Borreliainfektion

Den aktuella versionen av sidan har ännu inte granskats av erfarna bidragsgivare och kan skilja sig väsentligt från versionen som granskades den 10 april 2022; kontroller kräver 12 redigeringar .
Borreliainfektion

En vuxen svartbent fästinghona ( Ixodes scapularis ), en av bärarna av borrelia
ICD-11 1C1G
ICD-10 A 69,2
MKB-10-KM A69.20 och A69.2
ICD-9 088,81
MKB-9-KM 088.81 [1] [2]
SjukdomarDB 1531
Medline Plus 001319
eMedicine med/1346 
Maska D008193
 Mediafiler på Wikimedia Commons

borrelia , fästingburen borreliosis (Lyme borreliosis, borrelia) är en infektionssjukdom som orsakas av bakterier av släktet Borrelia , som bärs av ixodid fästingar , samt hjortblodsugare . Borrelia kommer in i offrets blod när de blir biten av en infekterad leddjur [3] . Borrelia är den vanligaste sjukdomen som överförs genom fästingbett [4] . På Rysslands territorium finns borrelios överallt [5] .

Förekomsten av det så kallade post-Lyme-syndromet, eller kronisk borrelia, är kontroversiellt. Experter tror att en sådan diagnos är felaktig eller falsk: vissa patienter upplever symtom som liknar borrelia, trots att orsaksmedlet till sjukdomen saknas i kroppen [6] [5] . Till exempel föreslog en av underkommittéerna för US Department of Health and Human Services termen "ihållande symptom på borrelia" för att hänvisa till sådana tillstånd [7] . Diagnosen "kronisk borrelia" (i Ryssland - "kronisk borrelios") rapporteras ofta till sjuka personer av alternativmedicinska figurer som inte är läkare och personer med medicinsk utbildning som inte har rätt att behandla infektionssjukdomar [5 ] .

Beskrivning

Borrelia är en överförbar infektionssjukdom. Det har en mängd olika kliniska manifestationer [8] .

Det är den vanligaste sjukdomen som överförs av fästingar och blodsugare på norra halvklotet . Bakterierna överförs till människor genom bett av infekterade Ixodes-fästingar som tillhör flera arter av släktet Ixodes , samt hjortblodsugare [3] .

Borrelios orsakas av spiroketer (spiralbakterier) av minst fem arter av släktet Borrelia [8] (namnet Borrelia burgdorferi sl används ibland för hela dessa arter , det vill säga i vid mening). Borrelia burgdorferi s.s. (d.v.s. i snäv mening) dominerar som orsakande agens för borrelia i USA , medan Borrelia miyamotoi Borrelia afzelii , Borrelia garinii , Borrelia bavariensis och Borrelia spielmanii  - i Eurasien [9] .

Tidiga manifestationer av sjukdomen kan vara: feber, huvudvärk, trötthet och ett karakteristiskt hudutslag som kallas erythema migrans ( lat.  erythema migrans ). I vissa fall, i närvaro av en genetisk predisposition, är ledernas vävnader , hjärtat , liksom nervsystemet och ögonen involverade i den patologiska processen . De flesta fall botas med antibiotika . Resultatet av sjukdomen beror till stor del på aktualiteten och riktigheten av diagnosen och tidig behandling av infektionen. Otidig och otillräcklig terapi kan leda till utvecklingen av ett "sent stadium", vilket är svårt att behandla och kan leda till funktionshinder eller till och med dödsfall för patienten.

Historien om studien av sjukdomen

För första gången kom rapporter om systemisk fästingburen borrelios 1975 i USA, där den 1 november, i delstaten Connecticut, i den lilla staden Old Lime (därav sjukdomens namn), fall av detta sjukdom rapporterades. Hälsoavdelningen kontaktades av två kvinnor vars barn hade diagnostiserats med juvenil reumatoid artrit . Samma diagnos ställdes för flera vuxna. Forskning utförd vid avdelningen för reumatologi vid Centers for Disease Control av ett team av läkare under ledning av Allen Steer ( eng.  Allen Steere ) fann att sjukdomen uppstår efter ett fästingbett, och artrit var ofta förknippat med erythema migrans [ 10] .

Incidensen av juvenil reumatoid artrit är 1 till 15 per 100 000 barn (under 16 år). Prevalensen av juvenil reumatoid artrit i olika länder är 0,05-0,6 % [11] . A. Steer noterade att i delstaten Connecticut är antalet sjuka barn 100 gånger högre än detta antal.

Den huvudsakliga bäraren av patogenen, Ixodes-fästingen ( Ixodes damini ), identifierades 1977. 1982 var Willy Burgdorfer den första  som isolerade spiroketliknande mikroorganismer av släktet Borrelia från kvalster , som senare fick namnet Borrelia burgdorferi . Amerikanska forskare fann Borrelia burgdorferi i blodet och cerebrospinalvätskan hos patienter med borrelios, och antikroppar mot B. burgdorferi upptäcktes också hos ett antal patienter . Dessa data har gjort det möjligt att helt dechiffrera etiologin och epidemiologin för borrelia. borrelia rapporteras för närvarande i 25 amerikanska delstater. Kliniska manifestationer av sjukdomen, liknande systemisk fästingburen borrelios, har noterats i de baltiska staterna , nordvästra och centrala regioner av Ryssland , såväl som i Ural , Ural , Västra Sibirien och Fjärran Östern . Under senare år har fall av borrelia publicerats i ett antal europeiska länder.

Upp till 60 % av Borrelia burgdorferi- genomet hittades i material som återvunnits från kvarlevorna av en man som dog i Alperna för cirka 5300 år sedan [12] .

I Sovjetunionen upptäcktes borrelios först serologiskt 1985 av N. F. Gamaleya Research Institute of Epidemiology and Microbiology . 1991 upptogs ixodid fästingburen borrelios (ITB) i den officiella statliga listan över sjukdomar registrerade i landet [13] .

Klassificering

Sjukdomsformer: latent, manifest.

Den latenta formen diagnostiseras med laboratoriebekräftelse av diagnosen och frånvaron av några tecken på sjukdomen.

Enligt kursen: akut kurs - sjukdomens varaktighet är upp till 3 månader, subakut - från 3 månader eller mer.

Enligt kliniska tecken, i akut och subakut förlopp, särskiljs följande: den erytemiska formen - vid utveckling av huderytem på platsen för ett fästingbett och den icke-erytemiska formen - i närvaro av feber , berusning , men utan erytem. Var och en av dessa former kan uppstå med symtom på skador på nervsystemet , hjärtat , lederna .

Epidemiologi

I naturen är många ryggradsdjur naturliga värdar för det orsakande medlet av borrelia: vitsvanshjortar (i Amerika), gnagare , hundar , får , fåglar , nötkreatur . De huvudsakliga vektorerna för Borrelia är blodsugare och Ixodes fästingar: Ixodes damini  - i USA, Ixodes ricinus , Ixodes persulcatus  - i Europa. Det är mycket svårt att upptäcka en spiroket i däggdjursvävnader . Denna mikroorganism är inte bara extremt liten, bildar sporformer , men är som regel närvarande i vävnader i mycket små mängder. Den mest tillförlitliga metoden för att detektera B. burgdorferi är att behandla provet med fluoresceinmärkta specifika  antikroppar mot Borrelia . Med denna metod har Borrelia hittats i ögon , njurar , mjälte , lever , testiklar och hjärna hos olika däggdjur, såväl som vissa arter av passerinfåglar (att döma av geografin för systemisk fästingburen borrelios, sprids Borrelia genom flyttningar fåglar med infekterade fästingar fästa vid dem). I områden som är mycket endemiska för borrelia finns Borrelia i matsmältningssystemet hos upp till 90 % av fästingarna av släktet Ixodes , men endast ett fåtal av dem finns i spottkörtlarna .

Fästingar av olika arter bär på sjukdomen på olika kontinenter: i USA är dessa Ixodes scapularis och Ixodes pacificus, i Europa - Ixodes ricinus (den vanligaste arten) och Ixodes persulcatus. Dessa arter har olika överföringstid av Borrelia när de bits: för nordamerikanska arter är det cirka 36 timmar, för Ixodes ricinus som råder i Europa är det 24 timmar eller mindre [14] .

Det är fästingar som fungerar som huvudreservoaren för B. burgdorferi , eftersom infektionen i dem varar en livstid, och de kan överföra den transovarialt till avkommor. Fästingar är extremt utbredda i tempererade områden , särskilt i blandskogar . Livscykeln för Ixodes damini varar vanligtvis 2 år. Vuxna fästingar kan hittas i bushen, cirka en meter från marken, varifrån de lätt kan röra sig på stora däggdjur. Endast honor övervintrar, hanarna dör kort efter parning.

Eftersom Borrelia endast kommer in i människokroppen med saliven från fästingen, under sugning, inträffar infektion av människor sällan. borrelia drabbar människor av alla kön och åldrar lika. Flera studier har rapporterat spontana missfall såväl som medfödda hjärtfel hos foster vars mödrar infekterades med B. burgdorferi under graviditeten. Detekteringen av Borrelia i olika organ hos fostret (hjärna, lever, njurar) indikerar transplacental överföring av patogenen. Men i inget av dessa fall fanns det tecken på en inflammatorisk reaktion i de drabbade vävnaderna, så det är omöjligt att dra en entydig slutsats om orsakssambandet mellan förekomsten av spiroketer och ett ogynnsamt resultat för fostret. Även om förekomsten av medfödd borrelios för närvarande är tveksam, bör gravida kvinnor infekterade med B. burgdorferi behandlas med antibiotika . Systemisk fästingburen borrelios kännetecknas av vår-sommarsäsong (maj-september), vilket motsvarar fästingarnas största aktivitet. Risken för infektion ökar för dem som håller husdjur. Den geografiska fördelningen av systemisk fästingburen borrelios liknar området för fästingburen encefalit , vilket leder till möjligheten för samtidig infektion med två patogener och utvecklingen av en blandad infektion.

I försök på möss, efter att ha blivit biten av en nymf av den europeiska fästingen av arten I. ricinus, vars saliv innehöll Borrelia, inträffade infektion i ungefär hälften av fallen, oavsett om fästingen togs bort ~16 timmar efter bettet eller ~28 timmar. Infektion inträffade i samtliga fall då fästingen togs bort efter 47 timmar efter bettet. Metoden att extrahera fästingen, inklusive krossning av den, påverkade inte sannolikheten för infektion. Sannolikheten för infektion efter att ha blivit biten av en smittsam fästing beror med andra ord enbart på tiden som har gått sedan bettögonblicket, så den sugna fästingen bör avlägsnas så snabbt som möjligt på något sätt, om det inte finns några verktyg - med bara händer [15] .

Den vanliga uppfattningen är att det finns liten eller ingen risk för infektion om fästingen tas bort 24 timmar eller 48 timmar efter bettet, men det är inte sant. Från och med 2014 är minimitiden efter ett fästingbett för Borreliainfektion fortfarande oklart. Mindre än 16 timmar har aldrig studerats och är ingen garanti för frånvaro av infektion [16] .

Statistik över antalet fästingbett och förekomsten av borrelios i Ryssland [17][ förtydliga ]
Index 2010 2011 2012 2013 2014 2015 2016 2017
Antalet personer som sökt efter ett fästingbett, pers. 455 000 570 000 510 267 410 000 440 000 536 756 467 965 508 123
Borrelios upptäcktes, pers. 9 957 8 350 7000 7 359 6 103 6 141
Infekterad med borrelios av det totala antalet bitna, % 1,74 1,63 1,70 1,37 1.30 1.20

Etiologi

Tills helt nyligen ansågs endast en art av Borrelia, Borrelia burgdorferi , orsaka borrelia . Vissa skillnader i proteinsammansättningen hos Borrelia-isolat från olika naturliga foci gjorde det dock möjligt för oss att initialt anta att Lyme-borrelios är etiologiskt heterogen. B. burgdorferi är utbredd i den tempererade klimatzonen. Spirochete färgas röd med Gram-metoden (gramnegativ bakterie ) . Anilinfärgämnen färgar mer intensivt än treponema och något svagare än andra Borrelia. Liksom andra typer av Borrelia odlas de i ett modifierat Kelly-medium (selektivt medium BSK-K5). Den har flageller, vars antal kan variera i vissa stammar. Borrelia odlas på ett flytande näringsmedium som innehåller många komponenter. Den lilla diametern på spiroketerna gör att de kan passera genom de flesta bakteriefilter. B. burgdorferi består av en plasmacylinder omgiven av ett cellmembran som innehåller en värmestabil lipopolysackarid . Den optimala temperaturen för tillväxten av det orsakande medlet för borrelia är från 33° till 37°C.

Spiroketen Borrelia burgdorferi är formad som en korkskruvsformad tvinnad spiral, bestående av en axiell tråd runt vilken cytoplasman är belägen, dess längd är från 11 till 25 mikron och dess bredd är 0,18-0,25 mikron; storlekar varierar i olika värdar och under odling. Lockarna är ojämna, med vital observation gör de långsamma rotationsrörelser. Både höger- och vänstervridande former har hittats (patogenetisk betydelse är fortfarande okänd). Morfologiskt är dessa spiroketer mer lika treponema, men större än dem. De har grupper av ytantigener Osp A, Osp B och Osp C, som bestämmer skillnaden mellan enskilda stammar.

För närvarande har mer än 10 genomiska grupper som tillhör Borrelia burgdorferi sensu lato-komplexet identifierats, vilka är ojämnt fördelade runt om i världen. Grupper av B. burgdorferi sensu stricto, B. garinii , B. garinii (typ NT29), B. afzelii , B. valaisiana (grupp VS116), B. lusitaniae (grupp PotiB2), B. japonica , B. tanukii och B. turdae , och i Amerika, grupperna Borrelia burgdorferi ss, B. andersonii (DN127-grupp), 21038, CA55 och 25015. När det gäller B-japonica som finns i Japan, verkar den vara icke-patogen för människor. Det bör noteras att den patogena potentialen för VS116 ( B. valaisiana )-gruppen också är okänd till dags dato. Resultaten av studier och kliniska observationer under senare år tyder på att arten av organskador hos en patient kan bero på typen av Borrelia. Således har data erhållits om förekomsten av ett samband mellan B. garinii och neurologiska manifestationer, B. burgdorferi ss och Lyme-artrit, B. afzelii och kronisk atrofisk dermatit. Följaktligen kan de observerade skillnaderna i den kliniska bilden av förloppet av borrelia hos patienter på olika punkter i noso-området av denna infektion vara baserade på den genetiska heterogeniteten hos B. burgdorferi sensu lato-komplexet. Med tanke på alla dessa fakta förstås för närvarande termen "lymesjukdom" som en hel grupp av etiologiskt oberoende ixodid fästingburen borrelios.

Patogenes

Med fästing saliv kommer patogenen av systemisk fästingburen borrelios in i människokroppen. På huden, på platsen för fästingsugning, utvecklas migrerande ringformigt erytem . Från platsen för introduktionen med strömmen av lymf och blod kommer patogenen in i de inre organen, lederna, lymfformationerna; perineural, och senare på den rostrala distributionsvägen med inblandning av hjärnhinnorna i den inflammatoriska processen. Döende, Borrelia utsöndrar endotoxin , vilket orsakar en kaskad av immunopatologiska reaktioner.

När patogenen kommer in i olika organ och vävnader uppstår en aktiv irritation av immunsystemet, vilket leder till ett generaliserat och lokalt humoralt och cellulärt hyperimmunsvar. I detta skede av sjukdomen sker produktionen av IgM- antikroppar och sedan IgG som svar på uppkomsten av det 41 kDa Borrelia flagellära flagellära antigenet . Ett viktigt immunogen i patogenesen är Osp C- ytproteinerna , som är övervägande karakteristiska för europeiska stammar. Vid sjukdomsprogression (brist eller otillräcklig behandling) expanderar spektrumet av antikroppar mot spiroketantigener (mot polypeptider från 16 till 93 kDa), vilket leder till förlängd produktion av IgM och IgG. Antalet cirkulerande immunkomplex ökar .

Immunkomplex kan också bildas i de drabbade vävnaderna, vilket aktiverar huvudfaktorerna för inflammation - generering av leukotaktiska stimuli och fagocytos . Ett karakteristiskt särdrag är närvaron av lymfoplasmatiska infiltrat som finns i huden, subkutan vävnad, lymfkörtlar, mjälte, hjärna och perifera ganglier.

Det cellulära immunsvaret bildas när sjukdomen fortskrider, med den största reaktiviteten hos mononukleära celler manifesterad i målvävnaderna. Nivån av T-hjälpare och T-suppressorer ökar , indexet för stimulering av blodlymfocyter. Det har fastställts att graden av förändring i immunsystemets cellulära länk beror på hur allvarlig sjukdomsförloppet är.

Den ledande rollen i patogenesen av artrit spelas av liposackarider , som är en del av Borrelia, som stimulerar utsöndringen av interleukin-1 av celler i monocyt-makrofager-serien, vissa T-lymfocyter , B-lymfocyter , etc. Interleukin-1 , i sin tur, stimulerar utsöndringen av prostaglandiner och kollagenas av synovial vävnad, det vill säga det aktiverar inflammation i lederna, vilket leder till benresorption , broskförstöring, stimulerar bildandet av pannus .

Av betydande betydelse är de processer som är förknippade med ackumuleringen av specifika immunkomplex som innehåller spiroketantigener i ledmembranet i lederna, dermis, njurarna och myokardiet. Ansamlingen av immunkomplex lockar neutrofiler , som producerar olika inflammatoriska mediatorer, biologiskt aktiva substanser och enzymer som orsakar inflammatoriska och degenerativa förändringar i vävnader. Patogenen kvarstår under lång tid (mer än 10 år) i kroppen, uppenbarligen i lymfsystemet, men orsakerna till detta är okända.

Ett långsamt immunsvar förknippat med en relativt sen och mild borrelia, utvecklingen av autoimmuna reaktioner och möjligheten till intracellulär persistens av patogenen är bland de främsta orsakerna till kronisk infektion.

Medfödd borrelia

Som med annan spiroketos är immuniteten vid borrelia icke-steril. De som varit sjuka kan bli återsmittade efter 5 till 7 år.

Symtom

Inkubationstiden från infektion till symptomdebut är vanligtvis 1 till 2 veckor, men den kan vara mycket kortare (några dagar) eller längre (månader till år). Symtom uppträder vanligtvis från maj till september, eftersom det är då fästingnymfer utvecklas och är orsaken till de flesta angrepp [18] . Asymtomatisk infektion förekommer men är statistiskt sett mindre än 7% av borreliainfektioner i USA . [19] Sjukdomens asymtomatiska förlopp är mer typiskt för europeiska länder [20] .

Det finns två perioder av borrelia:

Steg I

Det första steget kännetecknas av en akut eller subakut debut. De första manifestationerna av sjukdomen är ospecifika: frossa, feber, huvudvärk, muskelvärk, svår svaghet och trötthet. Stelhet i nackmusklerna är karakteristisk. Vissa patienter utvecklar illamående och kräkningar, i vissa fall kan det finnas katarralfenomen: ont i halsen, torr hosta, rinnande näsa. En spridande ringrodnad uppträder på platsen för fästingsugning - migrerande ringformig erytem, ​​som förekommer hos 60-80% av patienterna. Ibland är erytem det första symptomet på sjukdomen och föregår det allmänna infektionssyndromet. I sådana fall vänder sig patienterna först till en allergiker eller hudläkare, som diagnostiserar en "allergisk reaktion på ett fästingbett". Inledningsvis uppträder en gula fläcken eller papeln på platsen för bettet inom 1-7 dagar, och sedan inom några dagar eller veckor expanderar (migrerar) området med rodnad i alla riktningar. Dess kanter är intensivt röda och stiger något över den opåverkade huden i form av en ring, och i mitten av erytem är något blekare. Ibland åtföljs erythema migrans av regional lymfadenopati . Erytem är vanligtvis ovalt eller runt, med en diameter på 10-20 mm, ibland upp till 60 mm. Inom ett så stort område kan det finnas separata ringformade element. Hos vissa patienter har hela det drabbade området en enhetlig röd färg, i andra uppträder vesikler och områden med nekros mot bakgrund av erytem . De flesta patienter indikerar obehag i området för erytem, ​​en minoritet upplever svår sveda, klåda och smärta.

Migrerande ringformigt erytem är oftast lokaliserat på benen, mer sällan på den nedre delen av kroppen (buk, nedre delen av ryggen), i armhålan och inguinalregionen, på nacken. Hos vissa patienter, tillsammans med primära hudskador på platsen för fästingsugning, uppträder flera ringformade utslag inom några dagar, som liknar erythema migrans, men de är vanligtvis mindre än det primära fokuset. Bitmärket kan vara synligt i flera veckor som en svart skorpa eller en ljusröd fläck.

Andra hudsymtom noteras också: urtikariautslag i ansiktet, urtikaria, små övergående röda prickar och ringformade utslag samt konjunktivit .

Cirka 5-8% av patienterna redan i den akuta perioden visar tecken på skada på de mjuka membranen i hjärnan, manifesterad av cerebrala symtom (huvudvärk, illamående, upprepade kräkningar, hyperestesi , fotofobi , uppkomsten av meningeala symtom). Under lumbalpunktion hos sådana patienter registreras ett ökat tryck i cerebrospinalvätskan (250-300 mm vattenpelare), liksom måttlig lymfocytisk pleocytos, ett ökat innehåll av protein, glukos. I vissa fall förändras inte cerebrospinalvätskans sammansättning, vilket betraktas som en manifestation av meningism. Ofta har patienter myalgi och artralgi .

I den akuta perioden av sjukdomen visar vissa patienter tecken på anikterisk hepatit , som visar sig i form av anorexi , illamående, kräkningar, smärta i levern och en ökning av dess storlek. Aktiviteten av transaminaser och laktatdehydrogenas i blodserumet ökar. Erythema migrans annulare är ett konstant symptom på det första stadiet av sjukdomen, andra symtom på den akuta perioden är varierande och övergående. I cirka 20% av fallen är hudmanifestationer den enda manifestationen av borrelia stadium I. Hos vissa patienter går erytem obemärkt eller saknas. I sådana fall, i stadium I, observeras endast feber och allmänna infektionssymtom. I 6-8% av fallen är ett subkliniskt infektionsförlopp möjligt, medan det inte finns några kliniska manifestationer av sjukdomen.

Frånvaron av symtom på sjukdomen utesluter inte utvecklingen i de efterföljande stadierna II och III av sjukdomen. Som regel varar det första steget från 3 till 30 dagar. Resultatet av det första steget kan vara återhämtning, vars sannolikhet ökar avsevärt med adekvat antibakteriell behandling. Annars, även med normaliseringen av kroppstemperaturen och försvinnandet av erytem, ​​övergår sjukdomen gradvis till den så kallade sena perioden, som inkluderar det andra och tredje stadiet.

Steg II

Det andra steget kännetecknas av spridning av patogenen med blod- och lymfflödet i hela kroppen och utvecklas inte hos alla patienter. Tidpunkten för dess förekomst varierar, men oftast hos 10-15% av patienterna 1-3 månader efter sjukdomsuppkomsten utvecklas neurologiska och hjärtsymptom .

Neurologiska symtom kan uppträda som meningit, meningoencefalit med lymfocytisk cerebrospinalvätskepleocytos, kranialnervspares och perifer radikulopati . Denna kombination av symtom är ganska specifik för borrelia. Kännetecknas av en bultande huvudvärk, stel nacke, fotofobi ; feber är vanligtvis frånvarande; patienter, som regel, är oroade över betydande trötthet och svaghet. Måttliga störningar av sömn och minne, koncentration av uppmärksamhet och uttalad känslomässig labilitet noteras ibland. Av kranialnerverna är ansiktsbehandlingen oftast påverkad, och isolerad förlamning av någon kranialnerv kan vara den enda manifestationen av borrelia. Med denna sjukdom (som med sarkoidos och Guillain-Barrés syndrom ) noteras bilateral ansiktsförlamning. Skador på ansiktsnerven kan uppstå utan nedsatt känslighet, hörsel och utan tårbildning. Möjlig neurit i oculomotoriska, optiska och hörselnerver.

Utan antibiotikabehandling kan meningit vara från flera veckor till flera månader. Ett karakteristiskt kännetecken för systemisk fästingburen borrelios är kombinationen av meningit (meningoencefalit) med kranial neurit och radikuloneurit. I Europa, bland neurologiska lesioner, är Bannwarts lymfocytisk meningoradiculoneurit den vanligaste, där intensiv radikulär smärta uppträder (cervicothoracal radiculitis är vanligare), förändringar i likvor, vilket tyder på serös meningit, även om meningeala symtom i vissa fall är milda eller frånvarande.

Hos barn dominerar meningealt syndrom vanligtvis, hos vuxna påverkas det perifera nervsystemet oftare. . Patienter med borrelia kan ha mer allvarliga och långvariga manifestationer av nervsystemet: encefalit, myelit, chorea, cerebral ataxi .

I sjukdomsstadium II påverkas även hjärt-kärlsystemet, vilket dock är mindre vanligt än skador på nervsystemet, och har inga karakteristiska drag. Vanligtvis 1-3 månader efter erythema migrans utvecklar 4-10% av patienterna hjärtsjukdomar. Det vanligaste symtomet är en atrioventrikulär blockad , inklusive fullständig tvärblockad, vilket är en sällsynt men typisk manifestation av systemisk fästingburen borrelios. Att registrera ett övergående block är svårt på grund av dess övergående karaktär, men ett EKG är önskvärt hos alla patienter med erythema migrans, eftersom fullständig transversell blockering vanligtvis föregås av mindre allvarliga arytmier. Vid borrelia kan perikardit och myokardit utvecklas . Patienter känner hjärtklappning, andnöd, sammandragande bröstsmärtor, yrsel. Ibland upptäcks hjärtskador på EKG endast genom förlängning av PQ-intervallet. Överledningsstörningar försvinner vanligtvis av sig själva inom 2-3 veckor, men fullständig atrioventrikulär blockad kräver ingripande av kardiologer och hjärtkirurger .

Under de första åren av att studera den kliniska bilden av borrelia trodde man att stadium II kännetecknades huvudsakligen av neurologiska och hjärtmanifestationer. Under de senaste åren har dock bevis ackumulerats som tyder på att detta stadium har en mycket uttalad klinisk polymorfism på grund av Borrelias förmåga att penetrera in i alla organ och vävnader och orsaka mono- och multipla organskador. Så hudskador kan uppstå med sekundära ringformade element, ett erytematöst utslag på handflatorna av typen av kapillärer, diffust erytem och urtikariellt utslag, benignt lymfocytom i huden.

Tillsammans med erythema migrans anses benignt kutant lymfocytom vara en av få manifestationer av borrelia. Kliniskt benignt lymfocytom i huden kännetecknas av uppkomsten av ett enda infiltrat eller knöl, eller spridda plack. De vanligaste drabbade områdena är örsnibbarna, bröstvårtorna och vårtgården i bröstkörtlarna, som verkar svullna, ljusa crimson och är lätt smärtsamma vid palpation. Ansiktet, könsorganen och ljumsken påverkas också. Kursens längd (vågliknande) är från flera månader till flera år. Sjukdomen kan kombineras med alla andra manifestationer av systemisk fästingburen borrelios.

Den kliniska bilden av benignt lymfocytom i huden är väl förstått tack vare forskningen från Grosskhan, som bevisade spiroketala etiologin för detta tillstånd redan innan upptäckten av borrelia. Vid spridningsstadiet av borrelia finns det också olika ospecifika kliniska manifestationer: konjunktivit, irit, chorioretinit, panoftalmit, tonsillit, bronkit, hepatit, splenit, orkit, mikrohematuri eller proteinuri, såväl som allvarlig svaghet och trötthet .

Steg III

Det tredje steget bildas hos 10% av patienterna efter 6 månader - 2 år efter den akuta perioden. De mest studerade under denna period är ledskador (kronisk borrelia-artrit), hudskador (atrofisk akrodermatit), såväl som kroniska neurologiska syndrom som liknar neurosyfilis tertiära period när det gäller utveckling. För närvarande är ett antal etiologiskt okodade sjukdomar förmodligen associerade med borreliosinfektion, till exempel progressiv encefalopati, återkommande meningit, multipel mononeurit, vissa psykoser, konvulsiva tillstånd, transversell myelit, cerebral vaskulit.

I steg III urskiljs 3 varianter av ledskador:

Migrerande artralgier noteras ganska ofta - i 20-50% av fallen åtföljs de av myalgier, särskilt intensiva i nacken, såväl som tendovaginit, och ibland snabbt passerande monoartrit. Objektiva tecken på inflammation saknas vanligtvis även vid hög intensitet av artralgi, som ibland immobiliserar patienter. Ledsmärtor är som regel intermittent till sin natur, varar i flera dagar, kombinerat med svaghet, trötthet och huvudvärk. Smärta i lederna av mycket betydande styrka kan upprepas flera gånger, men går över av sig själv.

I den andra varianten av ledskada utvecklas artrit, ofta kronologiskt associerad med ett fästingbett eller utveckling av migrerande huderytem. Patienter är oroliga för smärta i buken, huvudvärk, polyadenit upptäcks. Andra ospecifika symtom på förgiftning registreras också. Denna variant av ledinblandning utvecklas veckor till månader efter uppkomsten av erythema migrans. Den vanligaste är asymmetrisk monooligoartrit som involverar knälederna; mindre typiska är utvecklingen av Bakers cystor (utskjutande av påsen i knäleden med en exsudativ inflammatorisk process), skador på små leder. Smärta i lederna kan störa patienter från 7-14 dagar till flera veckor, kan upprepas flera gånger, och intervallen mellan skov varierar från flera veckor till flera månader. I framtiden minskar frekvensen av återfall, attackerna blir mer och mer sällsynta och slutar sedan helt. Man tror att denna godartade variant av artrit, som fortsätter enligt typen av infektiös-allergisk, inte varar längre än 5 år. Ett betydande antal patienter kan bara ha 1-2 episoder av artrit.

Den tredje varianten av ledskada - kronisk artrit - utvecklas vanligtvis inte hos alla patienter (10%), och efter en period av intermittent oligoartrit eller migrerande polyartrit. Artikulärt syndrom blir kroniskt, åtföljt av bildandet av pannus (liknande pannus vid reumatoid artrit) och broskerosioner; ibland morfologiskt omöjlig att skilja från reumatoid artrit.

Vid kronisk borrelia-artrit påverkas inte bara synovialmembranet utan även andra strukturer i leden, såsom periartikulära vävnader (bursit, ligamentit, entesopati). I de senare stadierna avslöjas förändringar som är typiska för kronisk inflammation i lederna: osteoporos, förtunning och förlust av brosk, kortikal och marginell usura (försvinnande av en begränsad del av organet), mer sällan degenerativa förändringar: osteofytos (lager av en lös ung massa på benet), subartikulär skleros.

Det kliniska förloppet av borrelia-artrit kan likna det för reumatoid artrit, ankyloserande spondylit och annan seronegativ spondyloartrit. Den sena perioden av borrelia kännetecknas av mycket mindre uttalad klinisk polymorfism, och förutom ledskador anses speciella lesioner i nervsystemet (kronisk encefalomyelit, spastisk parapares, vissa minnesstörningar, demens, kronisk axonal polyradikulopati) vara de ledande.

Hudskador från den sena perioden inkluderar atrofisk akrodermatit och fokal sklerodermi. Atrofisk akrodermatit förekommer i alla åldrar. Sjukdomens uppkomst är gradvis och kännetecknas av uppkomsten av cyanotiska röda fläckar på extremiteternas extensorytor (knän, armbågar, baksidan av händerna, sulor). Inflammatoriska infiltrat uppträder ofta, men knölar med fibrös konsistens, svullnad av huden och regional lymfadenopati kan observeras. Extremiteterna är vanligtvis påverkade, men andra områden av huden på stammen kan också vara inblandade. Den inflammatoriska (infiltrativa) fasen utvecklas under lång tid, kvarstår i många år och går över i den sklerotiska. Huden i detta skede atrofierar och liknar skrynkligt silkespapper. Hos vissa patienter (1/3) finns en samtidig lesion av ben och leder, hos 45% - känsliga, mindre ofta motoriska störningar. Den latenta perioden före utvecklingen av atrofisk akrodermatit varierar från 1 till 8 år eller mer. Efter det första stadiet av borrelia isolerade ett antal forskare patogenen från huden hos patienter med atrofisk akrodermatit med en sjukdomslängd på 2,5 år och 10 år.

Borreliosinfektion påverkar graviditeten negativt. Även om graviditeter hos kvinnor med borrelia kan fortgå normalt och sluta i födelsen av ett friskt barn, finns det risk för intrauterin infektion och uppkomsten av medfödd borrelios, liknande medfödd syfilis. Dödsfall hos nyfödda några timmar efter födseln beskrivs på grund av allvarlig medfödd patologi i hjärtat (aortaklaffstenos, koarktation av aorta, endokardiell fibroelastos), blödningar i hjärnan etc. Borrelia hittas vid obduktion i hjärnan, hjärta, lever och lungor. Det har förekommit fall av dödfödsel och intrauterin död hos fostret. Man tror att borrelios kan vara orsaken till toxicos hos gravida kvinnor.

I blodet med systemisk fästingburen borrelios detekteras en ökning av antalet leukocyter och ESR. Grov hematuri kan hittas i urinen. I en biokemisk studie detekteras i vissa fall en ökning av aktiviteten av aspartataminotransferas. Inte alla patienter har alla stadier av sjukdomen.

Kronisk borrelia

Kronisk borrelia har definierats av dess förespråkare som en ihållande infektion med Borrelia burgdorferi som kräver månader och år av intravenös och/eller oral antibiotikabehandling. De skapade sin egen offentliga organisation   (eng.) International Lyme and Associated Diseases Society (ILADS), som publicerade en guide till diagnos och behandling av kronisk borrelia [21] . (Borrelia burgdorferi är endemisk på den amerikanska kontinenten; den förekommer praktiskt taget inte i Europa och Ryssland, där andra arter av Borrelia är vanliga [5] .)

ILADS är en offentlig organisation i USA skapad av patienter som har haft borrelios och läkare inom alternativ ("integrativ") medicin. Det finns inga infektionsläkare i ILADS. Denna organisation är inte erkänd som en medicinsk organisation i USA, den har inte fått erkännande från Världshälsoorganisationen [5] .

ILADS-manualen beskriver kronisk borrelia som en kronisk invalidiserande sjukdom med subjektiva symtom som trötthet, artralgi , myalgi , koncentrationssvårigheter, huvudvärk och irritabilitet [21] .

Bland de patienter som ordinerats "kronisk borrelia" vid ILADS kan det finnas både obehandlade patienter med borrelios, som har en infektionsprocess i något av de sena stadierna, och personer med en mängd olika tillstånd som uppstått till följd av skada på nervsystemet efter sjukdomen, det finns också personer som aldrig har haft borrelios, symtomen liknar inte denna sjukdom, men det är bekvämare för dem att tänka på att de är sjuka av just denna sjukdom [5] .

Enligt ILADS riktlinjer ställs diagnosen kronisk borrelia enbart på basis av läkarens åsikt och erfarenhet, och kan erhållas även av patienter som inte har exponerats för Borrelia [21] .

Det finns ett antal människor i världen som anser sig vara sjuka i kronisk borrelios (kronisk borrelia). Patientgrupper och stödjande " borrelia-  lärande" läkare [22] såväl som självutnämnda experter [23] väcker väsen med tanken att borrelia kan orsaka symtom långt efter sjukdomen , kronisk borrelia [22] [ 24] . 

Faktum är att det inte finns någon diagnos av kronisk borrelia [22] [23] [24] , och symtomen som tillskrivs den motsvarar kroniskt trötthetssyndrom [25] [26] [27] . Kroniskt trötthetssyndrom är dock svårt att diagnostisera, och det finns både fördomar bland läkare och stigmatisering bland patienter i relation till det. På grund av dessa orsaker diagnostiseras syndromet sällan, utan man söker istället "alternativa diagnoser". Vid misstanke om borrelia beställs en analys och motsättningen mellan borrelialiknande symtom och ett negativt testresultat förvirrar både läkare och patient. Som ett resultat ställs en falsk diagnos av kronisk borrelia. Det finns också en situation när patienten inte håller med om diagnosen "kroniskt trötthetssyndrom" på grund av stigmatiseringen av denna sjukdom och kräver en alternativ diagnos, i vissa fall vägrar patienten att acceptera resultatet av analysen och, vid sin egen bekostnad, beställer en analys i ett annat laboratorium (med en annan metod) och får (han behöver) ett positivt resultat [27] .

Bland de tillstånd som patienter uppfattar som kronisk borrelios finns somatoforma störningar , ångestsyndrom , depressiva och andra störningar [5] . Personer med lesioner i nervsystemet till följd av olika sjukdomar kan också hitta "kronisk borrelios" i sig själva. Och till exempel riskerar bärare av genotypen med HLA B-27- allelen i någon infektionssjukdom att utveckla reaktiv artropati, vilket är en av komplikationerna av borrelios [5] .

En falsk diagnos av kronisk borrelia leder till att patienten tar antibiotika under lång tid, vilket är skadligt för hans hälsa, och patientens tillstånd bara förvärras [23] [24] . Det finns fall när patienter som ett resultat av sådan "behandling" utvecklade allvarliga infektionssjukdomar. Till exempel, efter 6 månaders intag av antibiotika, visade sig en patient vara infekterad med Clostridium difficile [27] .

När borrelia behandlas med en antibiotikakur försvinner symtomen på sjukdomen, men en liten del av patienterna förblir trötta, muskel- och skelettvärk, koncentrationssvårigheter eller korttidsminne (ett eller flera symtom samtidigt). Sådana symtom som varar i mer än 6 månader kallas " symtom efter borrelia" i modern medicin [24] [28] .  Orsaken till dessa symtom har ännu inte fastställts - kanske är dessa konsekvenserna av inflammation, överdriven aktivitet av immunsystemet, eller de kan orsakas av en annan orsak som manifesterade sig som ett resultat av en akut infektionssjukdom. Det finns inga bevis för att symtomen på postlyme syndrom orsakas av Borrelia, och långvarig användning av antibiotika hjälper inte sådana patienter. Samtidigt hänvisar ”Lime-literate” läkare till berättelser ( engelska anekdoter ) om enstaka fall av förbättring av patienters tillstånd efter långa antibiotikakurer, även om berättelser om enstaka fall är det värsta beviset. Många väldesignade kliniska studier har visat meningslösheten i en lång antibiotikakur vid behandling av patienter med symtom på post-lyme syndrom [24] 

Åsiktsskillnader har lett till två metoder för behandling av borrelia i USA. Den första metoden formulerades av Infectious Diseases Society of America (IDSA ) , den andra av International Lyme and Associated Diseases Society ( ILADS ) . IDSA-metoden kännetecknas av strikt efterlevnad av behandlingsprotokollet (begränsat i tid), medan i ILADS-metoden beaktas patientens åsikter och preferenser vid behandlingen av sjukdomen. Samtidigt postulerar ILADS underbehandling hos 36–50 % av patienterna och hävdar att de utvecklar kronisk borrelia [4] [29]  

2006 anklagade en åklagare i Connecticut som fick ett pris från stödgrupper för borrelia IDSA för att bryta mot amerikanska antitrustlagar. Som ett resultat av detta granskades behandlingsprotokollet som utfärdats av IDSA och lämnades oförändrat - oberoende experter bekräftade den vetenskapliga giltigheten av den föreslagna IDSA-metoden för behandling av borrelia. I en Forbes-undersökning visade sig IDSA-motståndare tjäna på patienter genom att ge dem en diagnos av kronisk borrelia och övertala dem att söka ytterligare behandling. Men många av dem, för att motivera denna behandling, skickar prover som tagits från patienter för analys till ett specifikt laboratorium, vilket ofta ger ett falskt positivt resultat. Vissa patienter dog efter sådan onödig behandling [30] .

Enligt vetenskapliga data förekommer borrelios endast i en akut form, kronisk borrelia existerar inte [31] [32] . Dessutom är bakteriella infektioner i princip inte kroniska; efter en kurs med korrekt utvalda antibiotika finns det orsakande medlet för infektionen inte längre i kroppen; därför är det felaktigt att kalla konsekvenserna av sjukdomen dess "kroniska form" [5] . Författarna till Johnson och Stricker, som kritiserar det evidensbaserade IDSA-behandlingsprotokollet för borrelios, förespråkar icke-traditionella synpunkter på behandling (med alternativa medicinmetoder). Deras påståenden om intressekonflikt är lika osanna som deras 2000 liknande påståenden till NIH , FDA och CDC , som sedan ansågs ogrundade. Dessutom har dessa författare dolt sin egen intressekonflikt (de är en del av ILADS ledarskap). Stricker och Johnson publicerar falska data och gör falska påståenden i sina artiklar. Dessa människor agerar i strid med etiska normer. Läkare och forskare måste stå emot sådana antivetenskapliga, ogrundade och oetiska angrepp på dem som stödjer evidensbaserade förhållningssätt till patientvård [32] .

Samtidigt, i den ryska litteraturen och kliniska riktlinjer, noteras benägenheten hos borrelia till ett kroniskt och återkommande sjukdomsförlopp, där den kroniska formen kallas sjukdomsförloppet i mer än sex månader [33] [ 34] [35] [36] . Möjligheten av kronisk borrelia noteras i Kina [37] .

I Ryssland erkänns kronisk borrelia av läkare som inte är relaterade till infektionssjukdomar, till exempel en reumatolog och en allergiker-immunolog, som aktivt främjar sin position i media och är kända för sina offentliga vädjanden till statliga myndigheter [5] .

Diagnostik

Differentialdiagnos

Differentialdiagnosen av borrelia beror på utvecklingsstadiet. Det är nödvändigt att skilja systemisk fästingburen borrelios från fästingburen encefalit , erysipelas , erysipeloid , cellulit etc. Borrelios måste skiljas från dessa sjukdomar i stadium I. I stadium II ska en differentialdiagnos ställas med olika former av fästingburen hjärninflammation, med reumatisk hjärtsjukdom och kardiopati . I stadium III bör en differentialdiagnos ställas med reumatism , reumatoid artrit , reaktiv artrit , Reiters sjukdom . Morfologiska studier av synovialmembranet hjälper till vid differentialdiagnostik .

Behandling

I USA rekommenderas en profylaktisk engångsdos av doxycyklin (200 mg) senast 72 timmar efter bettet och avlägsnande av fästingen , vilket minskar risken för sjukdomar och minskar manifestationen av symtom om de uppstår. Oavsett vilket rekommenderas övervakning av symtom [39] . Rekommendationen för profylaktisk administrering av doxycyklin finns i Infectious Diseases Society of America Clinical Practice Guidelines och gäller därför inte fästingbett i Europa [14] .

Behandling av borrelia bör vara omfattande, innefatta adekvata etiotropa och patogenetiska medel. Det är nödvändigt att ta hänsyn till sjukdomsstadiet.

Om behandling med antibakteriella läkemedel påbörjas redan i steg I, förutsatt att det inte finns några tecken på skador på nervsystemet, hjärtat, lederna, minskar sannolikheten för att utveckla neurologiska, hjärt- och artralgiska komplikationer avsevärt. I de tidiga stadierna anses tetracyklin i en dos av 1,0–1,5 g/dag i 10–14 dagar vara det valda läkemedlet. Obehandlad erythema migrans kan försvinna spontant, i genomsnitt efter 1 månad (från 1 dag till 14 månader), men antibakteriell behandling bidrar till att erytem försvinner på kortare tid, och viktigast av allt, kan förhindra övergången till steg II och III av sjukdomen.

Tillsammans med tetracyklin är doxycyklin också effektivt vid borrelia, som måste förskrivas till patienter med hudmanifestationer av sjukdomen (erythema migrans annulare, benignt hudlymfom ) - 0,1 g 2 gånger om dagen, behandlingsförloppet är 10 dagar. Barn under 8 år ordineras amoxicillin (amoxil, flemoxin) oralt 30-40 mg / (kg ⋅ dag) i 3 doser eller parenteralt 50-100 mg / (kg ⋅ dag) i 4 injektioner. Det är omöjligt att minska en enstaka dos av läkemedlet och minska frekvensen av att ta läkemedel, eftersom för att få en terapeutisk effekt är det nödvändigt att ständigt upprätthålla en tillräcklig bakteriostatisk koncentration av antibiotikan i patientens kropp.

Om tecken på skador på nervsystemet, hjärtat, lederna (hos patienter med akut och subakut förlopp) upptäcks hos patienter, är det inte tillrådligt att förskriva tetracyklinläkemedel, eftersom hos vissa patienter återfall inträffade sena komplikationer efter behandlingsförloppet, sjukdomen fick ett kroniskt förlopp. Vid identifiering av neurologiska, hjärt- och artikulära lesioner används vanligtvis penicillin . eller cefotaxim , ceftriaxon .

Penicillin ordineras till patienter med systemisk fästingburen borrelios med lesioner i nervsystemet i stadium II och i stadium I - med myalgi och fixerad artralgi. Höga doser penicillin används - 20 000 U / kg per dag intramuskulärt eller i kombination med intravenös administrering. Ampicillin i en daglig dos på 100 mg/kg i 10–30 dagar har dock nyligen ansetts vara effektivare .

Av cefalosporinerna anses ceftriaxon vara det mest effektiva antibiotikumet för borrelia . , som rekommenderas för tidiga och sena neurologiska störningar, hög grad av atrioventrikulär blockad, artrit (inklusive kroniska sådana). Läkemedlet administreras intravenöst med 100 mg/kg/dag i 2 veckor. Av makroliderna används erytromycin , som ordineras till patienter med intolerans mot andra antibiotika och i de tidiga stadierna av sjukdomen i en dos av 30 ml / kg per dag i 10-30 dagar. Under de senaste åren har rapporter mottagits om effektiviteten av azitromycin som används hos patienter med erythema migrans annulare under 5-10 dagar.

Risken för att utveckla kroniska former av borreliosinfektion är associerad både med svårighetsgraden av de kliniska manifestationerna av den akuta sjukdomsperioden och lesionens multiorganism, och med lämpligheten av det valda antibiotikumet, dess varaktighet och dos. I detta avseende är utvecklingen av nya system för behandling av tidig borrelios hos barn som använder högeffektiva antibakteriella läkemedel av den nya generationen ganska läglig.

I det nya tillvägagångssättet, för en lokaliserad form, utöver 14 dagars orala kurer av kända antibakteriella läkemedel, föreslås det att använda bensylpenicillin (penicillin G) intramuskulärt i 14 dagar, och vid spridning av patogenen rekommenderas att ordinera III generationens cefalosporiner intramuskulärt i upp till 14 dagar. Nackdelen med den beskrivna metoden är dock att efter användning av penicillin G är frekvensen av kronicitet upp till 40-50%, och behandlingen av former med skador på inre organ med en 14-dagars kur av III generationens cefalosporiner verkar otillräcklig för att eliminera patogenen, som kännetecknas av intracellulär uthållighet i makroorganismens retikuloendotelsystem, vilket leder till återfall av sjukdomen och övergången till ett kroniskt förlopp. Det tekniska resultatet av denna terapeutiska metod är att förhindra utvecklingen av en kronisk förlopp av ixodid fästingburen borrelios hos barn och att minska varaktigheten av slutenvårdsbehandling. Detta resultat uppnås genom det faktum att vid användning av antibakteriell terapi enligt uppfinningen, beroende på sjukdomens form och svårighetsgrad i erytematösa och icke-erytemiska former, cefobid ordineras intramuskulärt 2 gånger om dagen i 10 dagar i en daglig dos av 100 mg per 1 kg kroppsvikt, följt av administrering vid erytemform av bensatinbensylpenicillin intramuskulärt en gång i månaden i tre månader i en dos av 50 mg per 1 kg kroppsvikt; med icke-erytemform - intramuskulärt 1 gång per månad i sex månader i en dos på 50 mg per 1 kg kroppsvikt; vid skador på inre organ och system ordineras cefobid intramuskulärt i 14 dagar 2-3 gånger om dagen i en daglig dos på 200-300 mg per 1 kg kroppsvikt, följt av utnämning av bensatinbensylpenicillin intramuskulärt 1 gång i 2 veckor i tre månader vid en dos av 50 mg per 1 kg kroppsvikt och sedan 1 gång per månad i ytterligare tre månader vid en dos av 50 mg per 1 kg kroppsvikt.

Cefobid [40] (cefoperazon) är ett halvsyntetiskt cefalosporinantibiotikum av tredje generationen med ett brett aktivitetsspektrum, endast avsett för parenteral administrering. Den bakteriedödande effekten av läkemedlet beror på hämning av syntesen av bakterieväggen. Höga terapeutiska nivåer av cefobid uppnås i alla vävnader och vätskor, vilket är nödvändigt för att förstöra Borrelia på platsen för primär introduktion och med utvecklingen av spridning i kroppen. Kurslängden på 10 dagar bestäms av den snabba regressionen av kliniska symtom under behandling med cefobid. En daglig dos på 100 mg per 1 kg kroppsvikt bestäms av läkemedlets farmakokinetik och är tillräcklig för att substansen penetrerar in i vävnader och vätskor med intakta biologiska barriärer.

Utnämningen av bensatinbensylpenicillin ( bicillin , retarpen , extencillin ), ett långtidsverkande läkemedel som har en bakteriedödande effekt på känsliga prolifererande mikroorganismer genom att undertrycka syntesen av cellväggsmukopeptider, är utformat för att konsolidera effekten av huvudrätten och bidra till förstörelse av patogenen som kvarstår i biologiska vätskor och vävnader i makroorganismen. Tidpunkten för utnämningen av bensatinbensylpenicillin (3-6 månader) beror på det faktum att den högsta frekvensen av återfall och utvecklingen av det kroniska sjukdomsförloppet observeras under perioden 3-6 månader. Dosen av läkemedlet är maximal hos barn, och efter intramuskulär administrering sker absorptionen av den aktiva substansen under lång tid (21-28 dagar). Att öka dosen påverkar inte effekten av antibiotikan. I den icke-erytematösa formen förlängs terapiförloppet med bensatinbensylpenicillin till 6 månader, eftersom de i denna form, efter införandet av borrelia i huden, tränger in i de regionala lymfkörtlarna, sprider patogenen och ofta utvecklar kronisk sjukdom . Vid skador på inre organ och system förskrivs cefobid i 14 dagar vid maximala doser för att uppnå penetration av antibiotika genom skadade biologiska barriärer. Den efterföljande kuren med bensatinbensylpenicillin föreslås utföras 1 gång på 2 veckor under de första 3 månaderna, sedan 1 gång i 1 månad under ytterligare 3 månader för att öka varaktigheten av den antibiotiska effekten på den ihållande intracellulära mikroorganismen. Varaktigheten av kursen på 6 månader bestäms av det faktum att detta är den vanligaste perioden för utveckling av kronisk sjukdom.

I det kroniska sjukdomsförloppet fortsätter behandlingsförloppet med penicillin enligt samma schema i 28 dagar. Det verkar lovande att använda långverkande penicillinantibiotika – extencillin (retarpen) i engångsdoser på 2,4 miljoner enheter en gång i veckan i 3 veckor.

Vid blandad infektion (Lyme sjukdom och fästingburen encefalit) används anti-fästingar gammaglobulin tillsammans med antibiotika. Förebyggande behandling av offer för bett av en fästing infekterad med Borrelia (undersök innehållet i tarmen och fästingens hemolymfa genom mörkfältsmikroskopi) utförs med tetracyklin 0,5 g 4 gånger om dagen i 5 dagar. Även för dessa ändamål, med goda resultat, används retarpen ( extencillin ) i en dos på 2,4 miljoner IE intramuskulärt en gång, doxycyklin 0,1 g 2 gånger om dagen i 10 dagar, amoxiclav 0,375 g 4 gånger om dagen i 5 dagar. Behandlingen utförs senast den 5:e dagen från ögonblicket för bettet. Risken att utveckla sjukdomen minskar med upp till 80 %.

Tillsammans med antibiotikabehandling används patogenetisk behandling. Det beror på de kliniska manifestationerna och svårighetsgraden av kursen. Så, med hög feber, allvarlig förgiftning, ordineras avgiftningslösningar parenteralt, med meningit - uttorkningsmedel, med neurit i kraniala och perifera nerver, artralgi och artrit - sjukgymnastikbehandling.

Med borrelia-artrit används oftare icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel ( naproxen , indometacin , klotazol), immunsuppressiva medel ( plaquenil ), analgetika och sjukgymnastik.

För att minska allergiska manifestationer används desensibiliserande läkemedel i vanliga doser.

Ofta, mot bakgrund av användningen av antibakteriella läkemedel, finns det, som vid behandling av andra spiroketoser, en uttalad exacerbation av symtomen på sjukdomen ( Jarisch-Gersheimer reaktion , beskrev för första gången på 1500-talet hos patienter med syfilis). Dessa fenomen beror på massdöd av spiroketer och frisättning av endotoxiner i blodet.

Under konvalescensperioden ordineras patienter stärkande medel och adaptogener, vitaminer i grupperna A, B och C.

Prognos

Ett gynnsamt resultat av sjukdomen beror till stor del på aktualiteten och adekvatheten av etiotropisk terapi som utförs under sjukdomens akuta period.

Ibland, även utan behandling, upphör systemisk fästingburen borrelios i ett tidigt skede och lämnar efter sig en "serologisk svans". Prognostiskt ogynnsamt när det gäller återhämtning är bevarandet av höga titrar av IgG-antikroppar mot patogenen. I dessa fall, oavsett de kliniska manifestationerna av sjukdomen, rekommenderas att upprepa antibiotikabehandlingen i kombination med symptomatisk behandling.

I vissa fall går sjukdomen gradvis in i den tertiära perioden, vilket kan bero på en defekt i det specifika immunsvaret eller faktorer av ospecifik motståndskraft i kroppen. När det gäller neurologiska och artikulära lesioner är prognosen för fullständig återhämtning ogynnsam.

Efter sjukdomen rekommenderas dispensobservation av patienter under CIZ:s tillstånd i ett år (med en klinisk och laboratorieundersökning efter 2-3 veckor, 3 månader, 6 månader, 1 år).

Om hud, neurologiska eller reumatiska manifestationer kvarstår, remitteras patienten till lämpliga specialister med en indikation på sjukdomens etiologi.

Frågor om fortsatt arbetsförmåga löses med medverkan av en infektionsspecialist på VKK-polikliniken.

Förebyggande

Det finns inget specifikt förebyggande av borrelios [41] .

För närvarande kombinerar ansträngningar för att förebygga borrelia flera metoder och tillvägagångssätt: akaricid behandling av territorier, landskapsförvaltning, hantering av fästingpopulationer och personliga skyddsåtgärder [42] .

Personlig profylax är en försiktighetsåtgärd mot fästingbett i endemiska områden. Först och främst är detta sökning och snabb borttagning av fästingar efter att ha besökt platser där de kan komma på en person. Eftersom infektion vanligtvis inträffar 36 timmar efter bettet är dessa åtgärder effektiva för att förebygga sjukdom [42] . Undersök kroppen efter fästingar varannan timme [41] .

Eftersom fästingar lever i gräs och löv bör du undvika att befinna dig på platser där du måste komma i nära kontakt med växtlighet. När du besöker sådana platser är det nödvändigt att bära ljusa kläder, på vilka fästingar är tydligt synliga, som täcker hela kroppen för att göra det svårt för fästingar att komma åt kroppen. Repellenter bör också appliceras [41] [42] .

Efter ett fästingbett kan en läkare ordinera antibiotika doxycyklin och ceftriaxon [41] .

Vacciner

1995 utvecklade SmithKline Beecham LYMErix- vaccinet mot borrelios. Detta vaccin föll offer för anti-vaccinrörelsen [43] . Under kliniska prövningar av vaccinet på frivilliga utvecklade flera av dem autoimmun artrit [44] [45] . Redan innan försöken var slutförda publicerade media fruktansvärda historier om de som drabbats av vaccinförsöken. Därefter bekräftade inte oberoende studier sambandet mellan vaccinet och artrit, och i december 1998 godkände FDA dess användning i USA. Men vid det här laget hade vaccinet redan blivit känt och visade sig vara outtaget av befolkningen, som ett resultat avbröts dess produktion. Vaccination mot borrelia är för närvarande inte tillgänglig [45] [46] [47] . Vaccinskyddet avtar dock med tiden, och personer som vaccinerats med LYMERix före 2002 kanske inte längre har tillräckligt skydd [46] .

Misslyckandet med LYMERix-vaccinet orsakas av en kombination av faktorer. Dessa inkluderar negativ opinion baserad på obekräftade fall, hot om grupptalan och spekulationer om att vaccinet är osäkert, vilket har minskat allmänhetens förtroende, och misstolkningen av CDC och ACIPs rekommendationer som "svaga". Var och en av dessa faktorer är också viktig för alla nya borreliosvacciner. Utsikterna för ett framtida vaccin beror på att förstå och lösa frågor i skärningspunkten mellan vetenskap, politik och den allmänna opinionen [48] .

Vaccinforskningen fortsätter. Djurtester av mRNA -vaccin mot fästingar, innehållande grundläggande proteiner från insektssaliv, visade att det resulterande immunsvaret leder till att fästingen elimineras från värden, vilket förhindrar infektion med borrelios och andra bettburna sjukdomar [49] .

Se även

Anteckningar

  1. ↑ Databas för sjukdomsontologi  (engelska) - 2016.
  2. ↑ Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu - 2018-06-29 - 2018.
  3. ↑ 12 kap . 35. Leptospira  / Johnson RC // Medical Microbiology : [ eng. ]  / Baron S., ed.. - 4th ed. — Galveston (TX, USA): University of Texas Medical Branch i Galveston. - ISBN 0-9631172-1-1 .
  4. ↑ 1 2 Johnson, L. Treatment of Lyme disease: a medicolegal assessment: [ eng. ]  / L. Johnson, R. Stricker // Expertgranskning av anti-infektionsterapi: j. - 2004. - Vol. 2, nr. 4. - P. 533-557. - doi : 10.1586/14787210.2.4.533 . — PMID 15482219 .
  5. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Ruzmanova, Yu. Infectionist - om död och funktionshinder från ett fästingbett  : Vilka är likheterna med post-Lyme och post-covid och varför läkare argumenterar så mycket om dessa sjukdomar: [ arch . 2 juni 2021 ] // The Village: journal. - 2021. - 2 juni. - Intervju med V. Kovalev (infektionist).
  6. ↑ Cox, David. borrelia: är en lösning på väg?  : [ arch. 07/20/2019 ] : [ eng. ]  // The Guardian . - 2019. - 20 juli. — Tillträdesdatum: 2020-07-18. — Citat: "Trots många studier som har dykt upp som visar att ett stort antal patienter lider av kroniskt eller efterbehandling borrelia syndrom (PTLDS), ... har sektorer av det medicinska samhället både i både USA och Storbritannien vägrat att acceptera att tillståndet föreligger".
  7. ↑ Underkommittén för kliniska aspekter av borrelia Rapport till arbetsgruppen för fästingburna sjukdomar  : [ eng. ]  : [ arch. 19 mars 2021 ] / Clinical Aspects of Lyme Disease Subcommittee of Tick-borne Disease Working Group ; OIDP. - HHS, 2020. - 23 januari.
  8. ↑ 1 2 Ryan, KJ Sherris medicinsk mikrobiologi  : [ eng. ]  / KJ Ryan, CG Ray. — 4:e uppl. - McGraw-Hill Education , 2003. - P. 434-437. — 992 sid. - (Lange Basic Science). — ISBN 0838585299 . — ISBN 9780838585290 .
  9. ↑ Ixodid fästingburen borrelios . Centrum för molekylär diagnostik . Centrala forskningsinstitutet för epidemiologi i Rospotrebnadzor. Arkiverad från originalet den 6 december 2016.
  10. ↑ Denna märkliga hudskada var känd i Europa som Afzelius erythema.
  11. ↑ Baranov, AA Reumatiska sjukdomar hos barn: problem och sätt att lösa dem / AA Baranov, E. I. Alekseeva // Issues of modern pediatrics .. - 2004. - Nr 1. - P. 7-11.
  12. ↑ Keller, Andreas. Nya insikter om den tyrolska ismannens ursprung och fenotyp som härleds av helgenomsekvensering  : [ eng. ]  : [ arch. 11 maj 2012 ] / Andreas Keller, Angela Graefen, Markus Ball … [ et al. ] // Naturkommunikation. - 2012. - Nej. 698 (28 februari). — ISSN 2041-1723 .
  13. ↑ Fomenko, 2007 .
  14. ↑ 1 2 Wormser, Gary P. The Clinical Assessment, Treatment, and Prevention of Lyme Disease, Human Granulocytic Anaplasmosis, and Babesiosis  : Clinical Practice Guidelines by the Infectious Diseases Society of America: [ eng. ]  / Gary P. Wormser, Raymond J. Dattwyler, Eugene D. Shapiro … [ et al. ] // Clinical Infectious Diseases : J .. - 2006. - Vol. 43, nr. 9 (1 november). - P. 1089-1134. – 2007 publicerades en rättelse i artikeln: ”Genom hela artikeln ska PR-intervallet anges som 300 millisekunder (inte 30 millisekunder). Författarna beklagar detta fel." - doi : 10.1086/508667 . — PMID 17029130 .
  15. ↑ Kahl, O. Risk för infektion med Borrelia burgdorferi sensu lato för en värd i förhållande till varaktigheten av nymphal Ixodes ricinus utfodring och metoden för avlägsnande av fästingar: [ eng. ]  / O. Kahl, C. Janetzki-Mittmann, JS Gray … [ et al. ] // Zentralblat for Bakteriologie : journal .. - 1998 Jan; 287 (1-2): 41-52 .. - Vol. 287, nr. 1-2 (januari). — S. 41−52. — PMID 9532263 .
  16. ↑ Cook, Michael J. Lyme borreliosis: en genomgång av data om överföringstid efter fästing: [ eng. ] // International Journal of General Medicine. - 2015. - Vol. 8.—S. 1–8. - doi : 10.2147/IJGM.S73791 . — PMID 25565881 . — PMC 4278789 .
  17. ↑ No-Tick (otillgänglig länk) . net-kleshu.ru. Hämtad 2 mars 2017. Arkiverad från originalet 1 mars 2017. 
  18. ↑ Edlow JA. borrelia . eMedicine (25 januari 2007). Hämtad 21 augusti 2007. Arkiverad från originalet 14 mars 2012.
  19. ↑ Steere, AC Asymptomatisk infektion med Borrelia burgdorferi  : [ eng. ]  / AC Steere, VK Sikand, RT Schoen … [ et al. ] // Kliniska infektionssjukdomar :j. - 2003. - Vol. 37, nr. 4. - P. 528-532. — PMID 12905137 .
  20. ↑ Fahrer, H. Långtidsundersökning (7 år) i en population med risk för borrelia: vad händer med de seropositiva individerna? : [ engelska ] ]  / H. Fahrer, MJ Sauvain, E. Zhioua … [ et al. ] // European Journal of Epidemiology :j. - 1998. - Vol. 14, nr. 2. - S. 117-123. — PMID 9556169 .
  21. ↑ 1 2 3 Johnson, Michael. Chronic Lyme Disease: A Survey of Connecticut Primary Care Physicians: [ eng. ]  / Michael Johnson, Henry M. Jr. Feder // The Journal of Pediatrics. - 2010. - Vol. 157, nr. 6 (december). — S. 1025–1029.e2. - doi : 10.1016/j.jpeds.2010.06.031 .
  22. ↑ 1 2 3 Lipson, Peter. borrelia - vem är trovärdig?  : [ engelska ] ]  // Vetenskapsbaserad medicin. - 2009. - 6 maj.
  23. ↑ 1 2 3 Gavura, Scott. Undvik antibiotika för "Chronic Lyme"  : [ eng. ]  // Vetenskapsbaserad medicin. - 2018. - 18 april.
  24. ↑ 1 2 3 4 5 Gorski, David. Kronisk borrelia : Falsk diagnos, inte falsk sjukdom  : [ eng. ]  // Vetenskapsbaserad medicin. - 2019. - 20 maj.
  25. ↑ Kronisk borrelia  : [ eng. ] . - National Institute of Allergy and Infectious Diseases (USA), 2018. - 21 november.
  26. ↑ Post-Treatment Lyme Disease Syndrome  : [ eng. ] . - Centers for Disease Control and Prevention (USA), 2019. - 8 november.
  27. ↑ 1 2 3 Långvarig borrelia "faktiskt kroniskt trötthetssyndrom"  : [ eng. ] . - 2019. - 10 oktober.
  28. ↑ Feder, Henry M. En kritisk bedömning av "kronisk borrelia" : [ eng. ]  / Henry M. Feder, Barbara JB Johnson, Susan O'Connell … [ et al. ] // The New England Journal of Medicine. - 2007. - Vol. 357, nr. 14 (oktober). — S. 1422−1430. - doi : 10.1056/NEJMra072023 . — PMID 17914043 .
  29. ↑ Johnson L. Lyme sjukdom . två vårdstandarder . International Lyme and Associated Diseases Society (februari 2005) . Arkiverad från originalet den 6 juni 2012.
  30. ↑ Whelan, David. Lyme Inc  : [ engelska ] ] // Forbs. - 2007. - 23 februari.
  31. ↑ Hall, Harriet. Har alla kronisk borrelia? Gör någon?  : [ engelska ] ]  // Vetenskapsbaserad medicin. - 2013. - 3 september.
  32. ↑ 1 2 Auwaerter, PG Vetenskapliga bevis och bästa patientvårdspraxis bör vägleda etiken kring borreliaaktivism: [ eng. ]  / PG Auwaerter, JS Bakken, RJ Dattwyler … [ et al. ] // Journal of Medical Ethics. - 2011. - Vol. 37, nr. 2 (februari). — S. 68−73. - doi : 10.1136/jme.2009.032896 . — PMID 21097940 .
  33. ↑ Borrelia / Sanin B.I.  // Great Russian Encyclopedia  : [i 35 volymer]  / kap. ed. Yu. S. Osipov . - M .  : Great Russian Encyclopedia, 2004-2017.
  34. ↑ Dermatovenereology, 2013 , sid. 381.
  35. ↑ Borrelia hos vuxna  : Kliniska riktlinjer: Godkänd. beslut av plenum för Riksstyrelsen vetenskaplig Society of Infectionists 30 oktober 2014 / Ideellt partnerskap "National Scientific Society of Infectionists". - NNOI, 2014. - S. 14,21,26. — 76 sid.
  36. ↑ Borrelia hos barn  : Kliniska riktlinjer: Godkänd. Rysslands hälsoministerium. — 2015.
  37. ↑ Xian-Bo Wu et al. Utbredning av fästingburna sjukdomar i Kina. Parasit Vectors . 2013; 6: 119.PMC 3640964 . doi : 10.1186/1756-3305-6-119 IM (MEDLINE) & recension
  38. ↑ Resolution från Ryska federationens chefsstatliga sanitetsläkare daterad 17 november 2015 nr 78 Moskva . "Vid godkännande av de sanitära och epidemiologiska reglerna SP 3.1.3310-15 "Förebyggande av infektioner som överförs av ixodid fästingar"". . rysk tidning . Hämtad 7 maj 2016. Arkiverad från originalet 1 mars 2016.
  39. ↑ Nadelman, R. B. Profylax med engångsdos doxycyklin för förebyggande av borrelia efter ett Ixodes scapularis fästingbett : [ eng. ]  / RB Nadelman, J. Nowakowski, D. Fish … [ et al. ] // New English Journal of Medicine. - 2001. - Vol. 345, nr. 2 (12 juli). — S. 79−84. - doi : 10.1056/NEJM200107123450201 . — PMID 11450675 .
  40. ↑ EN METOD FÖR BEHANDLING AV IXODID FÄSTINGBORRELIOS HOS BARN . Hämtad 18 juli 2009. Arkiverad från originalet 25 maj 2009.
  41. ↑ 1 2 3 4 Nasedkina, A. K. Fästingburen borrelios (Borrelios) - beskrivning och prevalens av sjukdomen, patogen, infektion och utveckling, symtom och stadier, diagnostiska metoder, behandling och förebyggande, konsekvenser, foto // Tiensmed.ru. - 2015. - 10 juni.
  42. ↑ 1 2 3 Bush & Perez, 2019 .
  43. ↑ Cox, David. borrelia: är en lösning på väg?  : [ arch. 07/20/2019 ] : [ eng. ]  // The Guardian . - 2019. - 20 juli. — Tillträdesdatum: 2020-07-18. — Citat: "Trots många studier som har dykt upp som visar att ett stort antal patienter lider av kroniskt eller efterbehandling borrelia syndrom (PTLDS), ... har sektorer av det medicinska samhället både i både USA och Storbritannien vägrat att acceptera att tillståndet föreligger".
  44. ↑ Kadik, Lev. Dödsvaccin  : Journal // Kommersant Vlast. - 2000. - Nr 22 (6 juni). - S. 30.
  45. ↑ 1 2 Pogorely, Mikhail. Orsakar vaccinet mot borrelia artrit? — I: Världen före och efter vaccinens uppfinning  : [ arch. 16 februari 2019 ] : [webbplats] / Utg.: Apollinaria Bogolyubova, Andrey Panov // Biomolecule. - 2018. - 24 augusti. - (Specialprojekt "Vaccination").
  46. ↑ 1 2 vaccin mot borrelia  : [ eng. ] . - CDC , 2018. - 21 december.
  47. ↑ Kaaijk, Patricia. Vaccination mot borrelia: Är vi redo för det? : [ engelska ] ]  / Patricia Kaaijk, Willem Luytjes // Human Vaccines and Immunotherapeutics. - 2016. - Vol. 12, nr. 3 (mars). - s. 757-762. doi : 10.1080 / 21645515.2015.1087628 . — PMID 26337648 . — PMC 4964673 .
  48. ↑ Shen, Angela K. Vaccinet mot borrelia: Ett folkhälsoperspektiv: Tilläggsartikel: [ eng. ]  / Angela K. Shen, Paul S. Mead, Charles B. Beard // Clinical Infectious Diseases. - 2011. - Vol. 52, nr. Tillägg 3 (februari). — P. s247–s252. - doi : 10.1093/cid/ciq115 . — PMID 21217171 .
  49. ↑ Borrelia: mRNA-vaccin inducerar immunsvar mot fästingbett | Ny vetenskapsman . Hämtad 19 november 2021. Arkiverad från originalet 19 november 2021.

Litteratur

Länkar

Bilder Professionella föreningar, institutioner, förebyggande Andra länkar
  Gå till Wikidata-objektet  Ordböcker och uppslagsverk
I bibliografiska kataloger