Tumör

Den aktuella versionen av sidan har ännu inte granskats av erfarna bidragsgivare och kan skilja sig väsentligt från versionen som granskades den 12 augusti 2020; kontroller kräver 28 redigeringar .

En tumör ( annan grekisk -ομα , lat.  tumör ), även en neoplasma , neoplasi , neoplasma ,  är en patologisk process som representeras av en nybildad vävnad i vilken förändringar i cellers genetiska apparat leder till dysreglering av deras tillväxt och differentiering .

De är indelade beroende på potentialen för progression och kliniska och morfologiska egenskaper i två huvudgrupper: benigna och maligna.

Det finns fem klassiska egenskaper hos tumörvävnad: atypism ( vävnad och cellulär ), organoid struktur, progression, relativ autonomi och obegränsad tillväxt.

Godartade tumörer

Godartade (mogna, homologa) tumörer består av celler som är differentierade i en sådan utsträckning att det är möjligt att avgöra från vilken vävnad de växer. Dessa tumörer kännetecknas av långsam expansiv tillväxt, frånvaro av metastaser och avsaknad av en allmän effekt på kroppen . Vissa godartade tumörer kan bli maligna (bli maligna).

De vanligaste godartade tumörerna är: myom [1] , papillom , adenom [2] , hypofysadenom [3] osv.

Maligna tumörer

Maligna (omogna, heterologa) tumörer består av måttligt och dåligt differentierade celler. De kan förlora sin likhet med vävnaden de kommer ifrån. Maligna tumörer kännetecknas av snabb, ofta infiltrerande, tillväxt, metastasering och återfall och närvaron av en allmän effekt på kroppen. Maligna tumörer kännetecknas av både cellulära (förtjockning och atypism av basalmembranet, en förändring i förhållandet mellan volymerna av cytoplasman och kärnan, en förändring i kärnhöljet, en ökning av volymen och ibland antalet nukleoler, en ökning av antalet mitotiska figurer , atypi av mitos, etc.), och vävnadsatypism ( brott mot rumsliga och kvantitativa relationer mellan vävnadskomponenter, till exempel stroma och parenkym , kärl och stroma , etc.).

Typer av tumörtillväxt

Beroende på arten av interaktionen mellan en växande tumör med delar av den omgivande vävnaden:

Beroende på förhållandet till det ihåliga organets lumen:

Beroende på antalet tumörhärdar:

Metastasering av tumörer

Metastasering ( annan grekisk μετάστασις  - rörelse) är processen att sprida tumörceller från det primära fokuset till andra organ med bildandet av sekundära (dotter) tumörhärdar ( metastaser ). Metoder för metastasering:

Olika tumörer kännetecknas av olika typer av metastaser, olika organ i vilka metastaser sker, vilket bestäms av interaktionen mellan receptorsystemen i tumörceller och celler i målorganet.

Den histologiska typen av metastaser är densamma som tumörer i primärfokus, men tumörceller av metastaser kan bli mer mogna eller omvänt mindre differentierade. Som regel växer metastaserande foci snabbare än den primära tumören, så de kan vara större än den.

Inverkan av en tumör på en organism

Behandling: excision av vävnader som förändrats av tumören, partiell excision av närliggande vävnader och metastaser längs spridningsförloppet.

Etiologi av tumörer

Etiologin för tumörer är inte helt klarlagd. För närvarande anses mutationsteorin för onkogenes vara den ledande .

För närvarande kända arter:

Klassificering av tumörer

Klassificering enligt den histogenetiska principen (föreslagen av kommittén för nomenklaturen för tumörer):

  1. epiteltumörer utan specifik lokalisering (organospecifika);
  2. epiteltumörer i exo- och endokrina körtlar, såväl som epiteltumörer i integumentet (organspecifika);
  3. mesenkymala tumörer ;
  4. tumörer från melaninbildande vävnad;
  5. tumörer i nervsystemet och hjärnans membran ;
  6. tumörer i blodsystemet ( hemoblastos );
  7. teratom (som ett resultat av dyontogenes, när differentiering av 2 eller 3 groddlager inträffar);

Klassificering enligt TNM-systemet

Denna klassificering använder en numerisk beteckning av olika kategorier för att indikera spridningen av tumören, såväl som närvaron eller frånvaron av lokala och avlägsna metastaser.

T - tumör

Från lat. tumör  - en tumör. Beskriver och klassificerar tumörens huvudfokus.

  • T är eller T 0  - det så kallade "in situ"-karcinomet  - det vill säga gror inte det basala skiktet av epitelet .
  • T 1-4  - varierande grad av utveckling av fokus. För vart och ett av organen finns en separat avkodning av vart och ett av indexen.
  • T x  - praktiskt taget inte använd. Uppvisas endast för den tid då metastaser upptäcks , men huvudfokus detekteras inte.
N—nodulus

Från lat. nodulus  - nod. Beskriver och karakteriserar förekomsten av regionala metastaser , dvs i regionala lymfkörtlar .

  • N x  — detektion av regionala metastaser utfördes inte, deras närvaro är inte känd.
  • N 0  - Regionala metastaser upptäcktes inte under studien för att detektera metastaser.
  • N 1  - Regionala metastaser upptäcktes.
M - metastaser

Egenskaper för närvaron av avlägsna metastaser , det vill säga till avlägsna lymfkörtlar, andra organ, vävnader (exklusive tumörtillväxt).

  • M x  - detektion av avlägsna metastaser utfördes inte, deras närvaro är okänd.
  • M 0  - Fjärrmetastaser upptäcktes inte under studien för att detektera metastaser.
  • M 1  - Fjärrmetastaser upptäckts.
P, G

För vissa organ eller system används ytterligare parametrar (P eller G, beroende på organsystemet) som kännetecknar graden av differentiering av dess celler.

  • G ( grad  - grad) - kännetecknar graden av malignitet. I det här fallet är den avgörande faktorn den histologiska indikatorn - graden av celldifferentiering. Tilldela endast 3 grupper av neoplasmer.
  • P (från latin penetratio  - att penetrera) - parametern anges endast för tumörer i ihåliga organ och visar graden av groning av deras väggar.

Etiologi av maligna tumörer

En vanlig orsak till malign tillväxt är otillräckligheten i antiblastomresistenssystemet (antitumörförsvarssystem), vars huvudelement är DNA-reparationsenzymer, anti-onkogener (till exempel p53 ) och NK-celler (naturliga mördarceller).

Följande faktorer leder till insufficiens av antiblastomresistenssystemet:

Det finns traumatiska, termiska, strålnings-, kemiska och virala varianter av onkogenes.

  1. Traumatisk onkogenes - uppkomsten av en elakartad tumör på platsen för skadan (till exempel kan kroniskt trauma på läpparnas röda kant leda till utveckling av cancer).
  2. Termisk onkogenes - utvecklingen av en elakartad tumör på platser med långvarig doserad exponering för höga temperaturer (på platser för brännskador), till exempel cancer i munslemhinnan och matstrupen hos älskare av varm mat.
  3. Strålningsonkogenes - förekomsten av en tumör under påverkan av joniserande eller icke- joniserande strålning i en cancerframkallande dos. Det huvudsakliga naturliga cancerframkallande ämnet för personer av kaukasiska och mongoloida raser är solens ultravioletta strålar, så vanan att sola i solen bidrar till utvecklingen av maligna neoplasmer i huden .
  4. Kemisk onkogenes är utvecklingen av maligna tumörer under påverkan av kemiska cancerframkallande ämnen. Av de exogena kemiska cancerframkallande ämnena spelas huvudrollen av cancerframkallande ämnen i tobaksrök , som är huvudorsaken till lungcancer och struphuvudcancer . Bland endogena kemiska cancerframkallande ämnen finns östrogenhormoner (höga nivåer av vilka leder till utveckling av bröst- , äggstockscancer , endometriecancer) och cancerframkallande kolesterolmetaboliter , som bildas i tjocktarmen under påverkan av mikroorganismer och bidrar till utvecklingen av tjocktarmscancer. viktigt .
  5. Viral onkogenes är induktion av maligna tumörer av virus ( onkogena virus ). Endast de virus som direkt orsakar malignitet i en cell genom att introducera onkogener (virala onkogener) i dess genom kallas onkogena. Vissa virus bidrar indirekt till utvecklingen av maligna tumörer, vilket orsakar en bakgrundspatologisk process (till exempel hepatit B , C , D- virus , som inte är onkogena, bidrar till utvecklingen av levercancer, vilket orsakar cirros ).

Patogenesen av maligna tumörer

Det finns fyra huvudstadier i utvecklingen av omogna maligna tumörer: stadier av malignitet, pre-invasiv tumör, invasion och metastasering.

  1. Stadiet av malignitet är omvandlingen av en normal cell till en malign (i det första steget, initieringsstadiet, sker en somatisk mutation, som ett resultat av vilken onkogener uppträder i genomet av maligna celler ; i det andra steget, promotionsstadiet börjar proliferationen av initierade celler). Onkogener (onc) är alla gener som direkt orsakar transformationen av en normal cell till en malign eller bidrar till denna transformation. Onkogener, beroende på deras ursprung, delas in i två grupper: (1) cellulära onkogener (c-onc) och (2) virala onkogener (v-onc). Cellulära onkogener bildas av normala cellgener, så kallade proto- onkogener . Ett typiskt exempel på en cellulär onkogen är p53 -proteingenen . Den normala (”vilda”) p53 -genen spelar rollen som en av de aktiva anti-onkogenerna; dess mutation leder till bildandet av en onkogen (den "mutanta" p53 -genen ). Ärftlig brist på "vild" p53 ligger till grund för Li-Fraumeni syndrom , vilket manifesteras av förekomsten av olika maligna tumörer hos en patient. Expressionsprodukter av onkogener kallas onkoproteiner.
  2. Stadiet av en pre-invasiv tumör är tillståndet för en omogen tumör före invasionens början (i fallet med karcinom används termen " carcinoma in situ " för detta stadium, men i de flesta fall har den ersatts av begreppet "grad III intraepitelial neoplasi", som också inkluderar allvarliga dysplastiska cellförändringar).
  3. Stadiet av invasionen är den invasiva tillväxten av en malign tumör.
  4. stadium av metastasering.

Morfogenes av maligna tumörer

Utvecklingen av en elakartad tumör kan uppstå utåt, inte märkbar eller genom stadiet av precancerösa förändringar:

  1. Tumörutveckling de novo ("hoppliknande" evolution) - utan tidigare synliga precancerösa förändringar.
  2. Scenerad onkogenes är utvecklingen av en tumör på platsen för precancerösa förändringar (i fallet med cancer används termen precancerösa förändringar för att hänvisa till precancerösa förändringar).

Det finns 2 former av precancer:

  1. Obligat precancer är en precancer som förr eller senare övergår till en malign tumör (till exempel hudförändringar i xeroderma pigmentosum).
  2. Valfri precancer - en precancer som inte förvandlas till cancer i alla fall (till exempel leukoplaki , rökares bronkit eller kronisk atrofisk gastrit).

Det morfologiska uttrycket av obligat precancer är svår celldysplasi, mest omfattande studerad i fall av precarcinomatösa lesioner, som klassificeras som "grad III intraepitelial neoplasi" tillsammans med karcinom in situ .

Se även

Litteratur

  • Davydovsky IV Allmän patologisk anatomi. 2:a uppl. - M., 1969 .
  • Kaliteevsky P. F. Makroskopisk differentialdiagnos av patologiska processer - M., 1987 .
  • Allmän onkologi / Ed. N.P. Napalkova. - L., 1989 .
  • General Human Pathology: A Guide for Physicians / Ed. A. I. Strukova, V. V. Serova, D. S. Sarkisova: I 2 volymer - T. 2. - M., 1990 .
  • Fingers M. A., Anichkov N. M. Patologisk anatomi. (I 2 volymer) - M .: Medicin, 2001 (1:a uppl.), 2005 (2:a uppl.), 2007 (3:e uppl.).
  • Patologisk anatomi av sjukdomar hos foster och barn / Ed. T. E. Ivanovskaya, B. S. Gusman: I 2 volymer - M., 1981 .
  • Strukov A. I., Serov V. V. Patologisk anatomi. - M., 1995 .
  • Utveckling av modern kunskap om orsakerna till cancer. // Historia av cancer. Per. från engelska. N. D. Firsova ( 2016 ).
  • Tavassoli FA, Devilee P. (Eds.): Världshälsoorganisationens klassificering av tumörer. Patologi och genetik av tumörer i bröstet och kvinnliga könsorgan.—IARC Press: Lyon, 2003 .

Anteckningar

  1. ↑ Med stora storlekar av myom är komprimering av närliggande organ möjlig med en kränkning av deras funktioner. Efter operation för att avlägsna myom är det en relativt hög risk för återfall (upp till 30%). Myom Arkiverad 19 mars 2012 på Wayback Machine
  2. ↑ Sklyanskaya E. I. Prostataadenom M. : GEOTAR Medicine, 1999
  3. ↑ Hypofysadenom . Hämtad 2 april 2019. Arkiverad från originalet 2 april 2019.
  4. ↑ Galitsky V. A. Karcinogenes och mekanismer för intracellulär signaltransduktion // Onkologiproblem. — 2003 . - T. 49, nr 3. - S. 278-293.
  Gå till Wikidata-objektet  Ordböcker och uppslagsverk