Neuroleptisk depression är en av komplikationerna av neuroleptisk (antipsykotisk) behandling [1] . Problemet med neuroleptiska depressioner var relevant redan under åren av användningen av de första antipsykotika: dessa depressioner inträffade mot bakgrund av användningen av läkemedel som klorpromazin [2] [3] [4] , reserpin [3] [1] , infördes i klinisk praxis i mitten av 1900-talet [4] . Därefter fortsätter detta problem att vara relevant, trots den utbredda användningen av moderna (atypiska) antipsykotika , vars depressogena effekt är minimerad [5] . Raderade varianter av neuroleptisk depression komplicerar i hög grad tolkningen av patienters mentala status, försämrar deras livskvalitet [4] .
Varaktigheten av neuroleptisk depression är från flera månader till 1,5 år. Särskilt ofta uppstår de under behandling med klorpromazin [1] [6] , tizercin och andra alifatiska derivat av fenotiazin [6] , kan också förekomma vid användning av triftazin , mazheptil , etaperazin , moditena-depot och andra piperazinderivat av [6] zinderivat. haloperidol [6] [7] , trisedyl [6] och andra derivat av butyrofenon [6] [8] (se klassificeringen av antipsykotika ). Atypiska antipsykotika orsakar sällan depression, men hyperprolaktinemi som är inneboende i vissa av de atypiska antipsykotika ( risperidon , amisulprid , etc.) kan leda till utveckling av depressiva sjukdomar [9] [10] [11] .
Antipsykotisk depression kan av en diagnostiker misstas för depression i strukturen av en befintlig psykisk sjukdom [12] . I vardagligt tal hänvisar patienter till neuroleptisk depression som "vegetabiliskt tillstånd".
Neuroleptisk depression är av vital natur , fortsätter med idéer om självanklagelse [1] [5] . Kännetecknas av ett deprimerat humör, en känsla av längtan, tankar om livets meningslöshet, hopplösheten i situationen. Ganska ofta upptäcker patienter, som ser tillbaka på det förflutna, många misstag, ovärdiga handlingar, etc. [3] Neuroleptisk depression orsakar en betydande risk för självmord [1] [3] [6] [12] [13] .
Det finns flera varianter av neuroleptisk depression [5] [14] :
Antipsykotisk depression kan ha olika djup - från milda och övergående asteno- och ångestdepressiva tillstånd till långvarig svår depression [15] . Kännetecknen för den allvarligaste varianten av neuroleptisk depression - neuroleptisk melankoli - är en speciell fysisk nyans av patologiskt reducerad påverkan med en känsla av främlingskap och intolerans mot tillståndet. I senare skeden får depressiva störningar egenskaperna hos anestetisk melankoli med fenomen som mental anestesi , brist på sömnkänsla, dysterhet, irritabilitet, angelägenhet [8] .
Ihållande ("påträngande") depression , som främst uppstår med användning av piperazinderivat av fentiazin och butyrofenonderivat [16] , kännetecknas av en övervägande del av ångest- apatiska manifestationer [4] med monoton betydelse, stereotyp monoton upprepning av samma depressiva och oroliga klagomål [16] eller dominansen av fenomenen idémässig och motorisk retardation, saktande av tankeflödet, tyst lågmodulerat tal, motoriska stereotyper [4] , letargi, apati, likgiltighet, en känsla av "oemotståndlig lättja" , ovilja att göra någonting, melankoli, "tyngd i själen", idéer självförnedring, hopplöshet, tillvarons värdelöshet [16] . Ibland finns det patologiskt inducerade rörelser i form av perseverationer , som kännetecknas av en ihållande fortsättning av en målmedveten handling när det inte längre är nödvändigt. Oftast uppstår dessa rörelser, så att säga, som ett resultat av överdriven följsamhet och mottaglighet hos patienter för yttre påverkan. Perseverationer manifesteras i form av upprepning av ett ord, en handling eller tankeprocess och leder ofta till perseverativt tänkande, när det är extremt svårt att distrahera patienten från de tankar som tagit honom i besittning [4] . Också karakteristisk är känslan av alienation av staten, uppfattad som en ny, inte associerad med den tidigare sjukdomen. Det finns hypokondriska klagomål, fixering vid sina känslor, intensifierade på grund av närvaron av extrapyramidala störningar ; sömnstörningar i form av plågsam sömnlöshet eller brist på sömnkänsla [16] .
Med akinetisk depression åtföljs ett deprimerat humör med övervägande bradykinesi , spontanitet och en minskning av initiativet av klagomål om brist på energi. Neuroleptisk dysfori kännetecknas av motorisk rastlöshet, irritabilitet, explosiva reaktioner, ångest med en känsla av inre spänningar och risk för autoaggressivt beteende [8] . I vissa fall omvandlas den kliniska bilden vid neuroleptisk dysfori till upprörd depression [6] .
Ofta kombineras neuroleptisk depression med extrapyramidala biverkningar av neuroleptika, såsom akatisi , parkinsonism , dystoni ; med dystoni åtföljs det mycket ofta av fenomen som rädsla, ångest [5] . Däremot är neuroleptiska depressioner som uppstår utan uttalade extrapyramidala effekter de svåraste att förstå och diagnostisera. I dessa fall kan depressiva symtom till stor del överlappa negativa yttringar och så kallad "tyst parkinsonism" [11] . I frånvaro av extrapyramidala symtom diagnostiseras ofta inte neuroleptiska depressioner och förväxlas med negativa symtom på själva sjukdomen [17] .
Ibland särskiljs också begreppet "matt" depression eller "depression under täckmantel av lugn" . I dessa fall indikerar inte patienternas ansiktsuttryck ett deprimerat tillstånd: patienter kan skämta, le, skratta, men klaga på ett deprimerat humör, tristess, de talar om sjukdomens obotlighet, undergång. Ibland kommer klagomål inte i förgrunden om melankoli, utan om förlust av känslor, likgiltighet för släktingar, för allt som händer, brist på sömnkänsla, aptit, oförmåga att njuta av någonting ("smärtsam okänslighet"). Ibland kallas sådana depressioner, där inte längtan råder, utan en oförmåga att uppleva en känsla av njutning, anhedoniska . Denna typ av depression är farlig, särskilt eftersom patienter inte drar till sig andras uppmärksamhet, lurade av sitt yttre lugn och kan fritt begå självmord [3] .
Det är välkänt att dopaminsynapser är involverade i neuronala vägar som ger en "belöningsmekanism". De mesolimbiska områdena i hjärnan är förknippade med denna funktion , nämligen främre striatum ( ventral striatum ), där det så kallade " nöjescentret " är beläget. Av denna anledning kan långvarig blockad av dopaminreceptorer teoretiskt leda till utvecklingen av anhedoni och, tydligen, depression [18] .
Mycket ofta finns det ett uttalande att inte bara effekten av läkemedlet i sig spelar en roll i uppkomsten av neuroleptisk depression, utan också förekomsten av en depressiv komponent i den kliniska bilden innan man börjar ta antipsykotiska läkemedel [1] [19] . Samtidigt påverkar antipsykotika, som har en lugnande och antipsykotisk effekt, vilket leder till minskning av delirium , hallucinationer , mentala automatismer , effekter av rädsla, ångest , etc., inte depression och till och med ökar den, som ett resultat, tecken på depression, som om den "täcks" av andra symtom, dyker upp i förgrunden och blir dominerande i den kliniska bilden av psykisk ohälsa [19] . Epidemiologiska studier utförda på 1960- och 1970 -talen visade en ökning av utvecklingen av depression hos patienter med schizofreni precis efter att en utbredd användning av antipsykotika började användas [18] .
Ändå noterades utvecklingen av depressiva tillstånd även hos mentalt friska individer som tog antipsykotika på grund av förekomsten av somatiska sjukdomar i dem [1] . Dessutom orsakar neuroleptika ofta fasinversion (utveckling av depression) hos individer som lider av bipolär affektiv sjukdom . Till exempel orsakar klorpromazin depression hos sådana patienter i 40-50 % av fallen [20] .
Det finns svårigheter att skilja depression från de negativa symtomen på schizofreni (att förskriva en större dos av ett antipsykotika än nödvändigt kan leda till en ökning av negativa symtom, vilket kan ge intryck av en antipsykotisk depression) och från extrapyramidala biverkningar av antipsykotika: akinesi och akatisi [18] .
I många fall kan depression uppstå som en psykologiskt förståelig reaktion på utvecklingen av psykoser och på formuleringen av en stigmatiserande diagnos, vilket leder till upplevelsen av eget misslyckande och social missanpassning . Under sådana tillstånd är stödbehandling och miljömodifiering önskvärda [18] .