Koma

Den aktuella versionen av sidan har ännu inte granskats av erfarna bidragsgivare och kan skilja sig väsentligt från versionen som granskades den 29 april 2021; kontroller kräver 15 redigeringar .
Koma
ICD-11 MB20.1
ICD-10 R40,2 _
ICD-9 780,01
MKB-9-KM 780,01
SjukdomarDB 16940
Maska D003128
 Mediafiler på Wikimedia Commons

Koma (från annan grekisk κῶμα "djup" sömn) är ett livshotande tillstånd mellan liv och död , kännetecknat av en kraftig försvagning eller bristande respons på yttre stimuli, utrotning av reflexer tills de försvinner helt, en kränkning av djupet och andningsfrekvens , en förändring i vaskulär tonus, ökad eller långsammare hjärtfrekvens , brott mot temperaturreglering . Det orsakas av försämrad blodcirkulation i hjärnan och (eller) giftiga skador på cellerna i det centrala nervsystemet. Utveckling i koma, andnings- och cirkulationsrubbningar kan leda patienten till döden.

Koma utvecklas som ett resultat av djup hämning i den främre hjärnbarken med dess spridning till subcortex och underliggande delar av centrala nervsystemet på grund av akuta cirkulationsrubbningar i hjärnan, huvudskador, inflammation (med hjärninflammation , meningit , malaria ) , som såväl som som ett resultat av förgiftning (med barbiturater , kolmonoxid , etc.), med diabetes mellitus , uremi , hepatit (uremisk, hepatisk koma). I det här fallet finns det kränkningar av syra-basbalansen i nervvävnaden, syresvält , jonbytesstörningar och energisvält hos nervceller. Koma föregås av en pre-koma, under vilken utvecklingen av dessa symtom inträffar.

Behandling: eliminering av orsaken som orsakade koma; åtgärder som syftar till att återställa syra-basbalansen, eliminera kollaps, återställa andningen, bekämpa syresvält.

Första hjälpen: det är nödvändigt att befria patienten från restriktiva kläder, ge honom en horisontell position, ta bort avtagbara proteser så att de inte kommer in i luftvägarna. Under denna period måste du omedelbart ringa en ambulans.

Patienter som har varit i koma kan utveckla (tillfälligt eller permanent) kognitiva förändringar av somatisk karaktär i hjärnbarken, vilket i sin tur bidrar till förvrängning av tänkandet (felräkning av tid, hallucinationer, medvetande skakat, anterograd störningar i korttidsminnet ) och uppfattning om världen. Medveten aktivitet förändras något eller förblir densamma.

Allmän information

I klinisk praxis har begreppet "koma" etablerats som ett hotande patologiskt tillstånd, som ofta har en viss stadieindelning i sin utveckling och kräver i sådana fall akut diagnos och terapi vid ett tidigast möjliga skede av CNS-dysfunktion, när deras hämning inte har skett. ändå nått den begränsande graden. Därför fastställs den kliniska diagnosen koma inte bara i närvaro av alla tecken som kännetecknar den, utan också med symtom på partiell hämning av funktionerna i det centrala nervsystemet (till exempel med förlust av förståelse med bevarande av reflexer ), om det betraktas som ett stadium i utvecklingen av koma.

Grunden för att bedöma manifestationerna av initial eller måttlig CNS-depression är en förståelse av de allmänna mönstren för utveckling av koma och kunskap om de sjukdomar och patologiska processer där koma är en karakteristisk komplikation som är specifikt associerad med patogenesen av den underliggande sjukdomen och bestämmer dess vitala prognos, vilket också innebär en viss specificitet av akut taktik. I sådana fall är diagnosen koma av oberoende betydelse och återspeglas i den formulerade diagnosen (till exempel barbituratförgiftning , koma III-grad). Vanligtvis särskiljs inte koma i diagnosen om det indikerar ett annat patologiskt tillstånd där medvetslöshet antyds som en komponent av manifestationer (till exempel med anafylaktisk chock , klinisk död ).

Etiologi

Koma är inte en självständig sjukdom; det uppstår antingen som en komplikation av ett antal sjukdomar, åtföljd av betydande förändringar i villkoren för det centrala nervsystemets funktion, eller som en manifestation av primär skada på hjärnstrukturer (till exempel med allvarlig traumatisk hjärnskada ). Samtidigt, i olika former av patologi, skiljer sig koma i individuella element av patogenes och manifestationer, vilket också bestämmer differentierad terapeutisk taktik för koma av olika ursprung.

Klassificering

I klassificeringen av koma, byggd på den etiologiska principen, beskrivs mer än 30 av dess typer, varav några inte tillhör enskilda sjukdomar, utan till grupper av sjukdomar eller syndrom .

Primär cerebral koma

I hjärtat av denna typ av koma är depressionen av funktionerna i det centrala nervsystemet i samband med den primära skadan i hjärnan.

Endokrin koma

Koma orsakad av metabola störningar på grund av otillräcklig syntes av hormoner, deras överdrivna produktion eller överdosering av hormonella läkemedel.

Koma på grund av brist på hormoner Differentialdiagnos av den vanligaste koman [1]
Kliniska egenskaper diabetisk koma Hypoglykemisk koma uremisk koma klorhydropenisk koma Leverkoma Acetonemic koma
underliggande sjukdom Diabetes Diabetes mellitus, binjuretumörer kronisk njursjukdom Alla sjukdomar som åtföljs av ihållande kräkningar Botkins sjukdom, levercirros, hepatocholangitis Diabetes
Start Långsamt (snabbare hos barn än hos vuxna) plötslig gradvis Långsam gradvis gradvis
Medvetande Förlorade gradvis (kan föregås av psykisk depression) Snabb förlust (kan föregås av spänning, delirium) Förlorade gradvis (glömska, dåsighet, stupor, koma) Förlorade gradvis Gradvis utveckling av koma, hallucinationer och delirium Förlorade gradvis (glömska, dåsighet, stupor, koma)
Muskeltonus, reflexer Muskulär hypotoni, letargi av senreflexer, ibland - deras frånvaro Hypertoni , muskelstelhet, onormala reflexer Myokloniska ryckningar i olika delar av kroppen. Senreflexerna ökar Adynami , stelkramp , fibrillära ryckningar, hyperreflexi, katalepsi Rastlöshet, kramper, meningeala fenomen Hypotoni, reflexer minskar
konvulsioner Saknas Det finns. Frekvent darrning av armar och ben I slutskedet Sällan Sällan Sällan
Läder Blek, torr (uttorkning). Kinderna är röda Blek, blöt Torr, kliande hud, spår av repor, sällan svullnad Torraktig, turgor och elasticitet minskar Torr, icterisk, kliande, exakta blödningar Torr, blek
Andetag Kussmaul . Lukten av aceton i utandningsluften ytlig Djup, ibland Cheyne-Stokes eller Kussmaul, ammoniak (urin) lukt Ytlig, snabb, dålig andedräkt Kussmaul Djup, giftig andedräkt med aceton
Det kardiovaskulära systemet Hjärtljud är döva, arteriell hypotoni, puls är frekvent, dålig fyllning, kollaps Hjärtljud är tydliga, blodtrycket är labilt, pulsen är normal, men det kan förekomma bradykardi , mer sällan takykardi Tonvikt på aorta, arteriell hypertoni, en perikardiell gnidning kan höras, pulsen är hård, spänd Hjärtljud är dämpade, arteriell hypotoni, pulsen är snabb, mjuk, ibland arytmisk Dämpade hjärtljud, arteriell hypotoni, takykardi eller bradykardi, svag fyllnadspuls Dämpade hjärtljud, arteriell hypotoni, takykardi, puls av svag fyllning
Matsmältningsproblem Ingen aptit, illamående, kräkningar, torr tunga Ökad aptit, inga kräkningar, våt tunga Illamående, kräkningar, ibland diarré Förlust av aptit, kräkningar och diarré Ingen aptit, kräkningar, diarré Fullständig aptitlöshet, okuvliga ymniga kräkningar
Lever Ökade Ökad hos patienter med diabetes och normala storlekar med spontan hypoglykemi Kan förstoras Kan öka beroende på den underliggande sjukdomen nedsatt Förstorad, smärtsam
Ögon Tonen i ögongloberna reduceras Ögontonen är normal Pupiller sammandragna, dimsyn Pupillerna vidgas Pupillerna vidgas Utan funktioner
Blod Hyperglykemi, hyperketonemi, leukocytos Hypoglykemi, mild leukocytos Acidos , azotemi , anemi Hypokloremi, leukocytos , alkalos Hyperbilirubinemi, ofta azotemi Hypokloremi, ingen hyperglykemi
Urin Glykosuri , acetonuri , hög relativ täthet Inget socker eller aceton Polyuri , hypoisostenuri, förekomst av protein, ringa urinsediment Oligouri , anuri Gallpigment, urobilin , leucin och tyrosinkristaller Aceton, acetoättiksyra, ingen glykosuri
Koma orsakad av en överdos av hormonella läkemedel
  • Tyreotoxisk koma ( latin  coma thyreotoxicum ) är en koma som orsakas av en kraftig ökning av innehållet av sköldkörtelhormoner i blodet.
  • Hypoglykemisk koma ( lat.  coma hypoglycaemicum ) - partiell eller fullständig förlust av medvetande på grund av en kraftig minskning av blodsockret; observerats vid otillräcklig insulinbehandling och med hormonellt aktiva insulinom . Föreslag på hypoglykemi är hunger , kallsvettning, lågt blodtryck , takykardi , irritabilitet, ilska, kräsenhet, darrningar i händerna eller i hela kroppen. Men i fall av användning av läkemedel eller analoger av humant insulin, kan prekursorer saknas - koma börjar med kramper , generaliserad kraftig svettning , medvetandet bleknar snabbt.

Giftig koma

Toxisk koma (coma toxicum) inkluderar koma som orsakas antingen av exponering för exogent gift eller endogen förgiftning vid leversvikt eller njursvikt , toxiska infektioner, pankreatit och olika infektionssjukdomar .

Hypoxisk koma

Hypoxisk koma (lat. coma hypoxicum ) - en koma som orsakas av hämning av cellandningen på grund av otillräcklig syretillförsel till vävnader eller blockering av andningsenzymer. Synonym: anoxisk koma (coma anoxicum). Skilja på:

  • Hypoxemisk koma - en koma associerad med otillräcklig syretillförsel utifrån (hypobar hypoxemi, kvävning) eller med en kränkning av syretransport av blodet vid anemi, allvarliga akuta cirkulationsstörningar
    • Anemisk koma (lat. coma anaemicum ) - hypoxisk koma orsakad av svår anemi.
    • Astmatisk koma (lat. coma asthmaticum ) - en koma som utvecklas under ett anfall av bronkial astma eller som ett resultat av ett astmatiskt tillstånd .
  • Andningskoma (lat. coma respiratorium ) - hypoxisk koma orsakad av otillräcklig extern andning. Det utvecklas med andningssvikt på grund av betydande störningar i gasutbytet i lungorna, inte bara på grund av hypoxi, utan också på dekompenserad acidos på grund av hyperkapni . Synonymer: respiratorisk-acidotisk koma (lat. coma respiratorium acidoticum ), respiratorisk-cerebral koma (lat. coma respiratorium cerebrale ).

Koma associerad med förlust av elektrolyter, vatten och energi

  • Hungrig koma (lat. coma famelicum ) - en koma som utvecklas med uttalad matsmältningsdystrofi. Synonym: alimentär-dystrofisk koma (lat. coma alimentodystrophicum ).
  • Hemolytisk koma (latin coma haemolyticum ) är en koma som orsakas av akut massiv hemolys.
    • Malarial koma (latin coma malariale ) är en hemolytisk koma vid malaria som utvecklas under malariaparoxysm.
  • Klorpenisk koma (lat. coma chlorpenicum ) - en koma som orsakas av en betydande förlust av klorider i kroppen, till exempel. med okuvliga kräkningar, diarré. Synonymer: hypokloremisk koma (lat. coma hypochloraemicum ), klorhydropenisk koma (lat. koma chlorhydropenicum ), kloroprival koma (lat. koma chloroprivum ).

Termisk koma

  • Hypertermisk koma (lat. coma hyperthermicum ) - en koma som orsakas av överhettning av kroppen. En synonym är värmeslag .

Patogenes

Hämningen av funktionerna i cortex, subkortikala formationer och hjärnstammen, som kännetecknar utvecklingen av koma, är associerad med metabola störningar och strukturella förändringar i det centrala nervsystemet, vars förhållande är olika i vissa typer av koma.

Strukturella störningar är primära och spelar en ledande roll i patogenesen av koma orsakad av mekanisk skada på hjärnan vid traumatisk hjärnskada, cerebrovaskulär olycka, tumörprocesser i kranialhålan, såväl som i koma hos patienter med inflammatoriska förändringar i hjärnan och dess membran (med encefalit , meningit ), när cellmetabolismstörningar på grund av infektionsförgiftning också är väsentliga.

Den patogenetiska rollen av sekundär strukturell skada på hjärnan, såväl som förändringar i de fysiska egenskaperna hos intrakraniella formationer i koma, främst på grund av metabola störningar (med förgiftning, endokrina och interna sjukdomar), är otvivelaktigt. I de flesta av dessa fall, tecken på svullnad av hjärnan, svullnad av dess membran, ökad vätska i subaraknoidalrummet (särskilt i eklamptisk, uremisk koma), expansion av perivaskulära utrymmen, ojämn blodfyllning av hjärnan, ofta med områden av upplysning i cortex, tydliga blödningar, kromatolys, vakuolisering, pyknos av cellerna i hjärnbarken och cerebellum . Dessa förändringar i hjärnan och dess membran, ökat intrakraniellt tryck, störningar i likorodynamiken förvärrar metabola störningar i nervceller och hämning av deras fysiologiska aktivitet.

Patogenesen av koma, främst på grund av metabola störningar i centrala nervsystemet, bestäms till stor del av egenskaperna hos den underliggande sjukdomen eller patologiska processen (till exempel toxikokinetik och toxikodynamik för exogent gift vid förgiftning, utveckling av acidos och blodhyperosmolaritet i diabeteskomavarianter ), men det finns också mönster som är gemensamma för många typer av komapatogenes. Dessa inkluderar först och främst otillräcklig energi- och plasttillförsel av nervcellernas funktioner (på grund av en brist eller störning i absorptionen av glukos och andra ämnen, utveckling av hypoxi ), en störning av vatten-elektrolythomeostasen hos neurocyter och funktionen hos deras membran med en kränkning av mediatorprocesser i synapserna i det centrala nervsystemet.

Brist på energisubstanser eller blockering av deras användning ligger till grund för patogenesen av en hungrig koma, hypoglykemisk koma och är en viktig länk i patogenesen av många andra typer av koma, särskilt vid endokrina sjukdomar, när ämnesomsättningen som helhet förändras avsevärt.

Cellulära andningsstörningar kan betraktas som en av de främsta orsakerna till energibrist i hjärnan vid alla typer av koma av primärt dysmetaboliskt ursprung, vilket framgår av förändringar i hjärnceller som motsvarar de som upptäcks under akut hypoxi. I neurocyter, tecken på akut svullnad och dystrofi, finns cytolys; klumpiga intracellulära inneslutningar, pyknos , hyperkromatos , kromatolys bestäms med en minskning av antalet ribosomer och ökad vakuolisering av cytoplasman; dystrofiskt förändrade gliaceller. Cellulära andningsrubbningar kan baseras på blockering av andningsenzymer genom cytotoxiska gifter (med toxisk koma), anemi (särskilt med akut hemolys), hypoxemi, acidos (med respiratorisk, diabetiker, uremisk och vissa andra typer av koma), upphörande eller begränsning av blodflöde till huvudet till hjärnan i separata områden (vid stroke) eller i allmänhet (till exempel vid akut hjärt-kärlsvikt), men främst diffusa störningar i blodtillförseln till hjärnan på grund av mikrocirkulationsstörningar. De senare finns i nästan alla typer av koma med dödlig utgång. Expansion av kapillärer med blodstas i dem, plasmaimpregnering och nekrobiotiska förändringar i kärlväggarna, perivaskulärt ödem, petechiala blödningar bestäms ganska naturligt i mikrocirkulationsbädden. Under förhållanden av hypoxi, störs cykeln av trikarboxylsyror, glukosoxidation, halten av ATP i hjärncellerna minskar, halten av ADP ökar , anaerob metabolism blir dominerande med ackumulering av mjölksyra och ammoniak i cerebrospinalvätskan, utveckling av acidos, som kraftigt stör elektrolytmetabolismen och cellmembranens funktionella tillstånd.

Störningar av vatten-elektrolythomeostas hos neurocyter påverkar främst bildandet av cellulära potentialer och processerna för polarisering och depolarisering av membran, vilket leder till störningar i bildandet och frisättningen av mediatorer, blockad av receptorer och defekter i den synaptiska kopplingen mellan neuroner, vilket är manifesteras av hämning eller förlust av funktion hos de CNS-strukturer som är involverade i den patologiska processen. Tillväxten av dessa störningar åtföljs av en betydande förändring av de fysiska egenskaperna hos celler och nedbrytning av subcellulära strukturer. I koma av dysmetabolisk genes är vatten-elektrolyt-obalans oftare resultatet av hypoxi och acidos, och blir en av de sista länkarna i patogenesen av koma (till exempel i respiratorisk, ketoacidotisk, hypotyreoidkoma ).

Vissa typer av koma, såsom uremisk, klorhydropenisk, hepatisk, utvecklas dock redan mot bakgrund av ofta betydande störningar i vatten- och elektrolytbalansen, som redan från början eller i relativt tidiga skeden av komautvecklingen utgör en väsentlig del av dess koma. patogenes och påskynda övergången från mild grad av CNS-depression till djup koma (till exempel med hyperosmolär koma). I många fall är svårighetsgraden av depression av CNS-funktionerna i koma av dysmetaboliskt ursprung proportionell mot graden av störningar i vatten-elektrolythomeostasen hos neurocyter. Detta gäller inte koma, som orsakas av en selektiv effekt på nervceller av gifter (inklusive de från kategorin farmakologiska medel).

Kliniska manifestationer och förlopp

Koma kan utvecklas plötsligt (nästan omedelbart), snabbt (under en period av flera minuter till 1-3 timmar) och gradvis - under flera timmar eller dagar (långsam utveckling av koma). Rent praktiskt har en klassificering vissa fördelar, som involverar tilldelning av prekoma och 4 grader av svårighetsgrad (utvecklingsstadier) av en koma.

Precoma

Förståndsstörning kännetecknas av förvirring, måttlig stupor; slöhet, dåsighet eller psykomotorisk agitation observeras oftare; psykotiska tillstånd är möjliga (till exempel med toxisk, hypoglykemisk koma); målmedvetna rörelser är otillräckligt samordnade; vegetativa funktioner och somatisk status motsvarar arten och svårighetsgraden av de underliggande och åtföljande sjukdomarna; alla reflexer bevaras (deras förändringar är möjliga i primär cerebral koma och koma orsakad av neurotoxiska gifter).

Coma I grad

Svår dvala, sömn ( stumor ), hämning av reaktioner på starka stimuli, inklusive smärta; patienten utför enkla rörelser, kan svälja vatten och flytande mat, vänder sig själv i sängen, men kontakten med honom är mycket svårare; muskeltonus ökar; pupillernas reaktion på ljus bevaras, divergerande skelning, pendelrörelser i ögongloberna noteras ofta; hudreflexer är kraftigt försvagade, senreflexer ökas (i vissa typer av koma minskar de).

Coma II grad

Djup sömn, kontakt med patienten uppnås inte; en kraftig försvagning av reaktioner på smärta; sällsynta spontana rörelser är okoordinerade (kaotiska); patologiska typer av andning noteras (bullrig, stridor , Kussmaul , Cheyne-Stokes , etc., oftare med en tendens till hyperventilation); möjlig ofrivillig urinering och avföring; pupillernas reaktion på ljus är kraftigt försvagad, pupillerna är ofta sammandragna; hornhinne- och svalgreflexer bevaras, hudreflexer saknas, pyramidala reflexer, muskeldystoni, spastiska sammandragningar, flimmer av individuella muskler, hormetoni (förändring av skarp muskelspänning i armar och ben genom deras avslappning och uppkomsten av tidig muskelkontraktur).

Coma III grad (eller "atonisk")

Medvetande, reaktion på smärta, hornhinnereflexer saknas; faryngeala reflexer är deprimerade; mios observeras ofta , pupillernas reaktion på ljus är frånvarande; senreflexer och muskeltonus reduceras diffust (återkommande lokala eller generaliserade kramper är möjliga); urinering och avföring är ofrivilliga; artärtrycket reduceras, andningen är arytmisk, ofta deprimerad till sällsynt, ytlig, kroppstemperaturen sänks.

Coma IV grad (upprörande)

Fullständig areflexi, muskelatoni ; mydriasis ; hypotermi , en djup dysfunktion av medulla oblongata med upphörande av spontan andning, en kraftig minskning av blodtrycket, död .

Första hjälpen

Eftersom musklerna i tungan slappnar av hos en medvetslös person kan blockering av luftvägarna uppstå. Därför rekommenderas det att ge offret första hjälpen innan läkarna kommer: överföra offret till en återhämtningsposition på sin sida. Det är också nödvändigt att ringa en ambulans , eftersom det i första hjälpen-stadiet inte är möjligt att fastställa orsaken till medvetslösheten, till exempel för att differentiellt diagnostisera koma från svimning .

Anteckningar

  1. ↑ Handbok för nödsituationer och första hjälpen

Se även

Länkar

  Gå till Wikidata-objektet  Ordböcker och uppslagsverk
I bibliografiska kataloger