsfasen ( remission ) åtföljs av dess minskning.
"Närvaro eller frånvaro av hyperestesi i tänderna i området för icke-kariösa lesioner är ett diagnostiskt kriterium för stadiet (exacerbation eller remission) av en icke-kariös lesion och en indikator på aktiviteten i den patologiska processen." [1] :19 .
- Solovyova-Savoyarova G.E., " Östrogener och icke-kariösa skador på tänderna"Utseendet av överkänslighet i intakta tänder eller i områden med till synes friska och oskadade tänder förtjänar särskild uppmärksamhet, eftersom erosioner, kilformade defekter eller patologiskt nötning mycket ofta bildas i denna lokalisering. Hyperestesi av tänderna föregår uppkomsten av icke-kariösa lesioner och är ett tidigt (initialt) diagnostiskt tecken på utvecklingen av icke-kariösa lesioner i tänderna. [1] :20
Diagnosen börjar med en bedömning av patientens tandstatus , för detta utförs en visuell och instrumentell undersökning av munhålan och en anamnes samlas in . För korrekt diagnos är det nödvändigt att känna till en uppsättning tydliga kriterier som gör det möjligt att skilja en nosologisk form av icke-kariösa lesioner från en annan, såväl som från skador på hårda vävnader av tänder av karies ursprung ( karies i fläckstadiet). Vid identifiering av erosion, kilformade defekter och patologisk nötning av tänder är det viktigt att bestämma sjukdomsstadiet (exacerbation eller remission), eftersom behandlingen av sjukdomen i dess olika perioder har allvarliga skillnader. [21] :57-58
För att fastställa orsaken till sjukdomen är det av yttersta vikt att undersöka patienten och konsultera honom med andra specialister ( gynekologen , endokrinologen , nefrologen , etc.) [18] :152-153 Detta är särskilt viktigt när man upptäcker erosioner, kil- formade defekter och ökat tandslitage hos kvinnor i fertil ålder. [1] :131
"Kvinnor med icke-kariösa tandskador (erosion, kilformade defekter och ökad nötning) löper risk att utveckla osteoporos , medan icke-kariösa dentala lesioner i sig är synliga markörer ( larmsignaler ) för hormonella och metabola störningar i kroppen." [1] :131
Ett multidisciplinärt program föreslås med en algoritm för undersökning och behandling av kvinnor med olika former av icke-kariösa skador i tänderna. Programmet består av tre steg.
Det första steget är en tandundersökning av patienten med diagnos och bestämning av sjukdomsstadiet. För att bedöma svårighetsgraden av sjukdomen är indexen för prevalensen och intensiteten av icke-kariösa skador i tänderna (IRnp, IInp), såväl som indikatorn på den kliniska svårighetsgraden av icke-kariösa skador i tänderna (PKVnp) Begagnade.
Det andra steget inkluderar en undersökning av patienten av specialiserade specialister (gynekolog, endokrinolog, terapeut , etc.). För att verifiera hormonella och metabola störningar föreslås en algoritm för klinisk undersökning och laboratorieundersökning:
Det tredje steget består i att utföra terapeutiska åtgärder som syftar till att öka mineraliseringen av hårda tandvävnader och utföra restaureringsarbete . [1] :78-79 .
Syftet med förebyggande är att förhindra eventuell utveckling av sjukdomen, eller dess exacerbation och progression.
Målet med behandlingen är att, om möjligt, stoppa den patologiska processen eller överföra sjukdomen till ett kompenserat stadium - vilostadiet (stabilisering eller remission ), förbättra det allmänna tillståndet för hela organismen , fylla på den anatomiska integriteten och full tuggfunktion av skadade tänder. [21] :57-58 Behandlingskomplexet inkluderar lokala och allmänna åtgärder.
Den allmänna behandlingen av alla icke-kariösa skador i tänderna syftar till att öka kroppens motstånd , stoppa hyperestesi och stärka tändernas hårda vävnader. För detta ändamål ordineras preparat av ett komplex av vitaminer ( C , A , E , Bɪ , B6 ), såväl som doseringsformer av mikro- och makroelement ( Ca , Mg , Zn , etc.) i kombination med vitamin D3 . [1] :98-108 .
Anpassa kosten för att fylla den med produkter med ett högt innehåll av viktiga vitaminer och mineraler. Det rekommenderas att äta fisk och skaldjur och speciellt tång ( tångtång ). Näringen bör också vara balanserad i form av protein- , fett- och kolhydratinnehåll för att optimera kalciummetabolismen. [1] :82-93 . Kvinnor med erosioner, kilformade defekter och ökat tandslitage efter undersökning av specialister (gynekologer, endokrinolog), om nödvändigt, ordineras terapi för att normalisera hormonella nivåer och behandla komorbiditeter. Olika metoder används för att stimulera äggstockarnas funktion , läkemedel som innehåller fytoöstrogener används, hormonersättningsterapi (HRT) ordineras enligt indikationer . Livsmedel som innehåller mycket växtöstrogen rekommenderas. [1] :116-124 .
Lokal behandling beror till stor del på den nosologiska formen av icke-kariösa lesioner och sjukdomsstadiet, men i alla fall rekommenderas det att börja med lokal remineraliserande terapi.
I den akuta fasen av sjukdomen och exacerbationsstadiet är lokal remineraliserande terapi särskilt relevant, den minskar eller helt eliminerar hyperestesi av hårda tandvävnader och ökar deras mineraldensitet. För att öka mineraliseringen av hårda tandvävnader används kalcium- och fluorhaltiga lösningar , geler och pastor . De används för applikationer på tänder med passivt införande av spårämnen , eller som substanser för aktivt införande av kalcium och fluor genom elektrofores . [2] :137 .
Förutom kalcium- och fluorpreparat används kaliumsalter [6] ( kaliumklorid , kaliumcitrat , kaliumnitrat ), strontium och oxalater , som har en desensibiliserande effekt, för att minska hyperestesi av tänder ( dentin ) . [23] . Dessutom bidrar de till obturationen av dentintubuli och stimulerar bildandet av sekundärt dentin. [22] :22-23 . Under de senaste åren har lågnivå laserterapi framgångsrikt använts för att lindra smärta och överkänslighet i tandvävnader. [6] .
Efter att ha utfört desensibiliserande och remineraliserande terapi börjar de fylla defekter med återställandet av tandens arkitektur .
I den akuta perioden av sjukdomen rekommenderas inte fyllningsdefekter med kompositmaterial . Med omfattande och djupa defekter är det lämpligt att tillfälligt försegla dem med jonomercement , medan mekanisk bearbetning av dentala vävnader utförs i en sparsam minimivolym, eller inte alls. Den slutliga restaureringen av tänderna skjuts upp tills sjukdomen överförs till stadiet av remission (vila). [21] :58
Perioden för remission av sjukdomen är den mest gynnsamma för estetiskt restaureringsarbete med kompositmaterial . Under denna period reduceras hyperestesi av tänderna avsevärt , den organiska matrisen stabiliseras och mineraldensiteten i tändernas vävnader ökar. Beredningen av vävnader bör dock utföras med minimal mekanisk bearbetning, kanterna på defekterna förbereds till emalj-dentinövergången - med en emaljfas på 1 mm. längs lesionens periferi. [21] :58 Under denna period av sjukdomen är det tillrådligt att använda jonomercement som fodermaterial för djupa defekter, speciellt i livmoderhalsområdet.
En viktig punkt i behandlingen av icke-kariösa skador på tänderna är elimineringen av alla faktorer som leder till funktionell överbelastning och kroniskt trauma av tänderna. [6] Det är nödvändigt att identifiera och slipa suprakontakterna på tänderna, såväl som fyllningar , kronor och andra strukturer som överskattar bettet . I fall av minskat bett visas en rationell ökning. Med partiell adenti , traumatisk ocklusion och betydande förlust av tandvävnader, rekommenderas optimal protetik för att säkerställa en enhetlig tuggbelastning. [21] :58-59 Ett sådant patogenetiskt tillvägagångssätt för behandling av icke-kariösa skador på tänderna saktar avsevärt ner och i vissa fall förhindrar sjukdomens fortsatta utveckling , bidrar till att restaureringsarbetet fungerar tillförlitligt och i allmänhet , förbättrar patientens livskvalitet .
Implantation kan vara den bästa lösningen inte bara för tandlossning, utan också för kombinationen av icke-kariösa lesioner med osteoporos. I en studie från Case Western Reserve University School of Medicine and Dentistry visade det sig att kvinnor med osteoporos som fick tandimplantat (64 personer) rapporterade högre tillfredsställelse med sin livskvalitet jämfört med de som hade kronproteser installerade (60 personer). ), löständer (47 personer), eller lämnas utan korrigering (66 fall). En annan studie rapporterar en minimal risk för implantatframfall hos osteoporotiska patienter som behandlas med bisfosfonater [24]