| Diabetes typ 2 | |
|---|---|
| Symbol godkänd av FN: "Unite against diabetes" [1] . | |
| ICD-11 | 5A11 |
| ICD-10 | E 11 |
| MKB-10-KM | E11 |
| ICD-9 | 250,00 , 250,02 |
| OMIM | 125853 |
| SjukdomarDB | 3661 |
| Medline Plus | 000313 |
| eMedicine | artikel/117853 |
| Maska | D003924 |
| Mediafiler på Wikimedia Commons | |
Typ 2-diabetes mellitus (även känd som icke- insulinresistent diabetes mellitus , tidigare känd som icke-insulinberoende diabetes och vuxendiabetes) är en kronisk sjukdom där kroppen inte effektivt kan använda insulinet som produceras av cellerna i bukspottkörteln i tillräckliga mängder .
Det vanligaste symtomet på diabetes mellitus är hyperglykemi [2] . Typ 2-diabetes mellitus förekommer hos personer med anlag för det med en kombination av flera tillstånd, den vanligaste riskfaktorn är fetma eller ett förhöjt body mass index , samt arteriell hypertoni och dyslipidemi [3] .
Diagnos av typ 2-diabetes mellitus är svår eftersom dess symtom ofta är lindriga och sjukdomen diagnostiseras redan när komplikationer uppstår flera år efter dess debut [2] .
1999 karakteriserade Världshälsoorganisationen typ 2-diabetes mellitus som en metabol sjukdom som utvecklas till följd av försämrad insulinutsöndring eller minskad vävnadskänslighet för inverkan av insulin ( insulinresistens ) [4] .
År 2009 föreslog den amerikanske professorn Ralph DeFronzo en modell med åtta viktiga patogenetiska länkar som leder till hyperglykemi ("hotande oktett", engelsk illavarslande oktett ) [5] . I hans modell, förutom insulinresistens hos leverceller, målvävnader och dysfunktion av β-celler , spelas en viktig roll i patogenesen av typ 2-diabetes av störningar i inkretineffekten , hyperproduktion av glukagon av pankreatiska α-celler , aktivering av lipolys av adipocyter , ökad glukosreabsorption av njurarna, och även dysfunktion av signalsubstansöverföring på nivån av det centrala nervsystemet [5] . Detta schema, som för första gången tydligt demonstrerade heterogeniteten i utvecklingen av sjukdomen, återspeglade tills nyligen mest tydligt moderna synpunkter på patofysiologin för typ 2-diabetes. Under 2016 föreslog ett team av forskare under ledning av Stanley S. Schwartz en annan modell, kompletterad med ytterligare tre länkar i utvecklingen av hyperglykemi: systemisk inflammation, patologiska förändringar i tarmens mikroflora och försämrad amylinproduktion . Hittills är alltså 11 relaterade mekanismer som provocerar utvecklingen av diabetes redan kända [6] .
Typ 2-diabetes orsakas av en kombination av genetiska faktorer och livstidsfaktorer. De allra flesta människor med denna typ av sjukdom är överviktiga. Fetma i sig är en av de största riskfaktorerna för typ 2-diabetes. Överviktiga barn har en 4-faldigt ökad risk att utveckla typ 2-diabetes [9] .
Att hålla sig till en glutenfri kost hos personer som inte har celiaki ökar risken för att utveckla typ 2-diabetes. Denna slutsats gjordes baserat på resultaten av studier, vars resultat publicerades på webbplatsen för American Heart Association [10] [11] . Personer som konsumerade mer gluten dagligen hade en lägre risk att utveckla typ 2-diabetes under 30 år än de som följde en glutenfri diet. Författarna noterar att personer som försökte undvika gluten också konsumerade mindre mat rik på kostfiber, som har skyddande egenskaper mot typ 2-diabetes.
Effekten på förekomsten av typ 2-diabetes av en hög dos av strålning och radioaktiv kontaminering av bostadsorten avslöjades också [12] [13] .
Insulinresistens, som orsakar typ 2-diabetes mellitus, är ett systemiskt misslyckande i endokrin reglering [14] .
I en frisk kropp finns en balans mellan absorption, syntes och avlägsnande av lipider från levern. Att ändra denna balans är nyckeln till uppkomsten av insulinresistens. Om balansen skiftar mot lipidackumulering leder detta till en systemisk reaktion som påverkar alla insulinberoende organ som är involverade i glukosmetabolismen, vilket oundvikligen leder till utveckling av insulinresistens [14] .
Normalt, när maten smälts, stiger nivån av glukos i blodet, vilket stimulerar produktionen av insulin av β-celler i de Langerhanska öarna i bukspottkörteln. Insulin förskjuter den metaboliska balansen mot omvandling av glukos till glykogen och lipider [14] .
Insulin, som levereras av blod till skelettmuskler och fettvävnad, utlöser processen för glukosinträde i myocyter och adipocyter - under dess inflytande för dessa celler typ 4 glukostransportör till membranytan , som transporterar glukos in i cellen. Myocyter omvandlar glukos till glykogen och lagrar det fram till användning. Adipocyter omvandlar genom glykolys glukos till fetter, som sedan lagras i dem [14] .
I levern verkar insulin på hepatocyter , där det stimulerar lipidsyntesen via glykogen. Från levern transporteras lipider i form av lipoproteinpartiklar med blodet till andra organ, inklusive fettvävnad. Transporten av glukos till hepatocyter skiljer sig från mekanismen för dess penetration in i myocyter och adipocyter; insulin verkar på leverceller genom tre molekylära mekanismer [14] .
Mellan måltiderna minskar insulinutsöndringen, mindre insulin leder till ökad glukoneogenes och nedbrytning av glykogen i levern. Insulin-glukagonindexet minskar, verkan av glukagon och adrenalin , som är funktionellt insulinantagonister, börjar uppträda. Glukagon och adrenalin förstärker nedbrytningen av glykogen, glukagon stimulerar glukoneogenes och frisättning av glukos från hepatocyter [14] .
Vid långvarig fasta sänks blodsockernivån kraftigt, lipidsyntesen minskar i levern, hydrolysen av triglycerider ökar i fettvävnaden, de frigjorda fettsyrorna lämnar adipocyter och levereras till levern med blod. Leverceller kan inte omvandla fettsyror till glukos, så ketonkroppar syntetiseras till övervägande del från fettsyror . Blod levererar dem till perifera organ, där de används som energikälla, men inte alla vävnader kan använda dem direkt. I synnerhet använder myokardiet ketonkroppar som den huvudsakliga energikällan under svält , och neuroner behöver glukos, vars erforderliga nivå skapas av levern på grund av glukoneogenes av proteinkatabolismprodukter (mer exakt, aminosyror som utgör proteiner ) [14] .
En metabol förändring mot ketonkroppar under långvarig svält ökar lipolysen i fettvävnad, vilket leder till konsumtion av fettreserver [14] .
Diabetes mellitus manifesteras av en ökning av blodsockernivåerna , en minskning av vävnadernas förmåga att fånga upp och utnyttja glukos , och en ökning av mobiliseringen av alternativa energikällor - aminosyror och fria fettsyror .
En hög nivå av glukos i blodet och olika biologiska vätskor orsakar en ökning av deras osmotiska tryck - osmotisk diures utvecklas (ökad förlust av vatten och salter genom njurarna ), vilket leder till uttorkning av kroppen och utveckling av en brist på natrium , kalium- , kalcium- och magnesiumkatjoner , anjoner av klor , fosfat och bikarbonat . En patient med diabetes utvecklar törst, polyuri (frekvent riklig urinering), svaghet, trötthet, torra slemhinnor trots att han dricker mycket vatten, muskelryckningar, hjärtarytmier och andra manifestationer av elektrolytbrist .
Dessutom förbättrar förhöjda nivåer av glukos i blod och kroppsvätskor icke-enzymatisk glykosylering av proteiner och lipider , vars intensitet är proportionell mot glukoskoncentrationen. Som ett resultat störs funktionen av många vitala proteiner, och som ett resultat utvecklas många patologiska förändringar i olika organ [15] .
Diagnoskriterier för diabetes [16] :
Typ 2-diabetes kräver en kombination av kost, måttlig träning och medicinering.
Läkemedel som minskar absorptionen av glukos i tarmen och dess syntes i levern och ökar vävnadernas känslighet för insulinets verkan:
Läkemedel som ökar insulinutsöndringen:
α-glykosidashämmare ( akarbos ) hämmar intestinala enzymer som bryter ner komplexa kolhydrater till glukos och minskar därigenom absorptionen av glukos i mag-tarmkanalen.
Fenofibrat är en aktivator av nukleära alfa-receptorer. Stimulerar receptorer i levern och normaliserar lipidmetabolismen, vilket minskar utvecklingen av ateroskleros i hjärtats kärl. På grund av stimuleringen av nukleära receptorer i kärlceller minskar det inflammation i kärlväggen, förbättrar mikrocirkulationen, vilket visar sig i att bromsa utvecklingen av retinopati (inklusive ett minskat behov av laserfotokoagulation ), nefropati och polyneuropati. Minskar innehållet av urinsyra, vilket är en ytterligare fördel vid den frekventa kombinationen av diabetes och gikt .
En grupp långverkande glukagonliknande peptid-1- receptoragonister : dulaglutid, liraglutid, exenatid och andra har hög och långvarig inkretinaktivitet och kan användas som monoterapi. De har följande fördelar: minska kroppsvikten, har en nefroprotektiv effekt. Dessa läkemedel är tillgängliga i Ryska federationen [20] .
En grupp av natrium-glukos cotransporter typ 2 (SGLT2) hämmare: luseogliflozin, dapagliflozin, kanagliflozin, empagliflozin och andra florizinliknande läkemedel, som ger en hög nivå av glukosutsöndring i urinen, har också en nefroprotektiv effekt [21] .
Användningen av kosttillskott vid diabetes har ingen vetenskaplig motivering, fördelarna med vitaminer och mineraler , med undantag för uppenbara fall av brist på dessa mikronäringsämnen i kroppen, har inte hittats. Det finns heller ingen effekt av kanel och andra örtpreparat . Det finns ett stort intresse bland allmänheten för användningen av antioxidanter ( vitamin E , vitamin C , karoten ) vid behandling av diabetes, men bevisen visar inte bara ingen förbättring av glykemisk kontroll och förebyggande av utvecklingen av komplikationer med användningen av dem, men pekar också på den potentiella skadan av dessa och andra antioxidanter. Den låga kvaliteten på de flesta studier om användningen av kosttillskott med krom , magnesium och D-vitamin vid diabetes mellitus tillåter inte slutsatser om effektiviteten av sådan behandling [22] .