Epileptiskt anfall

Den aktuella versionen av sidan har ännu inte granskats av erfarna bidragsgivare och kan skilja sig väsentligt från versionen som granskades den 18 juni 2021; kontroller kräver 24 redigeringar .
epileptiskt anfall

Toppvågskomplex 3 Hz på EEG
ICD-10 G40 - G41 _ _
ICD-9 345
SjukdomarDB 4366
Medline Plus 000694
eMedicine neuro/415 
Maska D012640
 Mediafiler på Wikimedia Commons

Ett epileptiskt anfall är en period under vilken olika symtom uppstår på grund av överdriven lokal synkronisering i hjärnan [1] . Det kan finnas tillstånd som okontrollerad anfallsaktivitet som påverkar en stor del av kroppen med förlust av medvetande (toniko-kloniska anfall) eller anfallsaktivitet som bara påverkar en del av kroppen med olika grader av nedsatt medvetande (partiella eller fokala anfall), som samt oansenliga korta perioder av medvetslöshet ( frånvaro ) [2] . De flesta av dessa episoder varar mindre än 2 minuter, varefter personen kan behöva tid för att återhämta sig [3] [4] . Under attacker kan urinblåsan förloras [2] .

Epileptiska anfall kan vara provocerade eller oprovocerade [1] . Attacker kan utlösas av händelser som hypoglykemi , alkoholabstinenssyndrom , alkoholmissbruk i kombination med medicin, hyponatremi , feber , encefalit eller hjärnskakning [2] [1] . Oprovocerade anfall förekommer utan känd orsak och är mest sannolikt att återkomma under hela livet [3] [2] [1] [5] . Oprovocerade anfall kan uppstå på grund av stress eller sömnbrist [2] . Hjärnsjukdomar där minst ett anfall har inträffat och det finns en långsiktig risk för nya anfall kallas epilepsi [1] . Tillstånd som liknar ett epileptiskt anfall men inte är det, inkluderar synkope , dissociativa kramper och tremor [2] .

Ett anfall som varar längre än 5 minuter är akut och kallas för status epilepticus [6] [4] . Ett första anfall utan specifika EEG eller neuroimaging avvikelser kräver vanligtvis inte långvarig antikonvulsiv behandling och behandlas polikliniskt [5] [2] . Mycket ofta före den synliga första attacken fanns det redan andra mindre märkbara attacker [7] .

Upp till 10 % av befolkningen har upplevt minst ett epileptiskt anfall [3] [8] . Provocerade anfall förekommer hos cirka 3,5 per 10 000 personer per år, och oprovocerade anfall förekommer hos cirka 4,2 per 10 000 personer per år [3] . Efter den första attacken är chansen för en andra cirka 50 % [9] . Epilepsi drabbar cirka 1 % av befolkningen vid varje given tidpunkt [8] och cirka 4 % vid varje given tidpunkt [5] . Ungefär 80 % av personer med epilepsi lever i utvecklingsländer [8] . Många länder förbjuder bilkörning tills det har gått en viss tid sedan den senaste attacken [3] .

Tecken och symtom

Tecken och symtom på anfall beror på dess typ [10] . Den vanligaste och typiska typen av anfall är konvulsiva (60 %) [11] . Två tredjedelar av kramper börjar som fokala anfall och blir generaliserade, medan en tredjedel börjar som generaliserade anfall. De återstående 40 % av anfallen är icke-konvulsiva, såsom frånvaro [12] .

Fokala anfall

Partiella eller fokala anfall börjar ofta med en aura [10] , som kan inkludera taktila, visuella, mentala, autonoma, lukt- eller motoriska fenomen [13] .

Under ett komplext partiellt anfall kan personen vara desorienterad eller förvirrad och kanske inte svara på frågor. Ett partiellt anfall kan bli generaliserat [13] .

Ryckningar kan börja i en specifik muskelgrupp och sedan spridas till angränsande muskelgrupper - detta kallas "Jacksonian march". Under en attack kan automatismer dyka upp - omedvetna automatiserade handlingar - enkla, till exempel smackande läppar, eller komplexa, till exempel att försöka plocka upp något [14] .

Generaliserade anfall

Det finns 6 huvudtyper av generaliserade anfall: toniska-kloniska, toniska, kloniska, myokloniska, absences och atoniska anfall [15] . I någon av dessa attacker förlorar en person medvetandet, vanligtvis sker de utan föregående tecken [16] .

Varaktighet

Anfallet kan pågå från några sekunder till mer än 5 minuter, då kallas anfallet status epilepticus [17] . De flesta tonisk-kloniska anfallen varar mindre än 2-3 minuter [17] . Frånvaron varar vanligtvis mindre än 10 sekunder [12] .

Post-konvulsivt tillstånd

Efter den aktiva fasen av attacken uppstår en post-epileptisk period av förvirring, följt av en återgång till normal medvetandeaktivitet [10] . Denna period varar vanligtvis 3-15 minuter [18] , men kan vara i timmar [19] . Associerade symtom kan vara trötthet, huvudvärk , svårt att tala och ovanligt beteende [19] . Psykos efter en attack är relativt vanligt och förekommer hos 6-10 % av personerna [20] . Ofta minns folk inte vad som hände vid den tiden [19] .

Skäl

Anfall uppstår av ett antal anledningar. Epilepsi diagnostiseras hos en fjärdedel av personer som har haft ett anfall [21] . Ett antal tillstånd som inte inkluderar epilepsi visar sig som epileptiska anfall: de flesta feberkramper och kramper som uppstår vid akut infektion, stroke eller förgiftning [22] . De kallas "akuta symtomatiska anfall". I många fall är förekomsten av anfall okänd.

För vissa åldersgrupper är olika orsaker till anfall karakteristiska.

Metabolisk

Ett antal sjukdomar kan framkalla ett epileptiskt anfall: allvarlig uttorkning [26] , hypoglykemi , hyponatremi , hyperosmolär diabetisk koma , hypernatremi , hypokalcemi , uremi , leverkoma och porfyri [16] .

Organisk

Förberedelser

En attack kan också resultera i en överdos av vissa droger eller narkotiska droger, och ett abstinenssyndrom från dem. Sådana läkemedel inkluderar antidepressiva medel , antipsykotika , kokain , insulin och lidokain . Kramper under abstinens inträffar vanligtvis efter långvarig användning av alkohol eller lugnande medel [16] .

Infektioner

Stress

Stress kan utlösa anfall hos personer med epilepsi och är en riskfaktor för att utveckla epilepsi. Frekvensen och känsligheten för att utveckla epilepsi beror på stressens svårighetsgrad, varaktighet och period. Det är en av de vanligaste riskfaktorerna som rapporterats av patienter med epilepsi [30] [31] .

Exponering för stress leder till frisättning av hormoner som fungerar som en länk för manifestationen av effekterna av stress i hjärnan. Dessa hormoner påverkar både excitatoriska och hämmande synapser , vilket leder till hyperexcitabilitet av nervceller i hjärnan. Hippocampus är känt för att vara den del av hjärnan som är mest känslig för stress och benägen för anfall. I den interagerar stressmediatorer med sina målreceptorer [32] .

Andra

Kramper kan uppstå som ett resultat av hypertoni , känd som cerebral hypertensiv kris , eller under graviditet som eklampsi när de åtföljs av antingen anfall eller minskade medvetandenivåer. Hypertermi , vanligtvis högre än 42°C , kan också vara orsaken [16] .

Mekanism

I det normala tillståndet är hjärnans elektriska aktivitet inte synkroniserad [13] . Under epileptiska anfall på grund av hjärnsjukdomar [34] skjuter grupper av neuroner på ett patologiskt överdrivet [11] synkront sätt [13] . Detta resulterar i en våg av depolarisering känd som en paroxysmal depolarisationsförskjutning [35] .

Vanligtvis, efter att en exciterad neuron avfyrar, motstår den att skjuta mer under en period [13] . Detta beror delvis på effekten av hämmande neuroner, elektriska förändringar i en exciterad neuron och de hämmande effekterna av adenosin [13] . Vid epilepsi reduceras resistensen hos exciterade neuroner mot excitation under denna tidsperiod [13] . Detta sker antingen på grund av förändringar i jonkanaler eller på grund av felaktig funktion av hämmande neuroner [13] . Det har visat sig att 41 jonkanalgener och mer än 1600 jonkanalmutationer är involverade i uppkomsten av ett epileptiskt anfall [36] . Dessa mutationer i jonkanaler tenderar att ge ett depolariserande tillstånd av neuroner i vila, vilket resulterar i patologisk hyperexcitabilitet [37] . Denna långvariga depolarisering i enskilda neuroner beror på ett inflöde av Ca 2+ in i cellen, vilket leder till en längre öppning av Na + -kanaler och en repetitiv aktionspotential [38] . Hyperpolariseringen som följer orsakas, beroende på celltyp, av gamma-aminosmörsyra (GABA) receptorer eller kalium (K + ) kanaler [38] . Lika viktigt för epileptisk neuronal hyperexcitabilitet är en minskning av aktiviteten hos hämmande GABAergiska neuroner, en effekt som kallas disinhibition. Disinhibition kan vara resultatet av döden av hämmande neuroner, oreglerad axonal utväxt från hämmande neuroner i området för neuronal skada eller onormal GABAergisk aktivitet inom en hämmande neuron [39] . Neuronal hyperexcitabilitet leder till uppkomsten av specifika områden där anfall kan börja - konvulsiva foci [13] . Efter hjärnskada fungerar en annan verkningsmekanism, antingen uppreglerar excitatoriska neuroner eller nedreglerar hämmande neuroner [13] [40] . Dessa sekundära epilepsier är resultatet av en process som kallas epileptogenes [13] [40] . En vanlig mekanism är också ett fel i blod-hjärnbarriären [41] . Denna funktionsstörning i sig orsakar epileptogenes och är också korrelerad med en ökning av anfallsaktiviteten [42] . Dessutom har funktionsfel i blod-hjärnbarriären varit inblandad i kroniska epileptiska tillstånd, vilket har undersökts experimentellt genom att inducera barriärpermeabilitet med kemikalier [42] . En funktionsfel i barriären kan leda till läckage av vätska från blodkärlen in i området mellan cellerna, vilket orsakar epileptiska anfall [43] . Närvaron av blodproteiner i hjärnan efter en attack stöder denna teori [42] .

Fokala anfall börjar i ena hjärnhalvan, medan generaliserade anfall börjar i båda hemisfärerna [15] . Vissa typer av anfall kan förändra hjärnans struktur, medan andra har liten eller ingen effekt [44] Gliosis – neuronal degeneration – och atrofi av specifika delar av hjärnan är förknippade med epilepsi, men det är inte känt om epilepsi orsakar dessa förändringar eller dessa förändringar orsakar epilepsi [44] .

Anfallsaktivitet kan fortplanta sig genom de endogena elektriska fälten i hjärnan [45] . Föreslagna mekanismer som kan orsaka spridning och uppkomst av nya neuroner inkluderar en ökning av koncentrationen av K + utanför cellen och en ökning av Ca 2+ i den presynaptiska terminalen [38] . Dessa mekanismer trubbar hyperpolarisering och depolariserar närliggande neuroner och ökar frisättningen av neurotransmittorer [38] .

Diagnostik

Anfall kan delas in i provocerade och oprovocerade [1] . Provocerade anfall kallas också för "akuta symtomatiska anfall" eller "reaktiva anfall" [1] . Oprovocerade anfall kallas även "reflexanfall" [1] . Beroende på den misstänkta orsaken kan ett blodprov och en lumbalpunktion vara till hjälp [5] . Hypoglykemi kan orsaka anfall och bör uteslutas. EEG och hjärnavbildning med CT eller MRI rekommenderas vid hantering av anfall som inte är förknippade med feber [5] [46] .

Klassificering

Anfall delas in i typer beroende på om anfallsfokuset (fokala anfall) eller inte (generaliserade anfall) är lokaliserat i hjärnan [15] . Generaliserade anfall delas in efter effekterna på kroppen och inkluderar tonisk-kloniska, absence-, myokloniska, kloniska, toniska och atoniska anfall [15] [47] . Vissa anfall, såsom epileptisk spasm, är inte av någon känd typ [15] .

Fokala anfall (tidigare kallade partiella [11] ) delas in i enkla partiella och komplexa partiella anfall [15] . Den nuvarande praxisen för denna uppdelning rekommenderas inte, istället är det att föredra att beskriva vad som händer under en attack [15] .

Fysisk undersökning

De flesta människor är postiska (sömniga eller förvirrade) efter en attack. Det kan finnas tecken på andra skador. Bitmärken längs tungkanten hjälper till att bekräfta att en attack har inträffat, men endast en tredjedel av människorna kan se sådana märken efter en attack [48] . Om en person misstänks ha ett anfall ökar detta fysiska tecken avsevärt sannolikheten för att anfallet var orsaken [49] .

Tester

Elektroencefalografi rekommenderas endast för dem som med stor sannolikhet har haft ett epileptiskt anfall för att hjälpa till att fastställa vilken typ av anfall eller syndrom som finns. Hos barn behövs detta vanligtvis först efter den andra attacken. EEG kan inte användas för differentialdiagnos eftersom det kan vara falskt positivt hos patienter utan sjukdom. I vissa situationer görs EEG bäst under sömn eller under sömnbrist [50] .

Bilddiagnostik med CT eller MRI rekommenderas efter det första icke-febrila anfallet för att identifiera strukturella problem i hjärnan [50] . MRT anses vara den bästa avbildningsmodaliteten, bortsett från fall där intrakraniell blödning misstänks [5] . Avbildning kan göras vid ett senare tillfälle om patienten återgår till det normala medan han är på akuten [5] . Om en person redan har diagnosen epilepsi och en hjärnskanning redan har gjorts, är det vanligtvis inte nödvändigt med omskanning för efterföljande anfall [50] .

Hos vuxna är det viktigt att kontrollera blodnivåerna av elektrolyter, glukos och kalcium, samt ett elektrokardiogram, för att utesluta dessa primära orsaker [50] . Lumbalpunktion kan vara användbart för att diagnostisera CNS-infektion men behövs inte för rutinundersökning.[6] Rutinmässig testning av blodnivåer av antikonvulsiva medel krävs inte för varken vuxna eller barn [50] . För barn kan ytterligare test krävas [50] .

En hög prolaktinnivå i blodet under de första 20 minuterna efter en attack kan vara användbar för att bekräfta ett epileptiskt anfall i motsats till ett icke-epileptiskt anfall [51] [52] . Serumprolaktinnivåer är mindre effektiva för att upptäcka partiella anfall [53] . Om sådana nivåer är normala utesluts inte ett epileptiskt anfall [52] och serumprolaktin är inte en faktor för att skilja ett epileptiskt anfall från medvetslöshet [54] . En sådan analys rekommenderas inte för rutindelen av diagnosen epilepsi [50] .

Differentialdiagnos

Att skilja ett epileptiskt anfall från andra tillstånd, såsom förlust av medvetande, kan vara svårt [10] . Möjliga anfallsliknande tillstånd inkluderar decerebrat stelhet, psykogena anfall, stelkramp, dystoni, migrän och strykninförgiftning [10] . Dessutom kan 5% av personer med ett positivt tilttest uppleva anfallsliknande aktivitet på grund av cerebral hypoxi [55] . Kramper kan visa sig av psykologiska skäl och kallas psykogena icke-epileptiska anfall. Icke-epileptiska anfall kan också uppstå av en rad andra orsaker.

Förebyggande

Ett antal åtgärder har vidtagits för att förhindra anfall hos individer i riskzonen. Efter traumatisk hjärnskada minskar antikonvulsiva medel risken för tidiga men inte sena anfall [56] .

Hos patienter med feberkramper i anamnesen har mediciner (både febernedsättande och antikonvulsiva) inte varit effektiva för att förebygga anfall. Vissa kan tvärtom orsaka skada [57] .

Det finns inga tydliga bevis för huruvida antiepileptika är effektiva för att förebygga anfall efter en kraniotomi [58] utförd efter ett subduralt hematom [59] , stroke [60] [61] eller subaraknoidal blödning [62] som för personer som har haft en historia av en attack, så för dem som inte hade det.

Terapi

Potentiellt farliga eller vassa föremål bör avlägsnas från räckhåll för en person i en attack för att undvika skador. Om en person efter en attack inte har återfått fullt medvetande måste han flyttas till en position där han kan återhämta sig. Ett anfall som varar mer än fem minuter eller två eller flera anfall som inträffar inom fem minuter anses vara en nödsituation som kallas status epilepticus [17] [63] . Tvärtemot vad många tror bör åskådare inte tvinga in föremål, såsom en sked, i en persons mun under en attack, eftersom detta kan skada tänderna och tandköttet [64] .

Behandling för en person mitt i en attack går från initialt svar till första, andra och tredje behandlingslinjen. Det första svaret på en attack består av att begränsa personen från potentiellt farliga situationer (som närliggande föremål) och säkerställa normal andning och cirkulation. För att säkerställa fri andning är det nödvändigt att sätta personen på sin sida i positionen för att förhindra aspiration av uppkast ("räddningsposition"). Om det är svårt att andas på grund av blockering av luftvägarna kan en procedur behövas för att rensa luftvägarna [65] .

Förberedelser

Den första behandlingslinjen för en person mitt i en attack är ett läkemedel från bensodiazepinklassen , där lorazepam är det mest rekommenderade [46] [66] . Diazepam och midazolam kan också användas . Om effekten av läkemedlet inte har kommit inom 10 minuter kan det upprepas [46] . Om det inte finns någon effekt även efter den andra injektionen kan barbiturater eller propofol användas [46] . Icke-intravenösa bensodiazepiner föredras framför intravenösa bensodiazepiner på grund av hastigheten på debuten [67] .

Andra linjens terapi för vuxna är fenytoin eller fosfenytoin , och för barn, fenobarbital [68] .

Långtidsbehandling med antikonvulsiva medel rekommenderas efter det första anfallet endast vid identifierad strukturell hjärnskada eller i andra fall efter det andra anfallet [46] . Cirka 70 % av människor uppnår fullständig symtomkontroll med långvarig läkemedelsbehandling [34] . Vanligtvis behövs bara en typ av antikonvulsivt medel. Även om omedelbar initiering av antikonvulsiv behandling efter det första anfallet minskar sannolikheten för efterföljande anfall inom fem år, minskar det inte risken för dödsfall och potentiella biverkningar [69] .

För attacker i samband med förgiftning rekommenderas upp till två doser bensodiazepiner [70] . Om dessa inte har varit effektiva rekommenderas pyridoxin [70] . Fenytoin rekommenderas inte för användning [70] .

Det finns inga data om profylaktiska antiepileptika för behandling av anfall i samband med trombos i dura maters bihålor [61] .

Andra läkemedel: ganaxolone .

Annat

En hjälm kan användas för att skydda huvudet under en attack. Vissa hävdar att epileptiska assistanshundar (en typ av ledarhund) kan förutsäga början av en attack, men det finns få bevis för detta [71] . Det finns för närvarande inte tillräckligt med bevis för att stödja de medicinska fördelarna med att använda cannabis för att kontrollera anfall, även om detta är ett framväxande forskningsområde [72] [73] . Studierna som stöder fördelarna med den ketogena kosten för personer med epilepsi är av låg kvalitet och rimliga för dem som inte har fått hjälp av typiska terapier [74] .

Prognos

Efter den första attacken är risken för ytterligare en attack under de kommande två åren 40-50 % [5] . De bästa prediktorerna för nya anfall är problem antingen på elektroencefalogrammet eller på neuroimaging [5] . Hos vuxna, 6 månader utan anfall efter det första anfallet, är risken för efterföljande anfall följande år mindre än 20 % oavsett behandling [75] . Upp till 7 % av anfallen som ses på akutmottagningen är status epilepticus [46] . Hos personer med status epilepticus varierar dödligheten från 10 % till 40 % [10] . De som har haft ett provocerat anfall (på grund av traumatisk hjärnskada eller giftig exponering) har låg risk för återkommande anfall men högre risk för död jämfört med de med epilepsi [76] .

Epidemiologi

Cirka 8-10% av människor kommer att uppleva ett epileptiskt anfall under sin livstid [77] . Hos vuxna är risken för återfall efter en första singelattack inom fem år 35 %; risken stiger till 75 % vid en andra attack [77] . Hos barn är risken för återkommande anfall inom fem år efter ett oprovocerat enstaka anfall 50 %; risken stiger till 80 % efter två oprovocerade anfall [78] . I USA stod anfallen för cirka 1,6 miljoner akutinläggningar 2011; cirka 400 000 av dessa möten var för förstagångsbeslag [77] . Exakta data om förekomsten av epileptiska anfall i medel- och låginkomstländer är inte kända, men det antas att de är fler än höginkomstländer i antal fall [79] . Detta kan bero på en ökad risk för trafikolyckor, förlossningsskador, malaria och andra parasitinfektioner [79] .

Historik

Epileptiska anfall beskrevs först i en akkadisk text från 2000 f.Kr. [80] . I tidiga rapporter om epilepsi sågs anfall och kramper ofta som "onda andars" handlingar [81] . Men idén om epilepsi började förändras under den antika grekiska medicinens storhetstid. Termen "epilepsi" i sig är ett grekiskt ord som kommer från verbet "epilambanein", som betyder "att gripa, äga eller slå" [80] . Även om de gamla grekerna hänvisade till epilepsi som en "helig sjukdom", utmanades denna uppfattning om epilepsi som en "andlig" sjukdom av Hippokrates i hans arbete On the Sacred Disease, som antydde att epilepsi berodde på naturliga snarare än övernaturliga orsaker [81 ] .

Tidig kirurgisk behandling av epilepsi var primitiv i antikens grekiska, romerska och egyptiska medicin [82] . På 1800-talet började riktad kirurgi för behandling av epileptiska anfall uppstå, med början 1886 med lokala resektioner av Sir Victor Horsley, en neurokirurg i London [81]  . En annan utveckling var utvecklingen av Montreal-proceduren av den kanadensiske neurokirurgen Wilder Penfield, som involverade användningen av elektrisk stimulering hos medvetna patienter för att mer exakt identifiera och avlägsna epileptiska områden i hjärnan [81] .

Samhälle och kultur

Ekonomi

I USA resulterar epileptiska anfall i en direkt ekonomisk kostnad på cirka en miljard dollar [5] . Den ekonomiska kostnaden för epilepsi i Europa 2004 var cirka 15,5 miljarder euro [11] . I Indien - 1,7 miljarder US-dollar eller 0,5 % av BNP [34] . De står för cirka 1 % av besöken på akutmottagningen (2 % för pediatriska akutmottagningar) i USA [24] .

Att köra ett fordon

I många delar av världen tar det minst sex månader från det senaste anfallet för att få köra bil [5] .

Forskning

Vetenskapligt arbete med att förutsäga epileptiska anfall började på 1970-talet. Flera tekniker och metoder har föreslagits, men bevis på deras effektivitet saknas fortfarande [83] .

Två lovande områden inkluderar genterapi [84] och anfallsdetektering och förutsägelse [85] .

Genterapi för epilepsi innebär användning av vektorer för att leverera gener till områden i hjärnan som är involverade i början av en attack [84] .

Anfallsprediktion är ett specialfall av anfallsdetektering där ett implementerat system kan varna för ett epileptiskt anfall innan det börjar [83] [85] .

Se även

Anteckningar

  1. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 Fisher, R.S.; Acevedo, C; Arzimanoglou, A; Bogacz, A; Cross, JH; Elger, CE; Engel J, Jr; Forsgren, L; franska, JA; Glynn, M; Hesdorffer, DC; Lee, B.I.; Mathern, GW; Moshe, S.L.; Perucca, E; Scheffer, IE; Tomson, T; Watanabe, M; Wiebe, S (april 2014). "ILAE officiella rapport: en praktisk klinisk definition av epilepsi" . Epilepsi . 55 (4): 475-82. DOI : 10.1111/epi.12550 . PMID24730690  . _
  2. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 Misulis, Karl E. Essentials of Hospital Neurology  : [ eng. ]  / Karl E. Misulis, E. Lee Murray. - Oxford University Press, 2017. - P. Kapitel 19. - ISBN 9780190259433 .
  3. ↑ 1 2 3 4 5 Ferri, Fred F. Ferri's Clinical Advisor 2019 E-Book: 5 Books in 1  : [ eng. ] . - Elsevier Health Sciences, 2018. - P. 959. - ISBN 9780323550765 .
  4. ↑ 1 2 Epilepsierna och anfallen: Hopp genom forskning . National Institute of Neurological Disorders and Stroke . Hämtad: 16 oktober 2018.
  5. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 Wilden, JA; Cohen-Gadol, AA (15 augusti 2012). "Utvärdering av första icke-febrila anfall". Amerikansk familjeläkare . 86 (4): 334-40. PMID  22963022 .
  6. ↑ Schachter, Steven C.; Shafer, Patty Obsonne; Sirven, Joseph I. Vad är en anfallsnödsituation . epilepsy.com (5 november 2013).
  7. ↑ Angus-Leppan H (2014). "Första anfall hos vuxna". B.M.J. _ 348 : g2470. DOI : 10.1136/bmj.g2470 . PMID24736280  . _
  8. ↑ 123 Epilepsi . _ _ Världshälsoorganisationen (8 februari 2018). Hämtad: 16 oktober 2018.
  9. ↑ Berg, A.T. (2008). "Risk för återfall efter ett första oprovocerat anfall". Epilepsi . 49 Suppl 1: 13-8. DOI : 10.1111/j.1528-1167.2008.01444.x . PMID  18184149 .
  10. ↑ 1 2 3 4 5 6 Shearer, Peter Anfall och Status Epilepticus: Diagnos och hantering på akutmottagningen . Akutmedicinsk praxis . Arkiverad från originalet den 30 december 2010.
  11. ↑ 1 2 3 4 National Institute for Health and Clinical Excellence. Kapitel 1: Inledning // Epilepsierna: Diagnostik och hantering av epilepsi hos vuxna och barn i primär- och sekundärvården. — Nationellt Clinical Guideline Centre, januari 2012. — S. 21–28.
  12. ↑ 1 2 Hughes, JR (augusti 2009). "Frånvarobeslag: en genomgång av de senaste rapporterna med nya koncept." Epilepsi & Beteende . 15 (4): 404-12. DOI : 10.1016/j.yebeh.2009.06.007 . PMID  19632158 .
  13. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 Hammer, redigerad av Stephen J. McPhee, Gary D. 7 // Patophysiology of disease: an introduction to clinical medicine. — 6:a. - New York: McGraw-Hill Medical, 2010. - ISBN 978-0-07-162167-0 .
  14. ↑ 1 2 Bradley, Walter G. 67 // Bradleys neurologi i klinisk praxis.. - 6:e. - Philadelphia, PA : Elsevier/Saunders, 2012. - ISBN 978-1-4377-0434-1 .
  15. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 National Institute for Health and Clinical Excellence. Kapitel 9: Klassificering av anfall och epilepsisyndrom // Epilepsierna: Diagnostik och hantering av epilepsi hos vuxna och barn i primär- och sekundärvården. — National Clinical Guideline Centre, januari 2012. — S. 119–129.
  16. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 Simon, David A. Greenberg, Michael J. Aminoff, Roger P. 12 // Clinical neurology. — 8:a. - New York: McGraw-Hill Medical, 2012. - ISBN 978-0-07-175905-2 .
  17. ↑ 1 2 3 Trinka, E; Hoefler, J; Zerbs, A (september 2012). Orsaker till status epilepticus. Epilepsi . 53 Suppl 4: 127-38. DOI : 10.1111/j.1528-1167.2012.03622.x . PMID  22946730 .
  18. ↑ Holmes, Thomas R. Handbook of epilepsy . — 4:a. - Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins, 2008. - P. 34. - ISBN 978-0-7817-7397-3 .
  19. ↑ 1 2 3
  20. ↑ Avancerad terapi vid epilepsi  / James W. Wheless. – Shelton, Conn. : People's Medical Pub. House, 2009. - S. 443. - ISBN 978-1-60795-004-2 .
  21. ↑ Stasiukyniene, V.; Pilvinis, V.; Reinardiene, D.; Janauskaite, L. (2009). "[Epileptiska anfall hos kritiskt sjuka patienter]". Medicin . 45 (6):501-7. DOI : 10.3390/medicina45060066 . PMID  19605972 .
  22. ↑ Thurman DJ, Beghi E, Begley CE, Berg AT, Buchhalter JR, Ding D, Hesdorffer DC, Hauser WA, Kazis L, Kobau R, Kroner B, Labiner D, Liow K, Logroscino G, Medina MT, Newton CR, Parko K, Paschal A, Preux PM, Sander JW, Selassie A, Theodore W, Tomson T, Wiebe S (september 2011). "Standarder för epidemiologiska studier och övervakning av epilepsi". Epilepsi . 52 Suppl 7:2-26. DOI : 10.1111/j.1528-1167.2011.03121.x . PMID  21899536 .
  23. ↑ Graves, R.C.; Oehler, K; Tingle, LE (15 januari 2012). "Feberkramper: risker, utvärdering och prognos" . Amerikansk familjeläkare . 85 (2): 149-53. PMID  22335215 .
  24. ↑ 1 2 Martindale JL, Goldstein JN, Pallin DJ (2011). "Akutens anfallsepidemiologi". Emerg. Med. Clin. North Am . 29 (1): 15-27. DOI : 10.1016/j.emc.2010.08.002 . PMID21109099  . _
  25. ↑ Harrisons principer för medicin. 15:e upplagan
  26. ↑ kost och näring (8 maj 2013). Arkiverad från originalet den 29 juni 2015.
  27. ↑ Bhalla, D.; Godet, B.; Druet-Cabanac, M.; Preux, PM. (juni 2011). "Etiologier av epilepsi: en omfattande översyn". Expert Rev Neurother . 11 (6): 861-76. DOI : 10.1586/ern.11.51 . PMID  21651333 .
  28. ↑ Hantering av konvulsioner hos barn, ett hälsoproblem i Nigeria (länk ej tillgänglig) . Folkhälsa Nigeria (oktober 2018). Hämtad 18 oktober 2018. Arkiverad från originalet 18 oktober 2018. 
  29. ↑ Carlson, Neil. Beteendefysiologi. — Pearson, 22 januari 2012. — Vol. 11:e upplagan. - S. 550. - ISBN 978-0-205-23939-9 .
  30. ↑ Nakken, Karl O.; Solaas, Marit H.; Kjeldsen, Marianne J.; Friis, Mogens L.; Pellock, John M.; Corey, Linda A. (2005). "Vilka anfallsutlösande faktorer rapporterar patienter med epilepsi oftast?". Epilepsi och beteende ]. 6 (1): 85-89. DOI : 10.1016/j.yebeh.2004.11.003 . PMID 15652738 . 
  31. ↑ Haut, Sheryl R.; Hall, Charles B.; Masur, Jonathan; Lipton, Richard B. (2007-11-13). "Beslagsförekomst: utfällningsmedel och förutsägelse". Neurologi . 69 (20): 1905-1910. DOI : 10.1212/01.wnl.0000278112.48285.84 . ISSN  1526-632X . PMID  17998482 .
  32. ↑ Gunn, BG; Baram, TZ (2017). "Stress och anfall: rymd, tid och hippocampala kretsar" . Trender inom neurovetenskap ]. 40 (11): 667-679. DOI : 10.1016/j.tins.2017.08.004 . PMC  5660662 . PMID28916130  . _
  33. ↑ Bushara, K.O. (april 2005). "Neurologisk presentation av celiaki". gastroenterologi . 128 (4 Suppl 1): S92-7. DOI : 10.1053/j.gastro.2005.02.018 . PMID  15825133 .
  34. ↑ 123 Epilepsi . _ _ Världshälsoorganisationen (oktober 2012). Datum för åtkomst: 24 januari 2013. Arkiverad från originalet den 11 mars 2016.
  35. ↑ Somjen, George G. Joner i hjärnan Normal funktion, anfall och stroke. . - New York: Oxford University Press, 2004. - S. 167. - ISBN 978-0-19-803459-9 .
  36. ↑ Wei, Feng; Yan, Li-Min; Su, Tao; Han, Na; Lin, Zhi-Jian; Wang, Jie; Shi, Yi-Wu; Yi, Yong-Hong; Liao, Wei-Ping (augusti 2017). "Jonkanalsgener och epilepsi: funktionell förändring, patogen potential och epilepsimekanism" . Neurovetenskapsbulletin . 33 (4): 455-477. DOI : 10.1007/s12264-017-0134-1 . ISSN  1995-8218 . PMC  5567559 . PMID28488083  . _
  37. ↑ Ropper, A. Adams och Victor's Principles of Neurology (10:e upplagan, s. Kapitel 16. Epilepsi och andra anfallsstörningar). — New York: McGraw-Hill., 2014.
  38. ↑ 1 2 3 4 Lowenstein D.H. Kramper och epilepsi. I: Jameson J, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Loscalzo J. eds. (2018) Harrisons principer för internmedicin, 20e New York, NY: McGraw-Hill.
  39. ↑ Liu, Yu-Qiang; Yu, Fang; Liu, Wan Hong; Han, Xiao-Hua; Peng, Bi-Wen (december 2014). "Dysfunktion av hippocampus interneuroner vid epilepsi" . Neurovetenskapsbulletin . 30 (6): 985-998. DOI : 10.1007/s12264-014-1478-4 . ISSN  1995-8218 . PMC  5562563 . PMID25370443  . _
  40. ↑ 1 2 Goldberg, EM; Coulter, D.A. (maj 2013). "Mekanismer för epileptogenes: en konvergens på neural dysfunktionskrets" . Naturrecensioner. neurovetenskap . 14 (5): 337-49. DOI : 10.1038/nrn3482 . PMC  3982383 . PMID  23595016 .
  41. ↑ Oby, E; Janigro, D (nov 2006). "Blod-hjärnbarriären och epilepsi". Epilepsi . 47 (11): 1761-74. DOI : 10.1111/j.1528-1167.2006.00817.x . PMID  17116015 .
  42. ↑ 1 2 3 van Vliet, EA; Aronica, E.; Gorter, JA (2015). "Dysfunktion av blod-hjärnbarriär, kramper och epilepsi". Seminarier i cell- och utvecklingsbiologi . 38 :26-34. DOI : 10.1016/j.semcdb.2014.10.003 . ISSN  1084-9521 . PMID  25444846 .
  43. ↑ Marchi, Nicola; Banjara, Manoj; Janigro, Damir (2016). "Blod-hjärnbarriär, bulkflöde och interstitiell clearance vid epilepsi" . Journal of Neuroscience Methods . 260 :118-124. DOI : 10.1016/j.jneumeth.2015.06.011 . ISSN  0165-0270 . PMC  4835226 . PMID  26093166 .
  44. ↑ 1 2 Epilepsi: en omfattande lärobok  / Jerome Engel, Jr. ; Timothy A. Pedley. — 2:a. - Philadelphia : Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins, 2008. - P. 483. - ISBN 978-0-7817-5777-5 .
  45. ↑ Qiu, Chen; Shivacharan, Rajat S; Zhang, Mingming; Durand, Dominique M (2015). "Kan neural aktivitet fortplantas genom endogent elektriskt fält?" . Journal of Neuroscience . 35 (48): 15800-11. DOI : 10.1523/JNEUROSCI.1045-15.2015 . PMC  4666910 . PMID  26631463 . elektriska fält kan vara ensam ansvariga för spikutbredning vid ... Detta fenomen kan vara viktigt för att förklara den långsamma utbredningen av epileptisk aktivitet och andra normala utbredningar vid liknande hastigheter.
  46. ↑ 1 2 3 4 5 6 Aktuella riktlinjer för hantering av anfall på akutmottagningen (PDF). Arkiverad från originalet den 30 december 2010.
  47. ↑ Simon D. Shorvon. Behandling av epilepsi . — 2:a. — Malden, Mass. : Blackwell Pub, 2004. - ISBN 978-0-632-06046-7 .
  48. ↑ Peeters, S.Y.; Hoek, AE; Mollink, S.M.; Huff, J.S. (april 2014). Synkope: riskstratifiering och kliniskt beslutsfattande. Akutmedicinsk praxis . 16 (4): 1-22, frågesport 22-3. PMID  25105200 .
  49. ↑ Brigo, Francesco; Nardone, Raffaele; Bongiovanni, Luigi Giuseppe (1 oktober 2012). "Värdet av tungbitning i differentialdiagnosen mellan epileptiska anfall och synkope". Anfall [ engelska ] ]. 21 (8): 568-572. DOI : 10.1016/j.seizure.2012.06.005 . ISSN  1059-1311 . PMID22770819  . _
  50. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 National Institute for Health and Clinical Excellence. 4 // Epilepsierna: Diagnostik och hantering av epilepsi hos vuxna och barn i primär- och sekundärvården. — National Clinical Guideline Centre, januari 2012. — S. 57–83.
  51. ↑ Luef, G (oktober 2010). "Hormonella förändringar efter anfall". Epilepsi & Beteende . 19 (2): 131-3. DOI : 10.1016/j.yebeh.2010.06.026 . PMID20696621  . _
  52. ↑ 1 2 Ahmad S, Beckett MW (2004). "Värdet av serumprolaktin vid behandling av synkope" . Emergency Medicine Journal . 21 (2): 3e-3. DOI : 10.1136/emj.2003.008870 . PMC  1726305 . PMID  14988379 .
  53. ↑ Shukla G, Bhatia M, Vivekanandhan S, et al. (2004). "Serumprolaktinnivåer för differentiering av icke-epileptiska kontra sanna anfall: begränsad användbarhet." Epilepsi & Beteende . 5 (4): 517-21. DOI : 10.1016/j.yebeh.2004.03.004 . PMID  15256189 .
  54. ↑ Chen DK, So YT, Fisher RS ​​(2005). "Användning av serumprolaktin för att diagnostisera epileptiska anfall: rapport från Therapeutics and Technology Assessment Subcommittee vid American Academy of Neurology." Neurologi . 65 (5): 668-75. DOI : 10.1212/01.wnl.0000178391.96957.d0 . PMID  16157897 .
  55. ↑ Passman R, Horvath G, Thomas J, et al. (2003). "Kliniskt spektrum och prevalens av neurologiska händelser framkallade av tiltbordstestning" (PDF) . Båge. Internera. Med . 163 (16): 1945-8. DOI : 10.1001/archinte.163.16.1945 . PMID  12963568 .
  56. ↑ Greenhalgh, Janette; Weston, Jennifer; Dundar, Yenal; Nevitt, Sarah J.; Marson, Anthony G. (28 april 2020). "Antiepileptika som profylax för postkraniotomikramper" . Cochrane Database of Systematic Reviews . 4 : CD007286. DOI : 10.1002/14651858.CD007286.pub5 . ISSN  1469-493X . PMC  7195181 . PMID  32343399 .
  57. ↑ Offringa, Martin; Newton, Richard; Cozijnsen, Martinus A.; Nevitt, Sarah J. (2017). "Profylaktisk läkemedelshantering för feberkramper hos barn" . Cochrane Database of Systematic Reviews . 2 : CD003031. DOI : 10.1002/14651858.CD003031.pub3 . ISSN  1469-493X . PMC  6464693 . PMID28225210  . _
  58. ↑ Weston, Jennifer; Greenhalgh, Janette; Marson, Anthony G. (2015-03-04). "Antiepileptika som profylax för anfall efter kraniotomi". The Cochrane Database of Systematic Reviews (3): CD007286. DOI : 10.1002/14651858.CD007286.pub3 . ISSN  1469-493X . PMID25738821  . _
  59. ↑ Ratilal, B.O.; Pappamikail, L; Costa, J; Sampaio, C (6 juni 2013). Antikonvulsiva medel för att förebygga anfall hos patienter med kroniskt subduralt hematom . Cochrane Database of Systematic Reviews . 6 (6): CD004893. DOI : 10.1002/14651858.CD004893.pub3 . PMC  7388908 . PMID  23744552 .
  60. ↑ Sykes, L; Wood, E; Kwan, J (24 januari 2014). "Antiepileptika för primär och sekundär förebyggande av anfall efter stroke". The Cochrane Database of Systematic Reviews (1): CD005398. DOI : 10.1002/14651858.CD005398.pub3 . HDL : 10722/194712 . PMID  24464793 .
  61. ↑ 12 Price , Michelle; Gunther, Albrecht; Kwan, Joseph S.K. (2016-04-21). "Antiepileptika för primär och sekundär förebyggande av anfall efter intrakraniell venös trombos". Cochrane Database of Systematic Reviews . 4 : CD005501. DOI : 10.1002/14651858.CD005501.pub4 . HDL : 10722/226344 . ISSN  1469-493X . PMID27098266  . _
  62. ↑ Marigold, R; Günther, A; Tiwari, D; Kwan, J (5 juni 2013). "Antiepileptika för primär och sekundär förebyggande av anfall efter subaraknoidal blödning" . Cochrane Database of Systematic Reviews . 6 (6): CD008710. DOI : 10.1002/14651858.CD008710.pub2 . HDL : 10722/194540 . PMC  6885058 . PMID23740537  . _
  63. ↑ Al-Mufti, F; Claassen, J (oktober 2014). "Neurokritisk vård: status epilepticus granskning". Critical Care Clinics . 30 (4): 751-64. DOI : 10.1016/j.ccc.2014.06.006 . PMID  25257739 .
  64. ↑ O'connor, Anahad . Påståendet: Under ett anfall kan du svälja din tunga  (22 april 2008). Arkiverad från originalet den 6 mars 2017.
  65. ↑ Betjemann, John (2015-11-23). "Aktuella trender inom behandling av Status Epilepticus och Refractory Status Epilepticus." Seminarier i neurologi ]. 35 (6): 621-628. DOI : 10.1055/s-0035-1564304 . ISSN 0271-8235 . PMID 26595862 .  
  66. ↑ De Waele, Liesbeth; Boon, Paul; Ceulemans, Berten; Dan, Bernard; Jansen, Anna; Legros, Benjamin; Leroy, Patricia; Delmelle, Francoise; Ossemann, Michel (2013-09-10). "Första linjens hantering av förlängande konvulsiva anfall hos barn och vuxna: god praxis" . Acta Neurologica Belgica ]. 113 (4): 375-380. DOI : 10.1007/s13760-013-0247-x . HDL : 1854/LU-4182539 . ISSN  0300-9009 . PMID24019121  . _
  67. ↑ Alshehri, A; Abulaban, A; Bokhari, R; Kojan, S; Alsalamah, M; Ferwana, M; Murad, MH (25 mars 2017). "Intravenösa kontra icke-intravenösa bensodiazepiner för abort av anfall: En systematisk översyn och metaanalys av randomiserade kontrollerade försök." Akademisk akutmedicin . 24 (7): 875-883. DOI : 10.1111/acem.13190 . PMID28342192  . _
  68. ↑ Marx, JA, Hockberger, RS, Walls, RM, Adams, J., & Rosen, P. (Eds.). (2013). Rosens akutmedicin: koncept och klinisk praxis (8:e uppl.). Philadelphia: Mosby/Elsevier.
  69. ↑ Leone, MA; Giussani, G; Nolan, SJ; Marson, A.G.; Beghi, E (6 maj 2016). "Omedelbar antiepileptisk läkemedelsbehandling, kontra placebo, uppskjuten eller ingen behandling för första oprovocerade anfall" . Cochrane Database of Systematic Reviews . 5 (5): CD007144. DOI : 10.1002/14651858.CD007144.pub2 . PMC  6478062 . PMID27150433  . _
  70. ↑ 1 2 3 Sharma, AN; Hoffman, RJ (februari 2011). "Toxinrelaterade anfall". Emergency Medicine Clinics of North America . 29 (1): 125-39. DOI : 10.1016/j.emc.2010.08.011 . PMID  21109109 .
  71. ↑ Doherty, MJ; Haltiner, A.M. (23 januari 2007). "Wag the dog: skepticism on anfall alert canines" . Neurologi . 68 (4): 309. CiteSeerX  10.1.1.1003.1543 . DOI : 10.1212/01.wnl.0000252369.82956.a3 . PMID  17242343 .
  72. ↑ Glans, D; Vickrey, B (5 mars 2014). Cannabinoider mot epilepsi . Cochrane Database of Systematic Reviews . 3 (3): CD009270. DOI : 10.1002/14651858.CD009270.pub3 . PMC  7120304 . PMID  24595491 .
  73. ↑ Belendiuk, KA; Baldini, LL; Bonn-Miller, MO (21 april 2015). "Berättande genomgång av säkerheten och effekten av marijuana för behandling av allmänt statligt godkända medicinska och psykiatriska störningar" . Beroendevetenskap och klinisk praxis . 10 (1):10 . doi : 10.1186/ s13722-015-0032-7 . PMC 4636852 . PMID 25896576 .  
  74. ↑ Martin-McGill, Kirsty J.; Jackson, Cerian F.; Bresnahan, Rebecca; Levy, Robert G.; Cooper, Paul N. (7 november 2018). "Ketogen dieter för läkemedelsresistent epilepsi" . Cochrane Database of Systematic Reviews . 11 : CD001903. DOI : 10.1002/14651858.CD001903.pub4 . ISSN  1469-493X . PMC  6517043 . PMID  30403286 .
  75. ↑ Bonnett, LJ; Tudur-Smith, C; Williamson, P.R.; Marson, A.G. (2010-12-07). "Risk för återfall efter ett första anfall och konsekvenser för bilkörning: ytterligare analys av multicenterstudien av tidig epilepsi och enstaka anfall" . BMJ (Clinical Research Ed.) . 341 :c6477. DOI : 10.1136/bmj.c6477 . PMC2998675  . _ PMID  21147743 .
  76. ↑ Neligan, A. Epilepsiernas epidemiologi. / A Neligan, Hauser, WA, Sander, JW. - 2012. - Vol. 107.—S. 113–33. — ISBN 9780444528988 . - doi : 10.1016/B978-0-444-52898-8.00006-9 . ; Sander JW, Shorvon SD (1996). "Epidemiologi av epilepsierna" . J Neurol Neurosurg Psychiatry . 61 (5): 433-43. DOI : 10.1136/jnnp.61.5.433 . PMC  1074036 . PMID  8965090 .
  77. ↑ 1 2 3 Gavvala, JR; Schuele, SU (27 december 2016). "Nya anfall hos vuxna och ungdomar: En recension". JAMA . 316 (24): 2657-2668. DOI : 10.1001/jama.2016.18625 . PMID28027373  . _
  78. ↑ Camfield, P; Camfield, C (juni 2015). "Incidens, prevalens och etiologi av anfall och epilepsi hos barn". Epileptiska sjukdomar . 17 (2): 117-23. DOI : 10.1684/epd.2015.0736 . PMID  25895502 . S2CID  20719640 .
  79. ↑ 1 2 Ba-Diop, A; Marin, B; Druet-Cabanac, M; Ngoungou, E.B.; Newton, C.R.; Preux, PM (oktober 2014). "Epidemiologi, orsaker och behandling av epilepsi i Afrika söder om Sahara" . The Lancet. Neurologi . 13 (10): 1029-44. DOI : 10.1016/S1474-4422(14)70114-0 . PMC  5497080 . PMID  25231525 .
  80. ↑ 1 2 Magiorkinis, Emmanouil; Sidiropoulou, Kalliopi; Diamantis, Aristidis (januari 2010). "Kännemärken i epilepsis historia: Epilepsi i antiken". Epilepsi & Beteende . 17 (1): 103-108. DOI : 10.1016/j.yebeh.2009.10.023 . ISSN  1525-5050 . PMID  19963440 .
  81. ↑ 1 2 3 4 Ali, Rohaid; Connolly, Ian D.; Feroze, Abdullah H.; Awad, Ahmed J.; Choudhri, Omar A.; Grant, Gerald A. (juni 2016). "Epilepsy: A Disruptive Force in History". Världsneurokirurgi . 90 : 685-690. DOI : 10.1016/j.wneu.2015.11.060 . ISSN  1878-8750 . PMID26709155  . _
  82. ↑ Meador, Kimford J.; Loring, David W.; Flanigin, Herman F. (januari 1989). "Historia om epilepsikirurgi". Journal of Epilepsy . 2 (1): 21-25. DOI : 10.1016/0896-6974(89)90054-6 . ISSN  0896-6974 .
  83. ↑ 1 2 Litt B, Echauz J (maj 2002). "Förutsägelse av epileptiska anfall". Lancet Neurol . 1 (1): 22-30. DOI : 10.1016/S1474-4422(02)00003-0 . PMID  12849542 .
  84. ↑ 1 2 Walker, Matthew C.; Schorge, Stephanie; Kullmann, Dimitri M.; Wykes, Robert C.; Heeroma, Joost H.; Mantoan, Laura (2013). "Genterapi vid status epilepticus" . epilepsi [ engelska ] ]. 54 :43-45. DOI : 10.1111/epi.12275 . ISSN  0013-9580 . PMID  24001071 .
  85. ↑ 1 2 Mormann, F.; Andrzejak, R.G.; Elger, CE; Lehnertz, K. (2007-02-01). "Beslagsprognos: den långa och slingrande vägen". hjärna [ engelska ] ]. 130 (2): 314-333. doi : 10.1093/brain/ awl241 . ISSN 0006-8950 . PMID 17008335 .  

Länkar

 Klassificering D
 externa länkar