| Glimepirid | |
|---|---|
| Kemisk förening | |
| IUPAC | 3-etyl-2,5-dihydro-4-metyl-N-[2-[4[[[[(4-metylcyklohexyl)amino]karbonyl]amino]sulfonyl]fenyl]etyl]-2-oxo-1H-pyrrol -1-karboxamid |
| Grov formel | C24H34N4O5S _ _ _ _ _ _ _ _ |
| Molar massa | 490,617 g/mol |
| CAS | 93479-97-1 |
| PubChem | 3476 |
| drogbank | APRD00381 |
| Förening | |
| Klassificering | |
| ATX | A10BB12 |
| Farmakokinetik | |
| Plasmaproteinbindning | >99,5 % |
| Halveringstid | klockan 5 |
| Exkretion | med urin och avföring |
| Doseringsformer | |
| tabletter | |
| Andra namn | |
| Amaryl, Glemaz, Glumedex, Glimepiride | |
| Mediafiler på Wikimedia Commons | |
Glimepirid är ett hypoglykemiskt läkemedel som kommer från en tredje generationens sulfonylurea [1] .
Vid behandling av diabetes mellitus är glimepirid mindre föredraget än metformin . Det rekommenderas att användas tillsammans med kost och motion . Effekten av oral glimepirid når ett maximum inom tre timmar och varar ungefär ett dygn.
Glimepirid verkar främst genom att öka mängden insulin som frisätts från bukspottkörteln. Vanliga biverkningar från att ta det inkluderar huvudvärk, illamående och yrsel. Allvarliga biverkningar kan vara lågt blodsocker. Användning under graviditet och amning rekommenderas inte.
Glimepirid patenterades 1979 och godkändes[ var? ] för medicinskt bruk 1995.
Glimepirid är indicerat för behandling av typ 2-diabetes mellitus; dess verkningssätt är att öka utsöndringen av insulin i bukspottkörteln. Detta kräver dock adekvat insulinsyntes som en förutsättning för korrekt behandling. Det används inte vid typ 1-diabetes eftersom bukspottkörteln vid typ 1-diabetes inte kan producera insulin.
Överkänslighet (inklusive mot andra sulfonamider ), typ 1-diabetes mellitus, diabetisk ketoacidos , diabetisk prekom och koma , hyperosmolär koma , allvarlig lever- och njursvikt (inklusive patienter i hemodialys ), graviditet , amning .
Tillstånd som kräver övergång till insulinbehandling (omfattande brännskador , allvarliga multipla trauman, omfattande kirurgiska ingrepp, malabsorption av mat och läkemedel i mag-tarmkanalen (inklusive intestinal obstruktion , gastrisk pares ).
Hypoglykemi , nedsatt syn (på grund av hypoglykemi), yrsel , huvudvärk , asteni , illamående , kräkningar , mättnadskänsla i epigastriet , buksmärtor , diarré , ökad aktivitet av "lever" -transaminaser , kolestas , gulsot , gulsot , hyponasmus , hematopoiesis ( trombocytopeni , leukopeni , agranulocytos , aplastisk anemi , pancytopeni ), hemolytisk anemi, allergiska reaktioner ( vaskulit , sällan hepatit ).
Andnöd , sänkt blodtryck , ljuskänslighet , tardiv kutan porfyri .
Hypoglykemi (manifestationer: hunger, illamående, kräkningar, apati , dåsighet, depression , sömnstörningar, allvarlig svaghet, ångest, nedsatt koncentrationsförmåga, nedsatt tal ( afasi ) och syn, tremor , pareser , nedsatt känslighet, yrsel, yrsel, yrsel , , bradykardi , tecken på adrenerg motreglering kan uppträda - förhöjt blodtryck, takykardi , nedsatt medvetande, hypoglykemisk koma ).
BehandlingOm patienten är vid medvetande - intag av kolhydrater , om oral administrering är omöjlig - injektioner av dextros (intravenös bolus - 50% lösning, sedan infusion av 10% lösning), 1-2 mg glukagon . Det är nödvändigt att ständigt övervaka och upprätthålla vitala funktioner, koncentrationen av glukos i blodet (vid nivån 5,5 mmol / l) i minst 24-48 timmar (upprepade episoder av hypoglykemi är möjliga). Efter återställandet av medvetandet är det nödvändigt att ge patienten mat rik på lättsmälta kolhydrater (för att undvika återutveckling av hypoglykemi). Med hjärnödem - mannitol och dexametason . _
ACE-hämmare ( kaptopril , enalapril ), H2-histaminreceptorblockerare ( cimetidin ), svampdödande medel ( mikonazol , flukonazol ), NSAID ( fenylbutazon , azapropazon , oxifenbutazon ), fibrater ( klofibrat ) , ( salfibrat ), (salfibrat), (salfibrat), (salfibrat), ( salfibrat ), ( salfibrat ) . ), kumarinantikoagulantia , anabola steroider , betablockerare, MAO-hämmare, långtidsverkande sulfonamider , cyklofosfamider , biguanider , kloramfenikol , fenfluramin , akarbos , fluoxetin , guanetidin , , pentoxifyllin , pentoxifyllin , blockerare , pentoxifyllin , pentoxifyllin , tubulär och allopurinol förstärker effekten. Försvaga effekten av barbiturater , kortikosteroider, adrenostimulerande medel ( epinefrin , klonidin ), antiepileptiska läkemedel ( fenytoin ), BMCC, kolsyraanhydrashämmare ( acetazolamid ), tiaziddiuretika , klortalidon , furosamid , furosamid , baidin , furosamid , baidin , furosamid , asylamid , , isoniazid , salbutamol , terbutalin , glukagon , rifampicin , sköldkörtelhormoner , Li + salter , i höga doser - nikotinsyra , klorpromazin , p- piller och östrogener . Minskar (något) hypokoagulation orsakad av warfarin . Läkemedel som dämpar benmärgshematopoiesen ökar risken för myelosuppression .
Hypoglykemiskt medel, ett tredje generationens sulfonylureaderivat . Stimulerar beta-celler i bukspottkörteln , bidrar till mobilisering och förbättring av frisättningen av endogent insulin , ökar antalet insulinkänsliga receptorer i målceller, hämmar glukoneogenes . Förbättrar postprandialt insulin/C-peptidsvar, minskar hyperglykemi utan att öka fastande insulin/C-peptidnivåer . Extrapankreatiska effekter är att öka känsligheten hos perifera vävnader för insulin. Minskar risken för att utveckla retino- , neuro- och nefropati . Med en kombinerad tid kan den minska insulindosen hos överviktiga patienter med 38 %. Den maximala effekten uppnås efter 2-3 timmar, den hypoglykemiska effekten varar mer än 24 timmar.
Absorptionen är hög. När det tas oralt i en daglig dos på 4 mg TCmax - 2,5 timmar, Cmax 309 ng/ml. Distributionsvolymen är 8,8 l (113 ml/kg). Biotillgänglighet - cirka 100%. Kommunikation med proteiner - 99%, clearance - 48 ml / min. Det metaboliseras i levern , halveringstiden är 5-8 h. Det utsöndras huvudsakligen som metaboliter via njurarna (58 % av den administrerade dosen) och tarmarna (35 %). Ansamlas inte.
Diabetes mellitus av den andra typen.
Inuti, utan att tugga, med en tillräcklig mängd vätska, före en rejäl frukost, i en initial dos på 1 mg 1 gång per dag. Vid behov kan den dagliga dosen ökas gradvis (med 1 mg var 1-2 vecka) upp till maximalt 6 mg. Behandling: långvarig, under kontroll av glukos i blodet och urinen .
Regelbunden övervakning av glukosnivåer i blod och urin är nödvändig . Vid otillräcklig effekt eller minskad effekt under långvarig monoterapi (sekundär resistens ) rekommenderas en kombination med insulin. Större kirurgiska ingrepp och skador, omfattande brännskador, infektionssjukdomar med febrilt syndrom kan kräva avskaffande av orala glypoglykemiska läkemedel och utnämning av insulin. Patienter bör varnas för den ökade risken för hypoglykemi vid intag av etanol (inklusive utveckling av disulfiramliknande reaktioner: buksmärtor, illamående, kräkningar, huvudvärk), NSAID och fasta. Dosjustering är nödvändig för fysisk och emotionell överbelastning, förändringar i kosten. Kliniska manifestationer av hypoglykemi kan maskeras när du tar betablockerare , klonidin , reserpin , guanetidin . Under behandlingsperioden måste försiktighet iakttas när du kör fordon och deltar i andra potentiellt farliga aktiviteter som kräver en ökad koncentration av uppmärksamhet och hastigheten på psykomotoriska reaktioner.