Mjölkacidos (laktacidos, mjölksyrakoma, hyperlaktacidos, laktacidos) är en mycket farlig komplikation som orsakas av vissa patologiska tillstånd (sjukdomar eller syndrom).
Följande tillstånd kan betraktas som faktorer som bidrar till utvecklingen av laktacidos:
En speciell plats bland de etiologiska faktorerna är intaget av biguanider . Det bör betonas att även en minimal dos av biguanider kan orsaka laktacidos vid lever- eller njurskador till följd av ansamling av läkemedel i kroppen.
Brist på insulin hämmar pyruvatdehydrogenas , som katalyserar nedbrytningen av pyruvinsyra till slutprodukter, åtföljd av ökad omvandling av pyruvat till laktat . Det vanliga förhållandet mellan koncentrationen av laktat och pyruvat i blodserumet på 10:1 skiftar mot laktat. Denna metabola störning är särskilt farlig för patienter som tar biguanider (blockad av laktatutnyttjande av levern och musklerna utvecklas), vilket leder till laktatacidos och svår metabolisk acidos. Kanske är detta anledningen till att nästan hälften av fallen av svår laktacidos inträffar hos patienter med diabetes mellitus [1] .
Det utvecklas vanligtvis akut (inom några timmar), prekursorer är som regel frånvarande eller inte karakteristiska. Patienter kan rapportera muskelsmärta, bröstsmärtor, dyspepsi, andnöd, apati , dåsighet eller sömnlöshet . De rådande symtomen på den kliniska bilden av laktacidos är dock manifestationer av kardiovaskulär insufficiens, förvärrad av svår acidos, mot vilken förändringar i kontraktiliteten uppstår. I dynamik förvärras patienternas tillstånd gradvis: när acidos ökar kan buksmärtor och kräkningar uppträda . En mängd olika neurologiska symtom avslöjas, från areflexi till spastisk pares och hyperkinesis . Före utvecklingen av koma (förlust av medvetande), trots frånvaron av lukten av aceton i utandningsluften (ingen ketonemi), observeras bullrig Kussmaul-andning , vanligtvis åtföljande svår metabolisk acidos . En kollaps utvecklas med oligo-, och sedan anuri , hypotermi . Mot denna bakgrund utvecklas DIC-syndrom (intravaskulärt koagulationssyndrom), intravaskulär trombos med hemorragisk nekros av fingrar och tår är inte ovanligt. Den snabba utvecklingen av laktacidos (flera timmar) bidrar inte till identifieringen av tecken som är karakteristiska för diabetisk koma (torr hud, slemhinnor och tunga). 10-30 % av patienterna med diabetisk och hyperosmolär koma har inslag av laktacidos [1] .
Diagnosen mjölksyrakoma baseras på den kliniska presentationen av svår metabolisk acidos utan ketos och svår hyperglykemi med hyperlaktatacidemi och en ökning av laktat / pyruvatkvoten . Koncentrationen av mjölksyra i blodserumet når 2 mmol / l och över (normalt 0,4-1,4), laktat / pyruvat-förhållandet (10: 1) skiftar mot laktat med en liten ökning av pyruvat. Koncentrationen av bikarbonat reduceras kraftigt (upp till 10 mmol / l och lägre med en hastighet av cirka 20) utan hyperketonemi och ketonuri , det finns ett fall i blodets pH under 7,3 (ibland upp till 6,8). Hyperazotemi och hyperlipidemi avslöjas. Vid undersökning av urin upptäcks inte glukosuri och acetonuri (bestäms endast med utveckling av laktacidos mot bakgrund av diabetisk koma ) [1] .
Hyperlaktatacidemisk koma måste skiljas från andra former av metabolisk acidos orsakad av hyperkloremi, överdrivet exogent införande av syror i kroppen (förgiftning med ättiksyra, salicylaterförgiftning), förgiftning med metanol, etylenglykol. Diagnostisk sökning underlättas av anamnesdata, en undersökning av nära och kära, bestämningen av en förhöjd nivå av mjölksyra i blodet är av avgörande betydelse - koncentrationen stiger mer än 2,0-7,0 mmol / l. Nivån av glykemi är det ledande testet vid differentialdiagnos av diabetisk och hyperosmolär koma [2] .
De grundläggande principerna för behandlingstaktik skiljer sig inte från behandlingen av diabetisk ketoacidos , men de har ett antal funktioner [1] :
Ogynnsamt, även med snabb och adekvat behandling, överstiger dödligheten 70 % [2] .
Akuta (brådskande) tillstånd inom endokrinologi | |||||||||||||
---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
|