| Lungödem | |
|---|---|
| ICD-11 | CB01 |
| ICD-10 | J81 _ |
| MKB-10-KM | J81.1 och J81 |
| ICD-9 | 514 |
| SjukdomarDB | 11017 |
| Medline Plus | 000140 |
| eMedicine | med/1955 radio/581 |
| Maska | D011654 |
| Mediafiler på Wikimedia Commons | |
Lungödem är ett tillstånd där vätskeinnehållet i lunginterstitium överstiger den normala nivån. Det kännetecknas av ansamling av extravaskulär vätska i lungorna på grund av en ökning av skillnaden mellan hydrostatiska och kolloida osmotiska trycken i lungkapillärerna .
Det finns hydrostatiska och membranogena lungödem, vars ursprung är olika.
Hydrostatiskt lungödem förekommer vid sjukdomar där det intrakapillära hydrostatiska blodtrycket stiger till 7-10 mm Hg. Art., vilket leder till frisättning av den flytande delen av blodet i interstitium i en mängd som överstiger möjligheten att avlägsnas genom lymfsystemet.
Membranogent lungödem utvecklas i fall av en primär ökning av permeabiliteten i lungornas kapillärer, vilket kan uppstå med olika syndrom.
Orsaker till hydrostatiskt lungödem
| Faktorer som ökar nivån av intrakapillärt tryck | Mekanismer för att öka det intrakapillära trycket |
|---|---|
| Hjärtdysfunktion | Minskad kontraktilitet i vänster kammare, mitralisstenos , användning av vissa läkemedel, en överdriven ökning av BCC , hjärtrytmrubbningar |
| Brott mot den lungvenösa cirkulationen | Primär venkonstriktion , neurogen pulmonell venokonstriktion . |
| Lungemboli | Inträde i kärlen av luftbubblor, blodproppar, fettdroppar, septiska emboli. |
| Luftvägsobstruktion | Bronkialastma , blockering av luftvägarna av främmande kroppar. |
| Obstruktion av lymfkärlen | Pneumothorax , lungtumörer, positivt luftvägstryck |
Orsaker till membranogent lungödem
| Syndrom | Skäl till utveckling |
|---|---|
| Respiratory distress syndrome | Sepsis , brösttrauma , pankreatit , lunginflammation . |
| strävan | Kasta in i luftvägarna av maginnehåll, vatten etc. |
| inandning | Giftiga gaser ( ozon , klor , fosgen ), rök, kvicksilverånga , vatten , etc. |
| berusning | Bakteriella endotoxiner, njursvikt . |
En viktig mekanism för anti-ödemskydd av lungorna är resorptionen av vätska från alveolerna , främst på grund av den aktiva transporten av natriumjoner från det alveolära utrymmet med vatten längs den osmotiska gradienten. Natriumjontransport regleras av apikala natriumkanaler, basolaterala Na-K-ATPas och möjligen kloridkanaler. Na-K-ATPas är lokaliserat i det alveolära epitelet . Forskningsresultat indikerar dess aktiva roll i utvecklingen av lungödem. Mekanismerna för alveolär vätskeresorption störs under utvecklingen av ödem.
Normalt, hos en vuxen, filtreras ungefär 10-20 ml vätska per timme in i lungornas mellanrum. Denna vätska kommer inte in i alveolerna på grund av luft-blodbarriären . Hela ultrafiltratet utsöndras genom lymfsystemet. Volymen av den filtrerade vätskan beror, enligt Frank-Starlings lag, på sådana faktorer: hydrostatiskt blodtryck i lungkapillärerna (Pgk) och i interstitiell vätska (Pg), kolloid-osmotiskt (onkotisk) blodtryck (Pkk) och interstitiell vätska (Pki), permeabilitet av alveolär-kapillärmembranet:
Vf \u003d Kf ((Pgk - Pgi) - sigma (Pkk - Pki)) ,
Vf är filtreringshastigheten; Kf är den filtreringskoefficient som återspeglar membranets permeabilitet; sigma är reflektionskoefficienten för det alveolära-kapillärmembranet; (Phk - Pgi) - skillnaden i hydrostatiska tryck inuti kapillären och i interstitium; (Pkk - Pki) - skillnaden i kolloidosmotiska tryck inuti kapillären och i interstitium.Normal RGC är 10 mm Hg. Art., och RKK 25 mm Hg. Art., så det finns ingen filtrering in i alveolerna.
Kapillärmembranets permeabilitet för plasmaproteiner är en viktig faktor för vätskeutbytet. Om membranet blir mer permeabelt har plasmaproteiner mindre effekt på vätskefiltreringen eftersom koncentrationsskillnaden minskar. Reflektionskoefficienten (sigma) tar värden från 0 till 1.
Pgc ska inte förväxlas med pulmonärt kapillärt kiltryck ( PWPC ).), vilket är mer överensstämmande med trycket i vänster förmak. För blodflöde bör RGC vara högre än DZLK, även om gradienten mellan dessa indikatorer normalt är liten - upp till 1-2 mm Hg. Konst. Definitionen av RGC, som normalt är ungefär lika med 8 mm Hg. Art., är behäftad med vissa svårigheter.
Vid kongestiv hjärtsvikt ökar trycket i vänstra förmaket som ett resultat av minskad myokardkontraktilitet . Detta bidrar till ökningen av RGC. Om dess värde är stort kommer vätskan snabbt in i interstitium och lungödem uppstår. Den beskrivna mekanismen för lungödem kallas ofta för " kardiogen ". Samtidigt ökar också DZLK. Pulmonell hypertoni leder till en ökning av pulmonell venös motståndskraft, medan RGC också kan öka, medan LDLR faller. Sålunda, under vissa förhållanden, kan hydrostatiskt ödem utvecklas även mot bakgrund av normal eller reducerad DZLK. Dessutom, i vissa patologiska tillstånd, såsom sepsis och ARDS , kan en ökning av lungartärtrycket leda till lungödem , även i fall där PDLP förblir normalt eller minskat.
En måttlig ökning av Vf åtföljs inte alltid av lungödem, eftersom det finns försvarsmekanismer i lungorna. Först och främst inkluderar sådana mekanismer en ökning av lymfflödeshastigheten.
Vätska som kommer in i lungornas interstitium avlägsnas av lymfsystemet. Ökningen av hastigheten för vätskeinträde i interstitium kompenseras av en ökning av lymfflödeshastigheten på grund av en signifikant minskning av motståndet hos lymfkärlen och en lätt ökning av vävnadstrycket. Men om vätska kommer in i interstitium snabbare än den kan avlägsnas genom lymfdränage, utvecklas ödem. Dysfunktion i lungornas lymfsystem leder också till en avmattning i evakueringen av ödemvätska och bidrar till utvecklingen av ödem. En sådan situation kan uppstå som ett resultat av lungresektion med flera avlägsnande av lymfkörtlar , med omfattande lunglymfangiom , efter lungtransplantation .
Varje faktor som leder till en minskning av lymfflödet ökar sannolikheten för ödembildning . Lungans lymfkärl rinner ut i vener i nacken, som i sin tur rinner in i den övre hålvenen . Således, ju högre nivå av centralt venöst tryck, desto större motstånd måste lymfan övervinna när den dränerar in i vensystemet. Därför beror hastigheten på lymfflödet under normala förhållanden direkt på värdet av det centrala ventrycket (CVP). Att öka det kan avsevärt minska lymfflödeshastigheten, vilket bidrar till utvecklingen av ödem. Detta faktum är av stor klinisk betydelse, eftersom många terapeutiska åtgärder hos kritiskt sjuka patienter, såsom kontinuerlig övertrycksventilation, vätskebehandling och användning av vasoaktiva läkemedel, leder till en ökning av det centrala ventrycket och därmed ökar benägenheten att utveckla lungödem. Att bestämma den optimala taktiken för infusionsterapi, både kvantitativt och kvalitativt, är en viktig punkt i behandlingen.
Endotoxemi stör lymfsystemets funktion. Med sepsis, förgiftning av en annan etiologi, kan till och med en liten ökning av CVP leda till utvecklingen av allvarliga lungödem.
Även om ökad CVP förvärrar processen med vätskeansamling i lungödem orsakad av ökat tryck i vänster förmak eller ökad membranpermeabilitet, utgör åtgärder för att minska CVP en risk för det kardiovaskulära systemet hos kritiskt sjuka patienter. Ett alternativ kan vara åtgärder för att påskynda utflödet av lymfvätska från lungorna, till exempel dränering av bröstkorgslymfkanalen.
Omfattande resektioner av lungparenkymet ( pneumonektomi , särskilt till höger, bilaterala resektioner) bidrar till en ökning av skillnaden mellan RGC och RGI. Risken för lungödem hos sådana patienter, särskilt i den tidiga postoperativa perioden, är hög.
Det följer av E. Starlings ekvation att en minskning av skillnaden mellan RGC och RGI, observerad med en minskning av koncentrationen av blodproteiner, främst albumin , också kommer att bidra till uppkomsten av lungödem. Lungödem kan utvecklas under andning under förhållanden med ett kraftigt ökat dynamiskt motstånd i luftvägarna ( struphuvud , obstruktion av struphuvudet, luftstrupe, huvudbronkier av en främmande kropp, tumör, ospecifik inflammatorisk process, efter kirurgisk förträngning av deras lumen), när kraften av sammandragning av andningsmusklerna förbrukas för att övervinna den, minskas samtidigt det intratorakala och intraalveolära trycket avsevärt, vilket leder till en snabb ökning av den hydrostatiska tryckgradienten, en ökning av frisättningen av vätska från lungan. kapillärer in i interstitium och sedan in i alveolerna. I sådana fall tar kompensation av blodcirkulationen i lungorna tid och förväntad hantering, även om det ibland är nödvändigt att tillämpa mekanisk ventilation. En av de svåraste att korrigera är lungödem i samband med en kränkning av permeabiliteten hos alveolär-kapillärmembranet, vilket är typiskt för ARDS.
Denna typ av lungödem förekommer i vissa fall av intrakraniell patologi. Dess patogenes är inte helt klar. Kanske underlättas detta av en ökning av aktiviteten i det sympatiska nervsystemet , en massiv frisättning av katekolaminer , särskilt noradrenalin . Vasoaktiva hormoner kan orsaka en kortvarig men signifikant ökning av trycket i lungkapillärerna. Om ett sådant tryckhopp är tillräckligt långt eller signifikant, strömmar vätska från lungkapillärerna, trots verkan av antiödemfaktorer. Med denna typ av lungödem bör hypoxemi elimineras så snart som möjligt, så indikationerna för användning av mekanisk ventilation i detta fall är bredare. Lungödem kan också uppstå vid läkemedelsförgiftning. Orsaken kan vara neurogena faktorer och embolisering av lungcirkulationen .
En liten överskottsansamling av vätska i pulmonell interstitium tolereras väl av kroppen, men med en signifikant ökning av vätskevolymen störs gasutbytet i lungorna. I de tidiga stadierna leder ackumuleringen av överskottsvätska i pulmonell interstitium till en minskning av lungornas elasticitet, och de blir styvare. Studien av lungfunktion i detta skede avslöjar förekomsten av restriktiva störningar. Dyspné är ett tidigt tecken på ökad vätska i lungorna och är särskilt vanligt hos patienter med nedsatt lungkompliance. Ansamlingen av vätska i lungornas interstitium minskar deras följsamhet (compliance), vilket ökar andningsarbetet. För att minska det elastiska motståndet mot andning, andas patienten ytligt.
Den främsta orsaken till hypoxemi vid lungödem är en minskning av syrediffusionshastigheten genom alveolär-kapillärmembranet (diffusionsavståndet ökar), medan den alveolära-arteriella syreskillnaden ökar. Förbättrar hypoxemi med lungödem som ett brott mot ventilations-perfusionsförhållandena. Vätskefyllda alveoler kan inte delta i gasutbytet, vilket leder till uppkomsten i lungorna av områden med minskat ventilations- / perfusionsindex , en ökning av andelen shuntat blod. Koldioxid diffunderar mycket snabbare (cirka 20 gånger) genom det alveolära-kapillära membranet, dessutom har en kränkning av ventilations-/perfusionsförhållandet liten effekt på elimineringen av koldioxid, så hyperkapni observeras endast i slutstadiet av lungödem och är en indikation för överföring till konstgjord ventilation av lungorna .
Lungödem (EP) i sin utveckling går igenom två faser, med en ökning av trycket i lungvenerna mer än 25-30 mm Hg. Konst. det sker en extravasation av den flytande delen av blodet, först in i det interstitella utrymmet (interstitiellt lungödem) och sedan in i alveolerna (alveolärt lungödem). Med alveolär OL uppstår skumbildning: upp till 1-1,5 liter skum kan bildas från 100 ml plasma.
Attacker av hjärtastma (interstitiellt lungödem) observeras oftare under sömnen (paroxysmal nattlig dyspné). Patienter klagar över en känsla av brist på luft, svår andnöd, hård andning med långvarig utandning hörs under auskultation , torr spridd, och sedan väsande väsande andning, hosta, vilket ibland ger upphov till felaktiga bedömningar om "blandad" astma.
När alveolär OL uppstår, klagar patienter över inspiratorisk kvävning , en kraftig brist på luft och "fångar" luft med munnen. Dessa symtom förvärras när de ligger ner, vilket tvingar patienter att sitta eller stå (tvingad position - ortopné ). Objektivt kan cyanos , blekhet , riklig svett , pulsväxling , accent av II-ton över lungartären, protodiastolisk galopprytm (ytterligare tonus i tidig diastole) bestämmas. Ganska ofta utvecklas kompensatorisk arteriell hypertoni . Auskultatoriskt hörde fuktiga små och medelstora bubblande bråk, först i de nedre sektionerna och sedan över hela lungytan. Senare uppstår stora bubblande raser från luftstrupen och stora bronkier, hörbara på avstånd; rikligt skummande, ibland med en rosa nyans, sputum . Andningen blir väsande.
Blek av huden och hyperhidros indikerar perifer vasokonstriktion och centralisering av blodcirkulationen med en betydande kränkning av den vänstra ventrikelns funktion. Förändringar från sidan av det centrala nervsystemet kan ha karaktären av allvarlig rastlöshet och ångest eller förvirring och medvetslöshet .
Det kan finnas klagomål på bröstsmärtor vid AMI eller dissekering av aortaaneurysm med akut aortauppstötning. BP-indikatorer kan visa sig som både hypertoni (på grund av hyperaktivering av det sympatiska binjuresystemet eller utvecklingen av OL mot bakgrund av en hypertensiv kris) och hypotoni (på grund av allvarlig vänsterkammarsvikt och möjlig kardiogen chock ).
Vid diagnos av hjärtastma beaktas patientens ålder, historikdata (närvaro av hjärtsjukdom, kronisk cirkulationssvikt). Viktig information om förekomsten av kronisk cirkulationssvikt, dess möjliga orsaker och svårighetsgrad kan erhållas genom riktad anamnestagning och under undersökningen.
Hjärtastma måste ibland skiljas från andnöd med tromboembolism i lungartärens grenar och mer sällan från ett anfall av bronkial astma .
Ytterligare forskningsmetoder:
EKG : hjärtarytmi , AMI , hypertrofi i vänster hjärta .
Röntgen : Kerley-linjer vid kongestiv hjärtsvikt med interstitiellt lungödem, ett symptom på "fjärilsvingar" eller diffusa fokal-konfluenta förändringar i alveolärt ödem.
Pulsoximetri: det finns en minskning av artärmättnaden av hemoglobin med syre under 90 %.
Andningsstöd ( syrebehandling , PEEP (PEEP), CPAP (CPAP), HF IVL, mekanisk ventilation)
1) Minskning av hypoxi - den huvudsakliga patogenetiska mekanismen för AL-progression
2) Ökat intraalveolärt tryck - förhindrar extravasation av vätska från de alveolära kapillärerna, vilket begränsar venöst retur (preload).
Det visas på vilken OL som helst.
Inandning av fuktat syre eller syre med alkoholångor 2-6 l/min.
2. Nitrater ( nitroglycerin , isosorbiddinitrat ) Nitrater minskar venös trängsel i lungorna utan att öka myokardens syrebehov. Vid låga doser orsakar de endast venodilatation, men med ökande doser vidgar de artärerna, inklusive kranskärlen. I tillräckligt utvalda doser orsakar de proportionell vasodilatation av ven- och artärbädden, vilket minskar både förbelastning och efterbelastning på vänster kammare, utan att försämra vävnadsperfusionen.
Administreringsvägar: spray eller tabletter, 1 dos igen efter 3-5 minuter; IV bolus 12,5-25 mcg, sedan infusion i ökande doser tills effekten uppnås.
Indikationer: lungödem, lungödem mot bakgrund av akut hjärtinfarkt, akut hjärtinfarkt.
Kontraindikationer: akut hjärtinfarkt i höger kammare, relativ - HCM, aortastenos och mitralisstenos, hypotoni ( SBP < 90 mm Hg), takykardi > 110 slag per minut.
Obs: Sänk blodtrycket (BP) med högst 10 mm Hg. Konst. hos patienter med normalt blodtryck vid baslinjen och inte mer än 30 % hos patienter med arteriell hypertoni.
3. Diuretika ( furosemid ).
Furosemid har två faser av verkan: den första - venodilatation, utvecklas långt före utvecklingen av den andra fasen - diuretisk verkan, vilket leder till en minskning av förbelastningen och en minskning av PAWP.
4. Narkotiska analgetika ( morfin ).
Det lindrar psykotisk stress och minskar därigenom hyperkatekolaminemi och improduktiv dyspné, det orsakar också måttlig venodilatation, vilket resulterar i en minskning av förbelastningen, en minskning av andningsmusklernas arbete, och följaktligen sjunker "priset för andning".
5. ACE-hämmare ( enalaprilat ( Enap R ), kapoten )).
De är vasodilatorer av resistiva kärl (arterioler), minskar efterbelastningen på vänster ventrikel. Minska nivån av angiotensin II, minska utsöndringen av aldosteron från binjurebarken, vilket minskar reabsorptionen och därigenom minskar BCC.
6. Inotropa läkemedel ( dopamin ). Beroende på dos har den följande effekter: 1-5 mcg / kg / min - njurdos, ökad diures, 5-10 mcg / kg / min - beta-mimetisk effekt, ökad hjärtminutvolym, 10-20 mcg / kg / min - alfamimetisk effekt, pressoreffekt.
1. Behandling av lungödem hos patienter med hemodynamiskt signifikant takyarytmi.
En hemodynamiskt signifikant takyarytmi är en sådan takyarytmi, mot vilken hemodynamisk instabilitet utvecklas , synkope, en attack av hjärtastma eller lungödem, angina attack .
Detta tillstånd är en direkt indikation för omedelbar intensivvård.
Om patienten är vid medvetande, premedicinering med diazepam 10-30 mg eller 0,15-0,25 mg/kg kroppsvikt intravenöst långsamt, kan narkotiska analgetika användas.
Den initiala energin från defibrillatorns elektriska urladdning vid eliminering av arytmier som inte är förknippade med cirkulationsstopp
| Typ av arytmi | Bifasisk urladdning | Monofasisk urladdningsform |
|---|---|---|
| Förmaksflimmer | 120-150 J | 200 J |
| förmaksfladder | 70-120 J | 100(50)J |
| Paroxysmal supraventrikulär takykardi | 70-120 J | 100(50)J |
| Takykardi med breda QRS-komplex | 120-150 J | 200 J |
Vid eliminering av ventrikulär takykardi används osynkroniserad defibrillering. Efter stabilisering av tillståndet utförs behandling beroende på orsaken som orsakade takyarytmin.
2. Behandling av OL hos patienter med hemodynamiskt signifikant bradyarytmi
Atropin 0,75-1 mg IV, vid behov, upprepade gånger upp till 3 mg.
Med bradykardi-resistens mot atropin, eufillin 240 mg IV eller dopamin 2-10 µg/kg/min IV dropp eller adrenalin 2-10 µg/min IV dropp.
Det mest effektiva sättet för akut behandling av bradyarytmier är pacing.
Efter stabilisering av tillståndet utförs behandling beroende på orsaken till bradyarytmi.
3. Behandling av OL hos patienter med hypertensiv kris
Nitroglycerin eller isoket spray 1 dos re-spray i munhålan.
Nitroglycerin eller isoket IV droppar i en ökande dos för att sänka blodtrycket eller minska effekterna av vänsterkammarsvikt.
Furosemid 40-80 mg IV, upprepas vid behov. Det är effektivare att åter administrera små doser av furosemid än stora enstaka doser. Enalaprilat (Enap R) 1,25-5 mg IV, i frånvaro av akut koronarsyndrom. Istället för enalaprilat kan kapoten tas sublingualt i en dos på 12,5-25 mg.
Morfin 10 mg IV i uppdelade doser.
Skumdämpning görs genom inandning av 30 % etanollösning . Används även i/vid introduktionen av 5 ml 96% etanol med 15 ml 5% glukos. Vid behov, särskilt vid snabb skumning, utförs intratrakeal administrering av 2-3 ml 96% etylalkohol genom att punktera luftstrupen med en tunn nål.
Om patienten har takykardi mot bakgrund av förmaksflimmer är det möjligt att administrera 0,25 mg digoxin intravenöst.
4. Behandling av OL hos patienter utan uttalade förändringar i blodtrycket
Nitroglycerin eller isoket spray 1 dos re-spray i munhålan. Nitroglycerin eller isoket IV droppar i en ökande dos för att sänka blodtrycket eller minska effekterna av vänsterkammarsvikt.
Furosemid 40-60 mg IV, upprepas vid behov. Det är effektivare att åter administrera små doser av furosemid än stora enstaka doser.
Morfin 10 mg IV i uppdelade doser Skumdämpande, se ovan Om en patient har takykardi på grund av förmaksflimmer kan digoxin 0,25 mg ges intravenöst.
5. Behandling av OL hos patienter med lågt blodtryck (SBP < 90 mm Hg) Dopamin eller dobutamin i ökande doser tills SBP stabiliseras vid 90-100 mm Hg. Konst.
Efter stabilisering av blodtrycket, parallellt med infusionen av dopamin eller dobutamin, utförs intravenös administrering av morfin och nitroglycerin (eller isoket). Avskumning se ovan
6. Behandling av OL hos patienter med akut koronarsyndrom.
Första steget är att utföra standardåtgärder för behandling av ACS: Morfin 10 mg intravenöst delat Aspirin 250-500 mg tugga Heparin 5000 IE intravenöst.I framtiden väljs en behandlingsregim utifrån nivån på blodtrycket, se ovan.
7. Behandling av OL hos patienter med mitralisstenos.
Furosemid 40-60 mg IV, upprepas vid behov. Det är effektivare att åter administrera små doser av furosemid än stora enstaka doser. Vanligtvis uppstår OL i denna kategori av patienter mot bakgrund av takykardi, därför används betablockerare för att bromsa hjärtfrekvensen: obzidan (propranolol), breviblok (esmolol), anepro (metoprolol) IV långsamt eller obzidan 20-40 mg sublingualt tills pulsen minskar på nivån 60-70 per minut. Eller, om patienten har takykardi mot bakgrund av förmaksflimmer, är det möjligt att administrera 0,25 mg digoxin intravenöst. Morfin 10 mg IV i uppdelade doser Skumdämpande se ovan
Nitroglycerin och andra perifera vasodilatorer är relativt kontraindicerade , eftersom de kan orsaka en överdriven sänkning av blodtrycket, öka hjärtfrekvensen och lungstockning.
8. Behandling av OL hos patienter med hypertrofisk kardiomyopati
Under OL uppvisar patienter med hypertrofisk kardiomyopati vanligtvis takykardi och hypotoni. För akutvård är de huvudsakliga läkemedlen betablockerare, för att bromsa hjärtfrekvensen används betablockerare: obzidan ( propranolol ), breviblok ( esmolol ), anepro ( metoprolol ) IV långsamt eller obzidan 20-40 mg sublingualt tills hjärtat hastigheten sjunker till 60 -70 per minut. För att öka blodtrycket och minska graden av obstruktion administreras mezaton intravenöst .
Snabbverkande diuretika bör användas med försiktighet!
Nitroglycerin och andra perifera vasodilatorer är kontraindicerade i obstruktiv form av hypertrofisk kardiomyopati!
9. Behandling av OL hos patienter med aortastenos
Dobutamin ordineras för akutvård vid lungödem och dopamin ordineras för arteriell hypotoni. I lindriga fall, speciellt med den tachysystoliska formen av förmaksflimmer, används hjärtglykosider. Snabbverkande diuretika bör användas med försiktighet!
Nitroglycerin och andra perifera vasodilatorer är relativt kontraindicerade!
10. Behandling av OL hos patienter med mitralinsufficiens
För att minska graden av mitral regurgitation introduceras perifera vasodilatorer av arteriolära eller blandade typer - enalaprilat, capoten.
Dessutom används betablockerare för att bromsa hjärtfrekvensen: obzidan (propranolol), breviblok (esmolol), anepro (metoprolol) IV långsamt eller obzidan 20-40 mg sublingualt tills hjärtfrekvensen sjunker till 60-70 per minut. Eller om patienten har takykardi mot bakgrund av förmaksflimmer, är det möjligt att administrera 0,25 mg digoxin intravenöst .
| Luftvägssjukdomar ( J00 -J99 ), luftvägssjukdomar | |||||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| |||||||||||
| |||||||||||
| |||||||||||