Tuberkulos | |
---|---|
Röntgen av bröstorganen hos en patient med lungtuberkulos med förfall | |
ICD-11 | 1B10 - 1B14 , KA61.0 , JB63.0 |
ICD-10 | A 15 - A 19 |
ICD-9 | 010 - 018 |
OMIM | 607948 |
SjukdomarDB | 8515 |
Medline Plus | 000077 och 000624 |
Maska | D014376 |
Mediafiler på Wikimedia Commons |
Tuberkulos (av lat. tuberculum - tuberkel) är en utbredd infektionssjukdom hos människor och djur i världen, orsakad av olika typer av mykobakterier från komplexgruppen Mycobacterium tuberculosis ( M. tuberculosis och andra närbesläktade arter), eller på annat sätt av Kochs stavar. [1] [2] [3] . Tuberkulos påverkar vanligtvis lungorna och påverkar sällan andra organ och system. Mycobacterium tuberculosis överförs av luftburna droppar när patienten pratar, hostar och nyser [4]. Oftast, efter infektion med mykobakterier, fortsätter sjukdomen i en asymtomatisk, latent form ( ), men ungefär vart tionde fall av latent infektion blir så småningom aktiv [5] . För en person är sjukdomen socialt beroende [6] .
Det förlegade namnet på lungtuberkulos är konsumtion (från ordet avfall ). Som namnet på tuberkulos i njurarna och några andra inre parenkymala organ (lever, mjälte), såväl som körtlar (till exempel spott), användes tidigare ordet "tuberkel". Extern tuberkulos (hud, slemhinnor, lymfkörtlar) kallades scrofula .
Fram till 1900-talet var tuberkulos praktiskt taget obotlig. För närvarande har ett omfattande program utvecklats för att identifiera och bota sjukdomen i de tidiga stadierna av dess utveckling [7] [8] .
Den gren av medicin som behandlar tuberkulos kallas ftisiologi och dess specialister kallas ftisiatriker.
De klassiska symtomen på lungtuberkulos är en långvarig hosta med sputum , ibland med hemoptys , som uppträder i de senare stadierna, långvarig låggradig feber, feber , svaghet, nattliga svettningar, minskad aptit och, som ett resultat, betydande viktminskning.
Förmodligen fanns tuberkulos hos djur så tidigt som för 245 miljoner år sedan. [elva]
Många historiska dokument och material från medicinsk forskning vittnar om den utbredda spridningen av tuberkulos i det avlägsna förflutna. Tidigare tillhörde det äldsta fyndet i samband med manifestationen av tuberkulos hos människor Paul Bartels . 1907 beskrev han en tuberkulös lesion av bröstkotorna med bildandet av en puckel nära skelettet, som hittades nära Heidelberg och tillhörde en man som levde 5000 år f.Kr. e. [12] .
En av de tidigaste indikationerna på tuberkulos finns i de babyloniska lagarna (tidigt II årtusende f.Kr.), som gav rätt att skilja sig från en kvinna med tuberkulos. I det forntida Indien visste de redan att tuberkulos överförs från en familjemedlem till en annan, det nämns i Veda och Ayurveda är redan korrekt rekommenderar bergsluft för behandling. I lagarna i Manu (forntida Indien ) var det förbjudet att gifta sig med en kvinna från familjer där det fanns tuberkulos. De gamla hinduerna finner ganska exakta beskrivningar av symtomen vid lungkonsumtion.
I det gamla Egypten noterades att konsumtion var vanligare bland slavar och sällan bland de privilegierade delarna av befolkningen. Konsumtion i Egypten kallades en "semitisk" sjukdom, eftersom den forntida Främre Orienten, där semiterna levde , var förslavade av Egypten, och, som källorna och Bibeln säger, de (vita) semiterna i Egypten var slavar. Men i vår tid isolerades levande Koch-pinnar från benen av mumier från egyptierna som led av bentuberkulos. .
Tuberkulos beskrivs i det forntida Kinas medicinska skrifter (V-VI århundraden f.Kr.).
I det antika Grekland (VI-IV århundraden f.Kr.) fanns en välkänd Kosskaya-skola ( Hippokrates ), hon var bekant med bilden av lungtuberkulos. Det berömda verket på uppdrag av Hippokrates kallar tuberkulos den vanligaste sjukdomen i sin tid, som drabbar människor vanligtvis i åldrarna 18-35 år, och innehåller en detaljerad beskrivning av komplexet av symtom på lungtuberkulos: feber, frossa, svettningar, hosta, bröstsmärtor , sputum, avmagring, minskad styrka, brist på aptit och allmänt utseende hos en patient med tuberkulos - habitus phtisicus . Bland de så kallade konsumtionspatienterna fanns det uppenbarligen många som led av lunginflammation, bölder, cancer, syfilis och andra sjukdomar. Men naturligtvis dominerade tuberkulospatienter bland dem. Detta var medicinens så kallade empiriska period. Konsumtionen diagnostiserades med de enklaste metoderna för objektiv forskning. Hippokrates lärde: "Dom görs med hjälp av ögon, öron, näsa, mun och andra sätt som vi känner till, det vill säga syn, känsel, hörsel, lukt, smak." Han införde direkt auskultation av bröstet i praktiken. Även om Hippokrates inte nämner smittsamheten av tuberkulos, främst talar om ärftlighet, skriver Isokrates (390 f.Kr.), även utan att vara läkare, redan om smittsamheten av denna sjukdom. Aristoteles insisterade också på tuberkulosens smittsamhet . Forntida grekiska läkare behandlade tuberkulos, rekommenderade att följa regimen, förbättrad näring, ordinerade slemlösande medel, varma bad.
Det antika Rom under 1:a århundradet e.Kr. e. Areteus från Kappadokien ger en beskrivning av phthisis ( forngrekiska φθίσις - konsumtion), som har behållit sin betydelse under alla efterföljande årtusenden. På 200-talet e.Kr. e. den berömda romerska läkaren Galen tillskrev tuberkulos till senare kallade hålrum i lungorna, rekommenderar opium för att lindra lidande, blodutsläpp, en diet av korntinktur, frukt och fisk.
Läkare från det medeltida östern gick ännu längre och beskrev i detalj tuberkuloskliniken ( Avicenna , 980-1037). I "medicinens kanon" talar Avicenna (Abu-Ali Ibn-Sina) om konsumtion som en sjukdom som går vidare till andra och ärvs, vilket bevisar infektion med tuberkulos "bortskämd luft", det vill säga smittsam luft eller luftburna droppar. Avicenna erkände påverkan av den yttre miljön på sjukdomsförloppet, rekommenderade olika metoder för läkning, särskilt korrekt näring.
Fistelformer av tuberkulös lymfadenit i Ryssland behandlades genom kauterisering. Det var denna behandling som storhertigen Svyatoslav Yaroslavich genomgick 1071. Sedan beskrevs tuberkulos (torka) i Vasily II the Dark . I ryska medicinska kliniker under andra hälften av 1600-talet kallades tuberkulos "torr sjukdom", "torrhet", "konsumtionssorg".
En anmärkningsvärd detalj: i källorna till den europeiska medeltiden, trots överflöd av data om scrofula - tuberkulos på de yttre ytorna - finns det inget omnämnande av de anatomiska egenskaperna hos patienter med en sjukdom som liknar lungtuberkulos, på grund av förbudet mot patologiska studier. Obduktion av lik fram till 1500-talet var förbjuden i Västeuropa. De första obduktionerna, om vilka uppgifter är kända, utfördes på 1200-talet, då kejsar Fredrik II tillät att ett lik öppnades på 5 år, men sedan följde ett strikt förbud av påven. Fram till 1500-talet var obduktioner sporadiskt tillåtna: i Montpellier - de avrättades lik, i Venedig - ett lik per år. Fram till 1500-talet var begreppet tuberkulos i Europa mycket primitivt. Och bara i Mindre Asien (det nuvarande Turkiets territorium) och i Mauretanien Spanien genomförde läkare regelbundna studier på lik.
På 1500-talet rapporterade de tyska läkarna Agricola och Paracelsus om lungsjukdomar bland gruvarbetare .
På 1600-talet associerade Francis Silvius först granulom som hittades i olika vävnader under en obduktion med tecken på konsumtion.
År 1700 publicerades den italienske läkaren Bernardino Ramazzinis bok "Om hantverkarnas sjukdomar", som rapporterade om många skadliga yrken och relaterade luftvägssjukdomar, av vilka några nu är kända som manifestationer av avancerad lungtuberkulos eller som separata nosologiska former av tuberkulos , och godkände förståelsen av tuberkulos, som arbetarsjukdomar. År 1720 publicerade Benjamin (Benjamin) Marten , en brittisk läkare examen vid medicinska fakulteten vid University of Aberdeen , en bok om sin nya teori om tuberkulos som en sjukdom orsakad av mikrober som han observerade i sputum hos patienter. Leeuwenhoek , som upptäckte mikrober , trodde inte att de kunde orsaka någon sjukdom, och hans auktoritet och den allmänna nivån på den vetenskapliga utvecklingen på den tiden ledde till att Martens teori, som påverkade läkare från andra kulturer, erkändes i anglo- Sachsiska världen [ förtydliga (ej kommentar anges) ] först efter Kochs upptäckt 160 år senare [13] .
I Spanien 1751, sedan i Italien, Portugal, utfärdades lagar om obligatorisk registrering av alla patienter med lungkonsumtion och deras sjukhusvistelse, desinfektion av deras hem, förstörelse av kläder och husgeråd. För bristande efterlevnad av dessa order bötfälldes läkare eller utvisades ur landet.
År 1779 beskrev den engelske kirurgen P. Pott den kliniska bilden av spinal tuberkulos (”Potts puckel”) [14] .
I början av 1800-talet föreslog R. Laennec ett stetoskop och beskrev tuberkulos tuberkel, förklarade dess botbarhet, och sedan 1820-talet har en förståelse för enheten mellan alla typer av tuberkulos etablerats. Publiciteten av ämnet tuberkulos och avslöjandet av fördomar om krönade personers förmåga att behandla tuberkulos leder till en förståelse av innebörden av den hackade frasen "Konsumtion kämpar mot hyddor, men skonar palats": det betyder bara att hela familjer dör i hyddor och familjemedlemmar dör i palats [15] .
Vid behandling av patienter med tuberkulos på 1800-talet användes främst hygienåtgärder, dietterapi och sanatorium-resortsfaktorer. Men 1835-1842, ett misslyckat försök att behandla tuberkulos genom att bosätta patienter i Mammoth Cave , där de dog mycket tidigare än på ytan - ingen levde ens ett år - bekräftade förståelsen att tuberkulos är en sjukdom av mörkrets makt, inte bara bildligt, utan också i bokstavlig mening [16] .
1819 föreslog den franske läkaren Rene Laennec en metod för auskultation av lungorna, vilket var av stor betydelse för utvecklingen av metoder för att diagnostisera tuberkulos.
År 1822 uttryckte den engelske läkaren James Carson idén och gjorde det första, om än misslyckade, försöket att behandla lungtuberkulos med artificiell pneumothorax (införande av luft i pleurahålan) | [17] . Sex decennier senare, 1882, lyckades italienaren Carlo Forlanini omsätta denna metod i praktiken. I Ryssland användes artificiell pneumothorax först av A. N. Rubel 1910.
År 1839 myntade Johann Lucas Schönlein termen "tuberkulos" [18] .
År 1854 öppnade Hermann Bremer , med hjälp av sin brors hustru, grevinnan Maria von Columbus, fältmarskalk Bluchers systerdotter, det första tuberkulossanatoriet i Sokolovsko (nuvarande Polen), uppkallat efter Bremers närmaste medarbetare, den polske läkaren Alfred Sokolovsky. Ett ortodoxt kapell restes i sanatoriet, som tydligen vittnar om behandlingen av ryska patienter. Metoderna för behandling av detta sanatorium användes sedan i Davos och runt om i världen [19] .
Utvecklingen av den vetenskapliga läran om tuberkulos började i Ryssland på 1800-talet. N. I. Pirogov beskrev 1852 "jätteceller" i tuberkulosfokus. Sergei Petrovich Botkin uppnådde stor framgång , i synnerhet behandlade han framgångsrikt kejsarinnan Maria Alexandrovna, fru till kejsar Alexander II och mor till kejsar Alexander III. Klimatbehandling av tuberkulos på Krim , som existerade redan på medeltiden , till stor del tack vare Botkin, fick en vetenskaplig motivering.
År 1865 beskrev den franska sjöläkaren Jean-Antoine Villemain hur han, efter spridningen av en epidemi på ett fartyg på grund av närvaron av en patient med tuberkulos, samlade upp sputum från patienter för att bevisa sjukdomens smittsamma natur och blötlade sängkläder för marsvin med det. Grisar insjuknade i tuberkulos och dog av det. Så Wilman bevisade experimentellt att tuberkulos är en smittsam ("virulent") sjukdom. Tuberkulosens smittsamma natur bekräftades av den tyske patologen Julius Conheim 1879. Han placerade bitar av tuberkulospatienters organ i den främre kammaren av ögat på en kanin och observerade bildandet av tuberkulösa tuberkler.
År 1868 upptäckte den tyske patologen Theodor Langgans jätteceller i en tuberkulös tuberkel , som tidigare upptäckts av Pirogov, men senare uppkallad efter Langgans, eftersom han gav en mer detaljerad beskrivning och inte var bekant med Pirogovs verk.
År 1882 i Rom använde Carlo Forlanini framgångsrikt artificiell pneumothorax för första gången . (Grunden var tydligen historien om botemedlet av tuberkulospatienter som fick bröstsår i strid eller i en duell).
Ftisiologins utseende förändrades av Robert Kochs aktiviteter , som upptäckte tuberkulosens orsaksämne, och hans rapport den 24 mars 1882. ”Så länge det finns slumområden på jorden där ingen solstråle tränger igenom kommer konsumtionen att fortsätta att existera. Solens strålar är döden för tuberkulosbaciller. Jag gjorde min forskning i folkets intresse. För detta har jag jobbat. Jag hoppas att mina verk kommer att hjälpa läkare att föra en systematisk kamp mot detta fruktansvärda gissel för mänskligheten.”
År 1882, i Tyskland, upptäckte Robert Koch , efter 17 års arbete i laboratoriet, det orsakande medlet för tuberkulos, som kallades Kochs bacill ( BK ). Han upptäckte patogenen under en mikroskopisk undersökning av sputum från en patient med tuberkulos efter att ha färgat preparatet med vesuvin och metylenblått . Därefter isolerade han en ren kultur av patogenen och orsakade tuberkulos hos försöksdjur med den. För närvarande använder phtisiatricians termen MBT ( mycobacterium tuberculosis ).
Koch föddes vid foten av Mount Broken, där, enligt legenden, orena krafter samlas på valborgsmässoafton , inklusive konsumtionens beskyddare. Därför är, förutom den 24 mars, även 1 maj – dagen efter valborgsmässoafton – ett datum som symboliserar Kochs seger över mörkrets makter. Dessutom publicerades Kochs rapport i en tysk medicinsk tidskrift den 10 april och detaljerade rapporter i engelska Times den 22 april och i amerikanska New York Times i centrum för den globala tuberkulospandemin den 3 maj 1882 [20] . Genom publikationen den 3 maj 1882 gav Andrew Carnegie Koch pengar för att etablera Robert Koch Institute . I USA i början av 1900-talet var 80 % av befolkningen smittad före 20 års ålder och tuberkulos var den främsta dödsorsaken [21] . Det var datumet den 3 maj som sammanföll med grunddatumet för Tuberkulosförbundet i Ryssland den 3 maj 1910 enligt den nya stilen och den första vita kamomilldagen i Ryssland den 3 maj 1911 enligt den nya stilen. Sedan 1884 har Robert Koch varit utländsk medlem av St. Petersburgs vetenskapsakademi [15] .
Före sin triumf var Koch tvungen att uthärda kampen med Rudolf Virchow , som också bokstavligen förstod sociala sjukdomar som icke-smittsamma, vars virulens Virchow förklarade av närvaron av virulenta proteiner bildade med brist på ljus, frisk luft och näringsämnen, liknande till senare upptäckta prioner. Men Koch, som först erkände Mycobacterium bovis som orsaken till mänsklig tuberkulos, ändrade sig också sedan och med en envishet värd att användas bättre förnekade han länge möjligheten att människan skulle vara drabbad av Mycobacterium bovin tuberculosis, som ett resultat av vilket införandet av pastörisering av mjölk försvårades, och många blev sjuka när de drack okokt och opastöriserad mjölk och oavsiktligt hyllade tuberkulin som ett möjligt medel för att förebygga och behandla tuberkulos, vilket inte uppfattades som "möjligt". De ouppfyllda förväntningarna hos patienter och läkare undergrävde Kochs auktoritet. Därför fick Koch Nobelpriset först 1905. Koch anses inte bara vara grundaren av modern medicinsk bakteriologi , utan också - tillsammans med Rudolf Virchow - modern folkhälsa och hygien. Tack vare deras verksamhet stoppades kvartersbyggandet och tätningsbyggandet begränsades kraftigt.
1882-1884 föreslog Franz Ziehl och Friedrich Nelsen (Tyskland) en effektiv metod för att färga syrafasta tuberkulosmykobakterier.
1887 i Edinburgh (Skottland) öppnades den första anti-tuberkulosdispensären ( från den franska dispensern - för att lindra, släppa). I denna nya institution gavs inte bara medicinsk utan även social hjälp till de sjuka . Sedan etablerades dispensärer i andra europeiska länder, inklusive Ryssland.
1890 fick Robert Koch först tuberkulin , som han beskrev som "ett vatten-glycerinextrakt av tuberkulösa kulturer." För diagnostiska ändamål föreslog Koch att göra ett subkutant test med införandet av tuberkulin. På en medicinsk kongress i Berlin rapporterade Koch om tuberkulins möjliga förebyggande och till och med terapeutiska effekt, testad i experiment på marsvin och applicerad på sig själv och sin anställd (som senare blev hans fru). Ett år senare, i Berlin, gjordes en officiell slutsats om tuberkulins höga effektivitet vid diagnos, men de terapeutiska egenskaperna hos tuberkulin kallades motsägelsefulla, eftersom sjukdomsförloppet kraftigt förvärrades.
1902 hölls den första internationella konferensen om tuberkulos i Berlin .
År 1904 publicerade Aleksey Abrikosov verk där han beskrev mönstret av fokala förändringar i lungorna på en röntgenbild under de första manifestationerna av tuberkulos hos vuxna (Abrikosovs fokus).
År 1907 föreslog den österrikiske barnläkaren Clemens Pirke ett hudtest med tuberkulin för att identifiera personer som var infekterade med Mycobacterium tuberculosis.
1910 föreslog Charles Mantoux (Frankrike) och Felix Mendel (Tyskland) en intradermal metod för att introducera tuberkulin, som visade sig vara känsligare än hudmetoden i diagnostiska termer.
År 1912 beskrev forskaren Anton Gon (Österrike-Ungern) ett förkalkat primärt tuberkulosfokus ( Gons fokus ).
Rollen av minskad immunitet hos arbetare och i socialt oskyddade delar av befolkningen förstods efter upptäckten av immunitet av I. I. Mechnikov , som speciellt studerade anti-tuberkulos-immunitet, och Paul Ehrlich .
1919 skapade mikrobiologen Albert Calmette och veterinären Camille Guerin (båda franska) en vaccinstam av Mycobacterium tuberculosis för anti-tuberkulosvaccination av människor. Stammen fick namnet " Bacilli Calmette- Guerin " (Bacilles Calmette-Guerin, BCG). BCG-vaccinet administrerades första gången till ett nyfött barn 1921.
1925 gav Calmette professor Lev Tarasevich en stam av BCG-vaccinet, som fick namnet BCG-1. Efter tre års experimentell och klinisk studie visade sig vaccinet vara relativt ofarligt. Dödligheten i tuberkulos bland vaccinerade barn omgivna av bakteriebärare var mindre än bland ovaccinerade barn. 1928 rekommenderades att BCG skulle vaccineras hos nyfödda från foci av tuberkulosinfektion. Sedan 1935 har vaccination utförts i stor skala, inte bara i städer, utan även på landsbygden. I mitten av 1950-talet blev vaccination av nyfödda obligatoriskt. Fram till 1962 utfördes huvudsakligen oral vaccination av nyfödda , sedan 1962 började en mer effektiv intradermal metod för att administrera vaccinet användas för vaccination och revaccination. 1985, för vaccination av nyfödda med en belastad postnatal period, föreslogs BCG-M-vaccinet, vilket minskar den antigena belastningen hos de vaccinerade.
På 1930-talet föreslog den brasilianska vetenskapsmannen D. Abreu massfluorografi för att upptäcka tuberkulos. (Förresten, själva förändringarna som avslöjades av fluorografi upptäcktes av den ryske vetenskapsmannen Alexei Abrikosov 1904).
Sedan mitten av 1930-talet har en ektomi av den del av lungan som drabbats av tuberkulos använts.
1943 fick Zelman Waksman , tillsammans med Albert Schatz , streptomycin , det första antimikrobiella läkemedlet som hade en bakteriostatisk effekt på Mycobacterium tuberculosis. Under de första användningsåren hade streptomycin en extremt hög anti-tuberkulosaktivitet: till och med borttvättning från flaskan, där läkemedlet lyofisat tidigare fanns, gav en klinisk effekt. Men efter bara 10 år har läkemedlets effektivitet minskat avsevärt, och nu är dess kliniska effekt minimal. I slutet av 1900-talet har utbudet av antibakteriella läkemedel som används inom ftisiologi utökats avsevärt.
Varje år den 24 mars, på initiativ av Världshälsoorganisationen (WHO), firas World Tuberculosis Day [22] .
Ungefär en tredjedel av världens befolkning tros vara infekterad med M. tuberculosis [23] , med en ny infektion som inträffar ungefär varannan [24] . Spridningen av tuberkulos är ojämn över hela världen, cirka 80% av befolkningen i många asiatiska och afrikanska länder har ett positivt resultat av tuberkulintest, och endast 5-10% av USA:s befolkning är ett sådant test positivt [3] . I Ryssland har upp till 80 procent av ryssarna en latent form av tuberkulos (som kanske aldrig går in i det aktiva stadiet i deras liv) [25] [26] [27] [28] [29] .
Andelen människor som insjuknar i tuberkulos varje år runt om i världen förändras eller minskar inte, men på grund av befolkningsökningen fortsätter det absoluta antalet nya fall att växa [24] . Under 2007 fanns det 13,7 miljoner rapporterade fall av kronisk aktiv tuberkulos, 9,3 miljoner nya fall och 1,8 miljoner dödsfall, mestadels i utvecklingsländer [30] . Dessutom får fler människor i utvecklade länder TB eftersom deras immunförsvar försvagas av immunsuppressiva läkemedel eller exponering för HIV-infektion .
Enligt en rapport från Världshälsoorganisationen (WHO) 2015 fanns det 10,4 miljoner nya fall av tuberkulos över hela världen, varav 5,9 miljoner (56%) var bland män, 3,5 miljoner (34%) bland kvinnor och 1,0 miljoner (10) %) bland barn. Människor som lever med hiv stod för 1,2 miljoner (11 %) av alla nya tuberkulosfall [31] .
Enligt WHO var det 2015 1,4 miljoner dödsfall i tuberkulos, varav 0,4 miljoner människor hade hiv [31] .
År 2018 var dödsfrekvensen i tuberkulos (efter land anges staterna med det största antalet dödsfall i tuberkulos) [32] :
När det gäller förekomsten av tuberkulos per 100 tusen människor 2018 var följande länder i ledningen (mer än 50 fall per 100 tusen människor) i världen (enligt WHO-data anges antalet fall per 100 tusen invånare ) [32] :
Det noteras att förekomsten av tuberkulos beror på ogynnsamma förhållanden (stressbelastning), såväl som på människokroppens individuella egenskaper (till exempel på patientens blodgrupp och ålder). Åldersgruppen 18-26 år dominerar bland de sjuka i allmänhet [33] .
Men trots detta faktum, i länder där incidensen av tuberkulos har minskat avsevärt - såsom Amerika - har den statistiska gruppen äldre människor blivit dominerande bland de sjuka [34] .
Det finns flera faktorer som orsakar en ökad sannolikhet för att tuberkulos blir aktiv:
Enligt chefsläkaren på Krim Alexander Kolesnik fanns det på 1920-talet och i tsarryssland inga sådana begrepp som mass-"fängelse" tuberkulos, tuberkulos + AIDS (inte bara primär AIDS okända för vetenskapen vid den tiden, utan också sekundär), multiresistent tuberkulos. Allt detta dök upp efter Sovjetunionens kollaps i de "nya oberoende staterna". I mitten av 1990-talet upphörde det centraliserade utbudet av gratis läkemedel mot tuberkulos för patienter. Behandlingen genomfördes med 1-2 eller i bästa fall 3 läkemedel istället för 5-6. Som ett resultat, särskilt i fängelser, odlades ett verkligt "monster" istället för att behandla patienter på grund av otillräcklig terapi - en stam av det orsakande ämnet tuberkulos som är resistent mot många läkemedel, vilket gör behandlingen lovande eller inte alls lovande [37 ] .
År 2007 fanns det 117 738 patienter med nydiagnostiserad aktiv tuberkulos i Ryssland (82,6 per 100 000 invånare), vilket är 0,2 % högre än 2006.
Bland alla nydiagnostiserade patienter med tuberkulos uppgick bacillärpatienter (bakterioexkretorer) 2007 till 40% (47 239 personer, siffran är 33,15 per 100 tusen av befolkningen).
I Ryssland var dödstalen i tuberkulos 2007 18 personer per 100 000 invånare (7 % lägre än 2006), och 2007 dog cirka 25 000 människor i tuberkulos (den genomsnittliga europeiska dödligheten i tuberkulos är cirka 3 gånger lägre) . I strukturen av dödlighet från infektions- och parasitsjukdomar i Ryssland är andelen dödsfall i tuberkulos 70 % [38] .
Under 2009 noterades 105 530 fall av nyligen diagnostiserad aktiv tuberkulos i Ryssland (2008 - 107 988 fall). Incidensen av tuberkulos var 74,26 per 100 tusen av befolkningen (2008 - 75,79 per 100 tusen) [39] .
De högsta incidenstalen under 2009, liksom tidigare år, noterades i Fjärran Östern (124,1), Sibirien (100,8), Ural (73,6) federala distrikt. I femton ingående enheter i Ryska federationen är incidensen 1,5 gånger eller mer högre än det nationella genomsnittet: den judiska autonoma regionen (159,5), Amur (114,4), Omsk (112,0), Kemerovo (110,9), Irkutsk (101,2), Novosibirsk (98.10), Kurgan (94.94), Sakhalin (94.06), republikerna Tyva (164.2), Buryatia (129.8), Khakassia (103.6), Altai (97.45), Primorsky (188.3), Khabarovsk (1100). Territorier (102.1).
Enligt officiell statistik minskade dödligheten i tuberkulos i januari-september 2011 med 7,2 % jämfört med samma period 2010 [40] .
66,7 personer per 100 000 befolkning - en indikator på förekomsten av tuberkulos bland den permanenta befolkningen i Ryssland, exklusive interna och externa migrationer 2011, på grund av en minskning av antalet TB-specialister det är lägre än nivån 2010 med 4,7 % [41] .
Från och med 2012 är den totala incidensen i Ryssland 68,1 per 100 000 invånare. Antalet tuberkulospatienter som upptäckts vid fluorografiska undersökningar minskade från 55 161 2008 till 42 577 2012, det vill säga med 12 584 personer (med 22,8 %) [42] .
År 2014 fick 86 953 personer diagnosen först, incidensen var 59,5 per 100 tusen [43] .
År 2017 var incidensen av denna infektion 48,1 per 100 tusen personer (2016 - 53,2, 2015 - 57,39, 2014 - 58,97) [44] .
Under 2017 minskade dödligheten i tuberkulos, enligt Ryska federationens hälsoministerium , med 15 % jämfört med 2016 och uppgick till 9614 personer (2016 - 11373 personer) [45] .
Ryssland, som är bland de 22 länderna i världen med den högsta förekomsten av tuberkulos, särskiljs från resten av världen genom låga värden på sådana indikatorer som effektiviteten av behandling och bekräftelse av diagnosen (bot) med laboratoriemetoder . I Ryssland sker en ökning av spridningen av multiresistent tuberkulos och tuberkulos i samband med HIV-infektion, och andelen patienter med kroniska former av tuberkulos är fortfarande hög. Förekomsten av ett antal alarmerande prognostiska tecken (till exempel försämringen av de demografiska och sociala egenskaperna hos personer med tuberkulos - nu är familjerika ungdomar sjuka och bärare av bacill, tuberkulos i Ryssland är inte en sjukdom som främst drabbar de fattiga, ensamma och äldre) kan förknippas med en svår socioekonomisk situation som har utvecklats i Ryssland som ett resultat av reformer och den globala ekonomiska krisen 2008, då inte bara de fattiga arbetar hårt och hårt under skadliga arbetsförhållanden, utan nya påfrestningar av tuberkulos drabbar människor oavsett deras sociala status [46] .
Enligt planerna från Världshälsoorganisationen (WHO) ska tuberkulosen i Ryssland vara slutgiltigt besegrad 2050. Den utvecklade strategin ger en snabb diagnos av tuberkulos baserad på den molekylärgenetiska metoden. Dessutom planerar ryska phtisiatricians att få ett vaccin till 2021 som kommer att bidra till utvecklingen av livslång immunitet [47] .
I Vitryssland drabbar tuberkulos cirka 5 000 människor varje år [48] . Vaccinet mot tuberkulos minskade en gång allvarligt förekomsten av barnsjukdomar, som fortsätter att vara en av de lägsta i det postsovjetiska rymden.
I Ukraina har tuberkulosepidemin blivit ett nationellt problem eftersom den har blivit svår att hantera. År 2015 täckte denna sjukdom cirka 700 tusen människor, varav 600 tusen är registrerade i apoteket, inklusive 142 tusen med en öppen form av tuberkulos. Officiellt har antalet patienter med tuberkulos överstigit 1% av befolkningen, men experter, inte utan anledning, tror att det verkliga antalet patienter skiljer sig avsevärt från officiell statistik. Varje år ökar antalet patienter med 40 tusen och 10 tusen dör [49] . Dessutom sporrar den ökande förekomsten av tuberkulos, tillsammans med den dåliga kvaliteten på det ukrainska hälso- och sjukvårdssystemet och andra ohälsofaktorer, spridningen av andra infektioner, såsom HIV (se HIV i Ukraina ) [50] [51] .
År 2018 uppgick incidensen av tuberkulos i Ukraina som helhet till 32,6 per hundratusen människor [52] .
Huvudkällan för infektion med tuberkulos är bärare med öppna former av tuberkulos, det vill säga de som utsöndrar Kochs baciller i den yttre miljön. [53] Mycobacterium tuberculosis överförs av luftburna droppar när patienten pratar, hostar och nyser [4] .
Studier av det tidiga nittonhundratalet visade att förekomsten av tuberkulos hos medicinsk personal vid anti-tuberkulos institutioner är 5-10 gånger högre än förekomsten av deras kollegor med andra specialiseringar. Samma studier noterar att vårdpersonal ofta självmedicinerar eller får medicinsk vård på arbetsplatsen, vilket avsevärt minskar de statistiska indikatorerna och data om deras incidens under de sanna. [54] Enligt direktören för forskningsinstitutet för arbetsmedicin vid Ryska akademin för medicinska vetenskaper, akademiker vid Ryska akademin för medicinska vetenskaper N.F. Izmerov (2005) och chef för Central Research Institute of Epidemiology i Rospotrebnadzor, akademiker vid Ryska akademin för medicinska vetenskaper V.I. ökning av olyckor och yrkessjukdomar. [54]
Tuberkulos orsakas av mykobakterier , syrafasta bakterier av släktet Mycobacterium . Totalt är 74 arter av mykobakterier kända. De är utbredda i mark, vatten, bland människor och djur. Emellertid orsakar tuberkulos hos människor ett villkorligt isolerat komplex, inklusive Mycobacterium tuberculosis (människan), Mycobacterium bovis (bovin art), Mycobacterium africanum , Mycobacterium bovis BCG (BCG-stam av bovin art), Mycobacterium microti , Mycobacterium canettii . Nyligen har den inkluderat Mycobacterium pinnipedii , Mycobacterium caprae , fylogenetiskt besläktad med Mycobacterium microti och Mycobacterium bovis .
Tuberkulos orsakad av olika typer av mykobakterier varierar ganska mycket mellan dem. Huvudtecknet på Mycobacterium tuberculosis (MBT) är patogenicitet , som visar sig i virulens . Virulens kan variera avsevärt beroende på miljöfaktorer och manifestera sig olika beroende på tillståndet hos den makroorganism som utsätts för bakteriell aggression.
Med tuberkulos finns en så kallad "dold reservoar" - en endogen infektion som kvarstår livet ut i människo- eller djurkroppen efter den primära infektionen med Mycobacterium tuberculosis. Det är praktiskt taget omöjligt att ta bort Kochs baciller som en gång kom in i kroppen, och detta medför risk för endogen reaktivering av tuberkulosprocessen i alla skeden av en persons liv när sociala förhållanden förvärras. Detta förklarar också misslyckandet med att eliminera tuberkulos som en vanlig sjukdom inom en snar framtid, eftersom infektionsfrekvensen hos den vuxna befolkningen vid 40 års ålder fortfarande når 70-80-90% eller mer i olika OSS-länder. Totalt finns det minst två miljarder människor i världen som är bärare av bakterier och sjuka, det vill säga en tredjedel av världens befolkning. Transporten ökar med åldern, så ungefär hälften av jordens vuxna befolkning är bärare. Var tionde av bärarna av Mycobacterium tuberculosis kommer att drabbas av en aktiv form av tuberkulos under sin livstid. Varje patient med en aktiv form av tuberkulos utsöndrar från 15 miljoner till 7 miljarder Koch-baciller per dag med sputum, som sprids inom en radie av 1-6 m, och endast solljus, som vanligtvis är otillgängligt under blockutveckling, kan rädda från dem. Att stänga av uppvärmningen, vilket är typiskt för blockutveckling, hjälper inte, eftersom Koch-pinnen tål frysning ner till minus 269 ° C. Det förblir livskraftigt i torkat sputum på kläder i upp till 3-4 månader, i mejeriprodukter - upp till ett år, på böcker - upp till 6 månader. I genomsnitt kan en patient med en aktiv form av tuberkulos infektera 10-15 personer per år.
I organ som drabbats av tuberkulos ( lungor , genitourinary system , lymfkörtlar , hud , skelett , tarmar , etc.), utvecklas en specifik "kall" tuberkulosinflammation, som är övervägande granulomatös till sin natur och leder till bildandet av multipla tuberkler med en tendens. att sönderfalla.
Av stor betydelse är den primära lokaliseringen av infektionsfokus. Det finns följande sätt att överföra tuberkulos:
Andningssystemet skyddas från penetrering av mykobakterier genom mucociliär clearance (utsöndring av slem av bägarens celler i andningsvägarna, som håller ihop de inkommande mykobakterierna, och ytterligare eliminering av mykobakterier med hjälp av vågliknande svängningar av det cilierade epitelet ). Brott mot mucociliär clearance vid akut och kronisk inflammation i de övre luftvägarna, luftstrupen och stora bronkier , såväl som under påverkan av giftiga ämnen, gör det möjligt för mykobakterier att tränga in i bronkiolerna och alveolerna , varefter sannolikheten för infektion och tuberkulos ökar markant.
Möjligheten för infektion via matsmältningsvägen beror på tarmväggens tillstånd och dess sugfunktion.
Tuberkulospatogener utsöndrar inte något exotoxin som skulle kunna stimulera fagocytos . Möjligheterna till fagocytos av mykobakterier i detta skede är begränsade, så närvaron av en liten mängd av patogenen i vävnaderna uppträder inte omedelbart. Mykobakterier finns utanför cellerna och förökar sig långsamt, och vävnaderna behåller sin normala struktur under en tid. Detta tillstånd kallas "latent mikrobiism". Oavsett den initiala lokaliseringen kommer de in i de regionala lymfkörtlarna med lymfflödet , varefter de sprider sig lymfogent i hela kroppen - primär (obligat) mykobakteremi uppstår. Mykobakterier dröjer kvar i organ med den mest utvecklade mikrovaskulaturen (lungor, lymfkörtlar, kortikala skikt av njurarna, epifyser och metafyser av tubulära ben, ampulära-fimbryonala sektioner av äggledarna, uveala kanalen i ögat). Eftersom patogenen fortsätter att föröka sig, och immunitet ännu inte har bildats, ökar patogenpopulationen signifikant [55] .
Men i stället för ackumulering av ett stort antal mykobakterier börjar fagocytos. Till en början börjar patogener att fagocytera och förstöra polynukleära leukocyter , men till ingen nytta - de dör alla när de kommer i kontakt med MBT, på grund av deras svaga bakteriedödande potential.
Därefter kopplas makrofager till MBT-fagocytos . MBT syntetiserar dock ATP-positiva protoner, sulfater och virulensfaktorer (cord-faktorer), som ett resultat av vilka funktionen hos makrofaglysosomer försämras . Bildandet av fagolysosomen blir omöjligt, så makrofagernas lysosomala enzymer kan inte verka på de absorberade mykobakterierna. MBT är lokaliserade intracellulärt, fortsätter att växa, föröka sig och mer och mer skadar värdcellen. Makrofagen dör gradvis, och mykobakterierna kommer in i det intercellulära utrymmet igen. Denna process kallas "ofullständig fagocytos".
Det finns öppna och slutna former av tuberkulos. Med en öppen form i sputum eller i andra naturliga sekret från patienten - urin, fistulös flytning, avföring (som regel med tuberkulos i matsmältningskanalen, sällan med tuberkulos i lungvävnaden), hittas mycobacterium tuberculosis. Dessa typer av respiratorisk tuberkulos anses också vara en öppen form, där det, även i frånvaro av bakteriell utsöndring, finns tydliga tecken på kommunikation mellan lesionsfokus och den yttre miljön: grotta (förfall) i lungan, bronkial tuberkulos (särskilt ulcerös form), bronkial eller thorax fistel , tuberkulos i de övre luftvägarna. Om patienten inte följer hygienföreskrifter kan han bli smittsam för andra. Med den slutna formen av tuberkulos upptäcks inte mykobakterier i sputum med tillgängliga metoder, patienter med denna form är inte epidemiologiskt farliga eller något farliga för andra.
Diagnos av tuberkulos baseras på fluorografi , radiografi och datortomografi av de drabbade organen och systemen, mikrobiologisk undersökning av olika biologiska material, tuberkulinhudtest (Mantoux-reaktion), samt metoden för molekylärgenetisk analys ( polymeraskedjereaktion ), etc. Behandlingen är komplex och långvarig och kräver medicinering i minst sex månader. Personer i kontakt med patienten undersöks röntgen eller med hjälp av Mantoux-reaktionen, med möjlighet att förskriva profylaktisk behandling med anti-tuberkulosläkemedel .
Betydande svårigheter vid behandling av tuberkulos uppstår i närvaro av patogenens resistens mot anti-tuberkulosläkemedel av huvud- och, mindre ofta, reservserier, som endast kan detekteras genom mikrobiologisk undersökning. Resistens mot isoniazid och rifampicin kan också fastställas genom PCR . Tuberkulosprevention bygger på screeningprogram , medicinska undersökningar samt vaccination av barn med BCG- eller BCG-M-vaccin.
Grunden för förvärvad cellulär immunitet är den effektiva interaktionen mellan makrofager och lymfocyter. Av särskild vikt är kontakten mellan makrofager och T-hjälpare (CD4+) och T-suppressorer (CD8+). Makrofager som har absorberat MBT uttrycker mykobakteriella antigener (i form av peptider) på sin yta och utsöndrar interleukin -1 (IL-1) i det intercellulära utrymmet, vilket aktiverar T-lymfocyter (CD4+). I sin tur interagerar T-hjälpare (CD4+) med makrofager och uppfattar information om patogenens genetiska struktur. Sensibiliserade T-lymfocyter (CD4+ och CD8+) utsöndrar kemotoxiner, gamma-interferon och interleukin-2 (IL-2), som aktiverar migreringen av makrofager mot platsen för MBT, ökar den enzymatiska och generella bakteriedödande aktiviteten hos makrofager. Aktiverade makrofager producerar intensivt reaktiva syrearter och väteperoxid. Detta är den så kallade syrgasexplosionen; den verkar på det fagocyterade orsaksmedlet för tuberkulos. Med den samtidiga verkan av L-arginin och tumörnekrosfaktor bildas kväveoxid NO, som också har en antimikrobiell effekt. Som ett resultat av alla dessa processer försvagas den destruktiva effekten av MBT på fagolysosomer, och bakterier förstörs av lysosomala enzymer. Med ett adekvat immunsvar blir varje efterföljande generering av makrofager mer och mer immunokompetent. Mediatorerna som utsöndras av makrofager aktiverar också B-lymfocyter som ansvarar för syntesen av immunglobuliner, men deras ackumulering i blodet påverkar inte kroppens motståndskraft mot MBT. Men produktionen av opsonerande antikroppar av B-lymfocyter , som täcker mykobakterierna och främjar deras vidhäftning, är användbar för ytterligare fagocytos.
En ökning av den enzymatiska aktiviteten hos makrofager och frisättningen av olika mediatorer av dem kan leda till uppkomsten av överkänslighetsceller av fördröjd typ ( DTH ) mot MBT-antigener. Makrofager omvandlas till Langhans epiteloida jätteceller , som är involverade i att begränsa området för inflammation. Ett exudativt produktivt och produktivt tuberkulöst granulom bildas, vars bildande indikerar ett bra immunsvar mot infektion och kroppens förmåga att lokalisera mykobakteriell aggression. På höjden av den granulomatösa reaktionen i granulomet är T-lymfocyter (övervägande), B-lymfocyter , makrofager (utför fagocytos, utför affektor- och effektorfunktioner ); makrofager omvandlas gradvis till epiteloidceller (utför pinocytos , syntetiserar hydrolytiska enzymer). I mitten av granulomet kan ett litet område av caseös nekros uppträda , som bildas från kropparna av makrofager som dog vid kontakt med MBT.
DTH-reaktionen uppträder 2-3 veckor efter infektion, och en tillräckligt uttalad cellulär immunitet bildas efter 8 veckor. Efter detta saktar reproduktionen av mykobakterier ner, deras totala antal minskar och den specifika inflammatoriska reaktionen avtar. Men fullständig eliminering av patogenen från fokus på inflammation inträffar inte. De bevarade MBT är lokaliserade intracellulärt (L-former) och förhindrar bildandet av fagolysosomer , därför är de otillgängliga för lysosomala enzymer. Sådan anti-tuberkulos immunitet kallas icke-steril . Det återstående MBT i kroppen upprätthåller en population av sensibiliserade T-lymfocyter och ger en tillräcklig nivå av immunologisk aktivitet. Således kan en person hålla MBT i sin kropp under lång tid och till och med en livstid. När immuniteten försvagas finns det ett hot om aktivering av den kvarvarande MBT-populationen och tuberkulos.
Förvärvad immunitet mot MBT reduceras med AIDS , diabetes , magsår , alkoholmissbruk och långvarig droganvändning, samt fasta, stressiga situationer, graviditet , behandling med hormoner eller immunsuppressiva medel .
Generellt sett är risken att utveckla tuberkulos hos en nysmittad person cirka 8 % under de första 2 åren efter infektion, och minskar gradvis under de efterföljande åren.
Vid otillräcklig aktivering av makrofager är fagocytos ineffektiv, MBT-reproduktion av makrofager kontrolleras inte och sker därför exponentiellt. Fagocytiska celler kan inte klara av arbetsvolymen och dör i massor. Samtidigt kommer ett stort antal mediatorer och proteolytiska enzymer in i det intercellulära utrymmet, vilket skadar intilliggande vävnader. Det finns en slags "vätskebildning" av vävnader, ett speciellt näringsmedium bildas som främjar tillväxt och reproduktion av extracellulärt lokaliserad MBT.
En stor population av MBT rubbar balansen i immunförsvaret: antalet T-suppressorer (CD8+) växer, den immunologiska aktiviteten hos T-hjälpare (CD4+) minskar. Till en början ökar DTH till MBT-antigener kraftigt och försvagas sedan. Det inflammatoriska svaret blir utbrett. Vaskulärväggens permeabilitet ökar, plasmaproteiner, leukocyter och monocyter kommer in i vävnaderna. Tuberkulösa granulom bildas, i vilka kaseös nekros dominerar . Infiltrationen av det yttre lagret av polynukleära leukocyter, makrofager och lymfoida celler ökar. Separata granulom smälter samman, den totala volymen av tuberkulosskador ökar. Primär infektion omvandlas till kliniskt uttryckt tuberkulos.
Oftast drabbar tuberkulos andningsorganen (främst lungorna och bronkierna ) och genitourinary system. Vid osteoartikulära former av tuberkulos är lesioner i ryggraden och bäckenbenen vanligast. Med tanke på detta särskiljs två huvudtyper av tuberkulos: lungtuberkulos och extrapulmonell tuberkulos.
Tuberkulos i lungorna kan ta många former:
Baserat på förekomsten av lungtuberkulos finns det:
Tuberkulos i lungsäcken , tuberkulos i struphuvudet , luftstrupen är mycket mindre vanliga .
Extrapulmonell tuberkulos kan lokaliseras i vilket mänskligt organ som helst. Det finns följande former av extrapulmonell tuberkulos:
Tuberkulos i lungorna kan vara asymtomatisk eller oligosymptomatisk under lång tid och upptäckas tillfälligt under fluorografi eller på lungröntgen. Faktumet att så kroppen med tuberkulösa mykobakterier och bildandet av specifik immunologisk hyperreaktivitet kan också upptäckas när tuberkulintester utförs .
I fall där tuberkulos manifesterar sig kliniskt är de allra första symtomen vanligtvis ospecifika manifestationer av berusning: svaghet, blekhet, trötthet, letargi, apati, subfebril temperatur (ca 37 ° C, sällan över 38 °), svettning, särskilt störande patient på natten, viktminskning. Lymfadenopati , generaliserad eller begränsad till någon grupp av lymfkörtlar, upptäcks ofta - en ökning av storleken på lymfkörtlarna. Ibland är det möjligt att identifiera en specifik lesion av lymfkörtlarna - "kall" inflammation.
I blodet hos patienter med tuberkulos eller sådda med tuberkulösa mykobakterier visar laboratorietester ofta anemi (en minskning av antalet erytrocyter och hemoglobininnehåll ), måttlig leukopeni (en minskning av antalet leukocyter ). Vissa experter menar att anemi och leukopeni vid tuberkulosinfektion är en konsekvens av effekterna av mykobakteriegifter på benmärgen . Enligt en annan synvinkel är allt precis tvärtom - tuberkulös mykobakterie "anfaller" huvudsakligen försvagade individer - som inte nödvändigtvis lider av kliniskt uttalade immunbristtillstånd, men som regel har något nedsatt immunitet; inte nödvändigtvis lider av kliniskt uttalad anemi eller leukopeni, utan har dessa parametrar nära den nedre normalgränsen etc. I denna tolkning är anemi eller leukopeni inte en direkt följd av en tuberkulosinfektion, utan tvärtom en förutsättning för dess förekomst och en redan existerande ( premorbid ) faktor före sjukdomen.
Vidare, under utvecklingen av sjukdomen , förenas mer eller mindre uppenbara symtom från det drabbade organet. Med lungtuberkulos är detta hosta , sputumurladdning , väsande pip i lungorna, rinnande näsa, ibland andningssvårigheter eller bröstsmärtor (vanligtvis indikerar tillägg av tuberkulös pleurit), hemoptys. Vid tarmtuberkulos , dessa eller dessa tarmdysfunktioner , förstoppning, diarré, blod i avföringen etc. Som regel (men inte alltid) är lungskador primära, och andra organ påverkas sekundärt av hematogen sådd. Men det finns fall av utveckling av tuberkulos i de inre organen eller tuberkulös meningit utan några aktuella kliniska eller radiologiska tecken på lungskada och utan en historia av sådan skada .
Det huvudsakliga förebyggandet av tuberkulos idag är BCG-vaccinet (BCG) . Det skyddar mot den farligaste formen av tuberkulos, tuberkulös meningit [57] . I enlighet med " National Immunization Calendar " görs vaccination på mödrasjukhuset i avsaknad av kontraindikationer under de första 3-7 dagarna av ett barns liv. Vid 7 års ålder, med en negativ Mantoux-reaktion och frånvaro av kontraindikationer, utförs omvaccination.
I utvecklade länder ges BCG-vaccination mot tuberkulos endast till dem som bor eller reser till epidemiskt missgynnade regioner. Den höga förekomsten av tuberkulos i vissa regioner i Ryssland tillåter inte att vaccination mot tuberkulos utesluts från det ryska nationella vaccinationsschemat [58] .
Från och med 2022 genomför Ryssland [59] kliniska prövningar av III-fasen av antituberkulosvaccinet GamTBvac , avsett för att förebygga lungtuberkulos hos vuxna [60] .
För att upptäcka tuberkulos i tidiga skeden behöver alla vuxna genomgå en fluorografisk undersökning på en poliklinik minst en gång per år (beroende på yrke, hälsotillstånd och tillhörighet till olika "riskgrupper"). Dessutom, med en kraftig förändring i Mantoux-reaktionen jämfört med den föregående (den så kallade "turn"), kan phtisiatrician bli ombedd att utföra profylaktisk kemoterapi med flera läkemedel, vanligtvis i kombination med hepatoprotectors och B-vitaminer [61] . Vissa vuxna och cirka 10 % av barnen som inte får profylaktisk behandling under vändningen utvecklar ett tillstånd som kallas tuberkulosförgiftning .
Diagnos av aktiv tuberkulos utförs genom mikroskopisk undersökning av sputum som erhållits genom utstryk. En sådan diagnos är en av de mest populära metoderna, men långt ifrån den mest entydiga, eftersom i ett tidigt skede av tuberkulos, såväl som med dess manifestationer hos barn, kommer en sådan studie att ge ett negativt resultat. Det är mer effektivt att använda fluoroskopi eller fluorografi, vilket kommer att ge högre noggrannhet i resultaten, särskilt i de senare stadierna. Dessutom används polymeraskedjereaktion för att identifiera patogenen .
Behandlingen av tuberkulos, särskilt dess extrapulmonella former, är en komplex fråga som kräver mycket tid och tålamod, såväl som ett integrerat tillvägagångssätt.
Faktum är att från början av användningen av antibiotikabehandling har fenomenet läkemedelsresistens uppstått. Fenomenet beror på det faktum att mykobakterier inte har plasmider och mikroorganismers populationsresistens mot antibakteriella läkemedel har traditionellt beskrivits i den mikrobiella cellen genom närvaron av R-plasmider (från engelskan resistens - resistens). Trots detta noterades emellertid uppkomsten eller försvinnandet av läkemedelsresistens i en MBT-stam. Som ett resultat visade det sig att IS-sekvenser är ansvariga för aktiveringen eller deaktiveringen av de gener som ansvarar för resistens.
Hittills är stöttepelaren för behandling av tuberkulos multikomponent anti-tuberkulos kemoterapi ( J04 Anti-tuberkulos läkemedel ).
Förutom kemoterapi bör mycket uppmärksamhet ägnas åt intensiv, högkvalitativ och varierad näring av patienter med tuberkulos, viktökning med minskad vikt, korrigering av hypovitaminos , anemi , leukopeni (stimulering av erytro- och leukopoiesis). TB-patienter som är beroende av alkohol eller droger bör genomgå avgiftning innan de påbörjar anti-TB-kemoterapi.
Patienter med tuberkulos som får immunsuppressiva läkemedel för någon indikation försöker minska sina doser eller helt avbryta dem, vilket minskar graden av immunsuppression , om den kliniska situationen för sjukdomen som krävde immunsuppressiv terapi tillåter. Patienter med HIV-infektion och tuberkulos visas specifik anti-HIV-terapi parallellt med anti-tuberkulos, och användningen av rifampicin är också kontraindicerad [62] .
Glukokortikoider vid behandling av tuberkulos används mycket begränsat på grund av deras starka immunsuppressiva effekt. De viktigaste indikationerna för utnämningen av glukokortikoider är svår, akut inflammation, allvarlig förgiftning etc. Samtidigt ordineras glukokortikoider under en ganska kort period, i minimala doser, och endast mot bakgrund av kraftfull (5-komponent) kemoterapi .
Spabehandling spelar också en mycket viktig roll vid behandling av tuberkulos. [63] Det har länge varit känt att Mycobacterium tuberculosis inte gillar bra syresättning. och föredrar att bosätta sig i relativt dåligt syresatta apikala segment av lungloberna . Förbättringen av lungens syresättning, observerad under intensifieringen av andningen i den sällsynta luften i bergsorter, bidrar till hämning av tillväxten och reproduktionen av mykobakterier. För samma syfte (att skapa ett tillstånd av hyperoxygenation på platser där mykobakterier ackumuleras), används ibland hyperbar syresättning , etc. [64]
Kirurgiska metoder för behandling av tuberkulos behåller också sin betydelse: i avancerade fall kan det vara användbart att applicera en artificiell pneumothorax och pneumoperitoneum, ta bort den drabbade lungan eller dess lob, dränera håligheten, pleuraempyem , etc. bakteriostatiska, bakteriolytiska effekter, utan vilka det är omöjligt att uppnå ett botemedel mot tuberkulos.
Under 2016 publicerades resultaten av studier som tyder på nya potentiella läkemedel för behandling av tuberkulos, vars verkningsmekanism är baserad på selektiv deaktivering av enzymet leucyl-tRNA-syntetas (LRSase), det orsakande medlet för tuberkulos. [65] [66]
Under 2018 kom en oberoende bekräftelse på att University of Manchester-teamets upptäckt var effektiv för marsvin vid Rutgers University. Kärnan i upptäckten är modifieringen av virulensfaktorn - MptpB, som gör mykobakterier "synliga" för immunsystemet. Detta är den första öppna behandlingen som inte är baserad på antibiotika. Mänskliga celler innehåller inte sådana molekyler, så ämnet är helt säkert för patienter. Under de kommande åren planerar forskare att påbörja kliniska prövningar på människor. [67] [68]
Under 2019 meddelade media att halicins egenskaper som upptäckts av AI kan hämma aktiviteten hos sjukdomsalstrande bakterier. Vad kan potentiellt innebära botemedel för sjuka.
Sjukdomens prognos beror till stor del på stadiet, lokaliseringen av sjukdomen, patogenens läkemedelsresistens och aktualiteten för starten av behandlingen, men i allmänhet är det villkorligt ogynnsamt [69][ källdata 1967 ] . En sjukdom utan förbättrad kost, gynnsamma sociala och hygieniska förhållanden, klimatbehandling är dåligt mottaglig för kemoterapi, särskilt för multiresistent och omfattande läkemedelsresistent tuberkulos, och kirurgisk behandling är ofta symtomatisk eller palliativ. I många fall är arbetsförmågan permanent förlorad, och även om arbetsförmågan bevaras efter botemedlet, råder förbud mot sådana personers arbetsverksamhet inom ett antal föreskrivna yrken, såsom grundskollärare, dagis. lärare, anställda i livsmedelsindustrin eller allmännyttiga tjänster etc. Tidig påbörjad behandling gör att du kan uppnå full återhämtning, men garanterar inte omöjligheten av återfall av sjukdomen. Med tidig diagnos eller felaktig behandling blir patienten handikappad, vilket ofta leder till hans död.
![]() |
| |||
---|---|---|---|---|
|
Anti-tuberkulosläkemedel ( J04A ) | |
---|---|
Aminosalicylsyra och dess derivat | |
Antibiotika | |
hydrazider |
|
tiokarbamidderivat _ |
|
Andra läkemedel mot tuberkulos |
|
Kombinationer av läkemedel mot tuberkulos |
|
* — läkemedlet är inte registrerat i Ryssland |