| intrakraniell hypertoni | |
|---|---|
| MRT-bild av hjärnan hos en person med intrakraniell hypertoni | |
| ICD-10 | G93.2 _ |
| MKB-10-KM | G93.2 |
| ICD-9 | 348,2 |
| MKB-9-KM | 348.2 [1] [2] |
| OMIM | 243200 |
| SjukdomarDB | 1331 |
| Medline Plus | 000351 |
| eMedicine | neuro/329 oph/190 neuro/537 |
| Maska | D011559 |
| Mediafiler på Wikimedia Commons | |
Intrakraniell hypertoni ( ICH ) ( annan grekisk ὑπερ- - super- + lat. tensio - tension) - ökat tryck i kranialhålan . Det kan bero på hjärnans patologi ( traumatisk hjärnskada , tumörer , intrakraniell blödning , encefalomeningit , etc.). Det uppstår som ett resultat av en ökning av volymen av intrakraniellt innehåll: cerebrospinalvätska (CSF), vävnadsvätska ( cerebralt ödem ), blod (venös stas) eller uppkomsten av främmande vävnad (till exempel med en hjärntumör ).
Den vanligaste orsaken till intrakraniell hypertoni är huvudtrauma .
Den vanligaste solida neoplasmen är en hjärntumör. Det är ofta orsaken till intrakraniell hypertoni, både som en direkt masseffekt och genom att blockera flödet av cerebrospinalvätska . Ischemisk hjärnskada, till följd av svårigheter under förlossningen, drunkning , trombos av cerebrala kärl, kan också vara orsaken till intrakraniell hypertoni. Mer sällsynta orsaker är cellgiftssvullnad i hjärnan ( blyförgiftning , leversvikt vid Reyes syndrom ).
Benign intrakraniell hypertoni (idiopatisk intrakraniell hypertoni, hjärnpseudotumor) kan också leda till ökat intrakraniellt tryck. Det ses ofta hos överviktiga tonårsflickor , men kan också ses med sinus venosus trombos orsakad av hemorragisk diates eller komplicerad öroninflammation eller mastoidit , åtföljd av höga doser av vitamin A eller tetracyklin , eller avhållen steroidbehandling . [3]
Skallen och dura mater bildar en stel ram, så kranialhålan har en konstant volym och följaktligen är summan av volymerna av dess element konstant:
V hjärnvävnad + V cerebrospinalvätska + V blod = Konst V hjärnvävnad = V intracellulär miljö + V extracellulär miljöVarje ökning av en av de tre komponenterna i den intrakraniella volymen - cerebralt parenkym , cerebrospinalvätska , blod - leder till en minskning av den andra eller två komponenterna och en ökning av trycket i kranialhålan. Irreversibla skador på hjärnvävnaden uppstår oftare som ett resultat av att trycket från andra komponenter överstiger blodtrycket , vilket leder till otillräcklig perfusion av hjärnvävnaden. De öppna suturerna i skallen hos små barn gör att volymökningen av komponenterna kan jämnas ut, men denna utjämning är inte möjlig med en akut volymökning. Tryckfall kan också förekomma i vissa områden av den intrakraniella volymen, områden av flödet av cerebrospinalvätska eller runt fokus för patologiska förändringar i hjärnans parenkym.
Förändringar i intrakraniella volymkomponenter leder till en ökning av intrakraniellt tryck på flera sätt. För det första kan hjärnans parenkymet själv öka med en massa som är förknippad med en patologisk förändring - en neoplasm, abscess, blödning. Vasogent ödem kan förstora hjärnparenkymet genom extravasation på grund av cytokiner . Cerebralt ödem kan också vara resultatet av cytotoxiska skador, celldöd och nekros, vilket leder till ökat interstitiellt tryck från frigjorda proteiner och joner, såväl som inflammatoriska och reparationsprocesser. Den omedelbara orsaken kan förmedlas av hypoxemi ; mellanliggande metaboliska toxiner, inklusive neuronala excitotoxiner ; utarmning av energikällor, vilket är en konsekvens av trombos i huvudkärlen, kontusion eller diffus axonal skada , anoxi från hjärtstillestånd , hypertensiv encefalopati , encefalitinfektion, metabol förgiftning . Huvudtraumaödem är allvarligare hos barn än hos vuxna och kan vara en kombination av vasogent och cytotoxiskt ödem, samt neurogent inflammatorisk frisättning av substans P och kokalcigenin på molekylär nivå.
För det andra kan trycket hos en sådan komponent som flödet av cerebrospinalvätska ( kamrar eller subarachnoidutrymme ) öka med hydrocefalus . Hydrocefalus kan ha följande konsekvenser: en avvikelse i nivån för bildandet av cerebrospinalvätskeflödet i förhållande till absorption och obstruktion mellan platsen för bildning i de laterala ventriklarna och absorptionsställena i arachnoidgranuleringen . Orsakerna till obturation kan vara en medfödd defekt; parenkymal eller intraventrikulär massa ( cysta eller neoplasma ); inflammatoriska infiltrerade celler i likvoret från hjärnhinneinflammation , ventrikulit eller blödning; subaraknoida proteiner eller organiska rester; luxation av hjärnan ; överväxt av duralvävnad. Särskilt känsliga för obstruktion är de små tubuli som förbinder det ventrikulära systemet, det interventrikulära foramen och Sylvius akvedukt ; utgångar från det ventrikulära systemet, den laterala öppningen av den fjärde ventrikeln (öppningen av Magendie) och den laterala öppningen; cisterner som omger hjärnstammen . En annan typ av cerebralt ödem, interstitiellt ödem, kännetecknas av periventrikulär extravasation av flödet av cerebrospinalvätska in i den intilliggande vita substansen . Detta ödem ses vanligtvis hos patienter med akut eller subakut hydrocefalus.
För det tredje kan det intrakraniella trycket öka på grund av en ökning av den intravaskulära volymen. Detta inträffar med obstruktion av det venösa utflödet, till exempel med trombos i bihålorna i dura mater . Många fall av intrakraniellt tryck av oklart ursprung är förknippade med stenos eller trombos i den transversella sinus av dura mater . Andra processer som ökar halsvenöst tryck kan också öka intrakraniellt tryck. Den intrakraniella vaskulära artärvolymen påverkas också av partialtrycket av koldioxid . Vaskulär volym kan antingen öka med hyperkapni eller minska med hypokapni , vilket inträffar med central neurogen hyperventilering eller en iatrogen minskning av intrakraniellt tryck genom mekanisk hyperventilering.
Intrakraniellt tryck mäts ofta i centimeter vatten cmH 2 O, medan blodtrycket mäts i mmHg . Den normala nivån av intrakraniellt tryck under barndomen och spädbarnsåldern är cirka 6 cmH 2 O (5 mm Hg); hos ungdomar är ett värde över 25 cmH 2 O (18 mm Hg) onormalt och orsakar symtom. Samtidigt är det möjligt att upprätthålla normala kognitiva funktioner vid ett tryck på 52 cmH 2 O (40 mm Hg), vilket tyder på att perfusionstrycket är adekvat. Därför är det viktigt att inte veta de absoluta värdena för intrakraniellt tryck, utan värdena för intrakraniellt tryck i förhållande till arteriellt medeltryck. Ökat intrakraniellt tryck får kliniska manifestationer med anomalier i perfusionstrycket, vilket uppstår när värdet på det intrakraniella trycket är 78 cmH 2 O (60 mm Hg) under det arteriella medeltrycket och blir hotande när värdet på det intrakraniella trycket är lägre än det arteriella medeltrycket med endast 52 cmH 2 O (40 mmHg) Minskad perfusion genererar svullen skadad vävnad, vilket ökar volymen av cerebral perenkymal vävnad och därmed ytterligare förvärrar tryckökningar på grund av volymtillväxt.
Med en ökning av det intrakraniella trycket kan cerebral perfusion upprätthållas tillfälligt genom en spontan ökning av det arteriella medeltrycket - Cushing-reflexen ( hypertoni tillsammans med bradykardi och bradypné ). Även om ett sådant samband inte är nödvändigt, med tanke på andra tecken, är en ökning av systemiskt tryck ett kliniskt tecken på intrakraniell hypertoni. Under normala förhållanden är förändringar i arteriellt cerebrovaskulärt motstånd förknippat med en förändring av perfusionstrycket i riktning mot att upprätthålla ett konstant cerebralt blodflöde - en process som kallas autoreglering. Men med en huvudskada eller asfyxi störs denna process.
Med en ökning av det intrakraniella trycket i ett av skallområdena uppstår ett område med utvidgning, vilket leder till en förskjutning av hjärnstrukturer i förhållande till varandra - dislokationssyndrom utvecklas . Denna patologi är livshotande och kan leda till patientens död. Ett hotande förebud om transtentoriell fastkilning av kroken på tinningloben är förlusten av papillärreflexen till ljus på grund av intrång i den oculomotoriska nerven . Dislokation leder ofta till irreversibla skador på hjärnstammen, hjärtinfarkter, ytterligare sekundärt ödem, vilket kan leda till hjärndöd. En fokal tryckökning i bakre kraniala fossa kan leda till en nedåtriktad tryckkon genom foramen magnum - kompression av ryggmärgens centra, vilket också kan leda till apné och hjärndöd. Kompensationssystemet kan dekompenseras med felaktig lumbalpunktion , där trycket inuti ryggradskanalen sjunker kraftigt, vilket ökar tryckgradienten över foramen magnum, vilket resulterar i luxation av hjärnan.
De vanligaste dislokationssyndromen är:
Med en ökning av lutens tryck till 400 mm vatten. Konst. (ca 30 mm Hg) eventuellt stopp av hjärncirkulationen och upphörande av hjärnans bioelektriska aktivitet.
Bildandet av kliniskt hypertonisyndrom, arten av dess manifestationer beror på lokaliseringen av den patologiska processen, dess prevalens och utvecklingshastighet.
Kliniskt manifesteras ICH-syndromet av en huvudvärk med ökad frekvens eller svårighetsgrad (ökande huvudvärk), ibland uppvaknande från sömn, ofta genom en påtvingad ställning av huvudet, illamående och återkommande kräkningar . Huvudvärk kan kompliceras av hosta , smärtsam urinering och avföring , liknande Valsalva-manövern . Medvetandestörning, krampanfall är möjliga. Med långvarig existens ansluter synnedsättningar.
Historik kan innefatta trauma, ischemi, meningit, cerebrospinalvätskeshunt, blyförgiftning eller metabolisk störning ( Reyes syndrom , diabetisk ketoacidos ). Nyfödda med cerebral ventrikulär blödning eller meningomyelocele är predisponerade för intrakraniell hydrocefalus . Barn med cyanotisk hjärtsjukdom har en benägenhet för abscess, och barn med sicklecellssjukdom kan visa sig ha en stroke som leder till intrakraniell hypertoni.
Objektiva tecken på intrakraniell hypertoni är ödem i den optiska disken , ökat tryck i cerebrospinalvätskan, ökat osmotiskt tryck i extremiteterna, typiska röntgenförändringar i skallbenen. Man bör komma ihåg att dessa tecken inte uppträder omedelbart, utan efter en lång tid (förutom för ökat tryck av cerebrospinalvätska ).
Det finns också tecken som:
Med en signifikant ökning av intrakraniellt tryck är en störning av medvetandet, konvulsiva anfall och viscerala-vegetativa förändringar möjliga. Med dislokation och kiling av hjärnstamstrukturerna uppstår bradykardi , andningssvikt , pupillernas reaktion på ljus minskar eller försvinner och det systemiska artärtrycket stiger.
Migrän , epilepsi , metabola störningar har en klinisk bild som liknar intrakraniell hypertoni. Om ett barn har fokala neurologiska tecken tillsammans med allmänna symtom på ICH, kan bildbehandling utesluta en massa och bekräfta säkerheten för en lumbalpunktion . Efterföljande mätning med lumbalpunktionsmanometri när normalt tryck är etablerat kommer att etablera hemikrani .
Om barnet bara är delvis lyhört kan uppgiften att skilja epilepsi eller anfall efter anfall från tillstånd som leder till ICH vara svår. Faktorer som ger anledning att anta konvulsiva anfall av epilepsi är - cyklikalitet; klonisk spasm; skarp muskelrörelse; snabb eller variabel tonusförändring, hållning skild från den decerebrata hållningen som kan åtfölja ICH; plötsliga instabila förändringar i automatiska funktioner ( puls , blodtryck, pupill-pupillstorlek); salivutsöndring inte åtföljd av sväljning; historia av tidigare epileptiska anfall. I vissa fall gör endast elektroencefalogrammet det möjligt att skilja mellan den pågående elektrografiska aktiviteten av subklinisk epilepsi och intrakraniell hypertoni som orsaken till förändringen i känslighetsnivån.
I vissa fall liknar diffusa hjärndysfunktioner av toxisk eller metabolisk etiologi intrakraniell hypertoni. Sådana etiologier inkluderar läkemedelsförgiftning, hematologiska obalanser och elektrolytobalanser och generaliserade infektioner. Vid toxiska och metabola störningar åtföljs försvagningen av uppmärksamheten ofta av ett tillstånd av förvirring med desorientering, osammanhängande tal och ofta orolig agitation. Tvärtom, vid subakut intrakraniell hypertoni, åtföljs försvagningen av uppmärksamheten av långsamt tänkande, uthållighet , minskad mental aktivitet och gångstörningar.
En neurologisk undersökning rekommenderas vid misstanke om ICH. Särskild uppmärksamhet bör ägnas åt det mentala tillståndet, patientens mottaglighetsnivå och aktivitet. Det är nödvändigt att bedöma förekomsten av ödem i synnervens huvud och kranialnervens tillstånd . Ödem i synnervens huvud kanske inte uppträder på flera dagar efter en ökning av intrakraniellt tryck. Näthinneblödning kan indikera trauma. Abducensnerven är särskilt känslig för ökat intrakraniellt tryck, så fel i lokaliseringen av störningar är troliga. Det kan förekomma förlamning av den konjugerade blicken och indragning (sträckning) av ögonlocket. Patientens huvud kan lutas för att kompensera för konjugerad blickförlamning. Hos barn som kan interagera rekommenderas att bedöma muskeltonus, styrka och gång. Genom att ändra kroppens position som svar på stimulering hjälper andningens natur hos patienter med komatös att lokalisera skador på hjärnstammen. De erhållna uppgifterna bör kontrolleras på nytt med korta intervall tills det finns säkerhet om hur destruktiva processer fortskrider, såsom till exempel luxation av hjärnstammen eller tentoriell luxation, som kräver omedelbar kirurgisk ingrepp.
I fall av huvudskada är användningen av Glasgow Coma Scale till hjälp .
Nyfödda och spädbarn har speciella tecken på ICH: ökad huvudomkrets; utbuktande, upphöjd fontanell ; oförmåga att höja ögonen och dra (indragning) av ögonlocket på grund av mitthjärnans tryck; hypertonicitet; hyperreflexi som åtföljer ICH från hydrocefalus. Ödem i synnerven uppträder vanligtvis inte, troligen på grund av att barnets skalle är följsamt.
Kronisk hydrocefalus , som en orsak till ICH, kan visa sig i synnervenatrofi, depressiv hypotalamusfunktion , spastiska nedre extremiteter, urininkontinens och inlärningsproblem.
Om förändringen i mental status tyder på metabola eller toxiska abnormiteter, bör laboratorieundersökningar utföras. Laboratoriestudier i detta fall inkluderar elektrolytanalys, toxikologisk analys , leverfunktionstester, njurfunktionstestning. Om det finns tecken på meningeal irritation eller infektion utan förändringar i tonus och styrka, vilket skulle kunna tyda på en tryckgradient mellan delar av hjärnan, rekommenderas att analysera cerebrospinalvätskan . Risken för hjärnluxation efter lumbalpunktion kan analyseras baserat på tidigare medicinsk avbildning . Om det finns risk för ländryggsbråck kan cerebrospinalvätskeanalys och tryckmätningar göras via ventrikulostomi . Om det finns tecken på ICH och inga kliniska eller avbildande tecken på en tryckgradient är lumbalpunktion diagnostiskt och terapeutiskt för ICH av okänt ursprung.
Om tecken på ICH upptäcks bör en datortomografi utföras . Patienter med allvarliga huvudtrauma kännetecknas av dynamisk patofysiologi, tidig CT kan avslöja ökande blödningar, masseffekter och ventrikulär storlek. Det är nödvändigt att utföra intravenös kontrast om det finns misstanke om brott mot blod-hjärnbarriären (infektion, inflammation, neoplasi). Magnetisk resonansangiografi rekommenderas vid misstanke om sinusvenös trombos . Intrakraniell blödning av okänt ursprung kräver CT-angiografi eller konventionell intraluminal angiografi med möjlighet till intervention för att förhindra återblödning.
Baserat på [4]
Försiktighet bör iakttas vid behandling av intrakraniell hypertoni tills dess orsak har fastställts. Orsaken till högt blodtryck bestämmer läkarens taktik. Osmotiska diuretika används för att snabbt minska intrakraniellt tryck (till exempel med en progressiv ökning av intrakraniellt tryck och en tryckvåg > 20 mm Hg som varar längre än 5 minuter; eller vid valfri trycknivå > 30 mm Hg - en bolus mannitol vid 0,25 -1 g / kg IV dropp i 10-15 minuter, om nödvändigt, för att bibehålla osmolaliteten vid 320 mOsm / kg - igen var 6:e timme i 1-2 dagar med gradvis utsättning under 2-4 dagar) och loopdiuretika ( furosemid 20 -40 mg IV eller im 3 gånger om dagen). En bolus av mannitol gör det möjligt att, genom att ta bort vatten, minska hjärnans volym, ändra blodets reologiska egenskaper och orsaka vasokonstriktion. Mannitol som ges som en kontinuerlig infusion kan så småningom passera blod-hjärnbarriären och få vätska att strömma in i hjärnan. Det är mest effektivt med en frisk blod-hjärnbarriär. Hyperton intravenös NaCl-lösning (3 %) (bolus 2-6 ml/kg, därefter 0,1-1,0 ml/kg som en kontinuerlig infusion) kan vara ett effektivt alternativ till mannitol. Serumosmolalitet som överstiger 320 mOsm/kg kan leda till njursvikt . Om ytterligare mannitol krävs innan 6-timmarsintervallet har gått eller om osmolalitetsnivån överstiger 320 mOsm/kg: intravenös pentobarbital 5 mg/kg, sedan intravenös 2 mg/kg/timme med blodnivåkontroll 25-35 mg/ml, mönster EEG "blixtdämpning" med ett intervall på 10 s. mellan blixtar och hjärtindex 2,7 l / min / m²; eller midazolam administreras intravenöst genom att titrera dosen uppåt med start från 0,1 mg/kg/h med kontroll av EEG -mönstret "blixtdämpning" med ett intervall på 10 s. mellan utbrotten och ett hjärtindex på 2,7 l / min / kvm.
Med ICH av okänt ursprung låter lumbalpunktion dig kontrollera trycket. ICH kan svara på höga doser av acetazolamid 20 mg/kg/dag eller furosemid , såväl som avlägsnande av CSF genom lumbalpunktion . Den största faran under sådana förhållanden är en ökning av den döda vinkeln och eventuell blindhet på grund av tryck på den optiska skivan . Synfältet måste övervakas och, om medicinsk behandling misslyckas, bör kirurgisk placering av en lumbal eller peritoneal shunt övervägas .
Barn med encefalopati , markant ökat intrakraniellt tryck eller snabbt ökande intrakraniellt tryck kräver behandling på intensivvårdsavdelningar. När undersökning avslöjar en etiologi för ICH, såsom ett förstorande epiduralt hematom, kan omedelbar neurokirurgisk kraniotomi ( kraniotomi ) krävas. I andra fall av fokala volumetriska lesioner som upptäcks på medicinsk bildbehandling, kan omedelbar kraniotomi inte krävas, beroende på skadans storlek och placering, deformitet av hjärnvävnaden och sannolikheten för att perfusionen upphör. Tumörskador kan kräva diagnostisk biopsi eller excisionsbiopsi inom några dagar.
Mineralokortikoider ( dexametason 0,25-0,5 mg/kg/var 6:e timme) är indicerade för vasogent ödem, som uppstår till exempel kring en neoplasm. Det hjälper också till att förebygga stresssår . Hypotona intravenösa lösningar rekommenderas att inte användas och patienten bör observeras för att förhindra syndromet med olämplig utsöndring av antidiuretiskt hormon med serum- och urinosmolalitet . Hypoglykemi och hyperglykemi bör också undvikas . Om det finns ett betydande hot om hjärnluxation på grund av tryckgradienten som uppstår när CSF-flödet blockeras, kan tillfällig ventrikulostomi avlasta CSF-trycket. Om infektionsprocesser misstänks, inklusive fokala lesioner, rekommenderas abscess, encefalit, antibiotika och antivirala läkemedel . Om hydrocefalus på grund av CSF-flödesobstruktion efter initial behandling fortfarande diagnostiseras, kan ventrikuloperitoneal CSF-shunting behövas. Endoskopisk perforering av tredje kammargolvet undviker komplikationerna till obstruktion och infektion med långvarig ventrikuloperitoneal shunting, men är ofta mindre effektivt för att lindra trycket hos yngre barn än hos äldre patienter.
Om det inte finns några massor eller volymetriska lesioner som behöver avlägsnas kirurgiskt, bör kirurgisk behandling inriktas på att säkerställa perfusion av hjärnvävnaden. ICH kan övervakas kontinuerligt med vanliga neurokirurgiska apparater såsom fiberoptisk mikrotransducer, intraventrikulär kateter, ventrikulostomi. Givaren kan mäta tryck både i hjärnans parenkymet och i hålrum fyllda med vätskor. Fördelen med en intraventrikulär kateter och ventrikulostomi är att de tillåter att CSF dräneras för att avlasta trycket, även om det samtidigt kan uppstå svårigheter med deras placering om ventriklarna är små eller förskjutna, det finns också en liten risk för blödning och infektion (risken ökar till max 1% dag 4 - 2% per dag). Intrakraniellt tryck når sitt högsta värde vanligtvis inom 1-4 dagar efter en allvarlig skada. Mätning av intrakraniellt tryck med apparater och lämplig terapi är ineffektiva i de flesta fall av allvarlig ischemisk skada, infektion och förgiftning.
Hos patienter med en minskad eller varierande känslighetsnivå utförs övervakning med hjälp av ett elektroencefalogram för att bedöma hjärnans elektriska aktivitet . Kramper kan uppstå även vid ökat intrakraniellt tryck. Antikonvulsiva medel rekommenderas om det finns kliniska och elektrografiska tecken på epilepsi. Ett elektroencefalogram rekommenderas också för övervakning av koma orsakad av barbiturat- eller bensodiazepinläkemedel som används vid allvarliga former av ökat intrakraniellt tryck.
I kritiska situationer, med hot om att kila in sig i förhållandena på intensivvårdsavdelningen, tillgriper de konstgjord ventilation av lungorna i hyperventilationsläget . (syrepartialtryck > 90 mmHg) Hypoxi och hyperkapni kan leda till vasodilatation och ökat tryck. Snabb intubationssekvensering, undvikande av ketamin och succinylkolin hjälper till att minimera ökningen av intrakraniellt tryck. Överföring av förhöjt intratorakalt tryck till intrakraniella kärl kan undvikas genom sedering och sänkning av inandningsfasen av mekanisk ventilation och genom att förhindra högt positivt slut-expiratoriskt tryck. Om en kraftig minskning av trycket krävs är hyperventilering för att minska volymen av intrakraniellt arteriellt blod mycket effektivt, men med en utdragen process, för att förhindra minskad perfusion in i hjärncellerna, måste partialtrycket av koldioxid hållas vid 32-38 mm Hg. Konst. Indometacin är också en cerebral vasokonstriktor och har viss risk för normal perfusion. Att höja huvudet över horisontalplanet med 30 grader och förhindra lutning och rotation av nacken hjälper till att förhindra halsvensknäck och lägre intrakraniellt tryck. Aktiv terapi för smärta, feber, skakningar och spasmer krävs. Eftersom huvudmålet är att ge perfusion med en minskning av intrakraniellt tryck, är det viktigt att tillhandahålla och till och med implementera en ökning av systemiskt medelartärtryck genom terapi med pressorsubstanser.
För patienter med svår refraktär ICH, särskilt om det åtföljer akuta fokala processer, rekommenderas att använda barbiturater såsom pentobarbital midazolam genom kontinuerlig intravenös infusion med övervakning av elektrisk aktivitet i hjärnan, serumnivåer av systemiskt tryck och cerebralt perfusionstryck. Dessa läkemedel bidrar till en minskning av metabolismen i hjärnvävnad utan en signifikant försvagning av vaskulär autoreglering. Den största risken i detta fall är en minskning av hjärtminutvolymen och provocerar associerade infektioner, särskilt lunginflammation . Dekompressiv kraniotomi eller kraniektomi i tidiga skeden av svåra skador ger positivt resultat i 50 % av fallen. Hypotermi (upp till 34 °C) under hjärtstopp och en mängd olika neuroprotektiva medel studeras som ett sätt att sänka ämnesomsättningen och efterföljande excitotoxiska glutamatergiska skador och därför som ett sätt att minska cellgiftsödem och sprida volymen av irreversibelt skadad hjärna vävnad till ischemisk penumbra .
Syra-bastillståndet bör övervakas och administrering av lösningar som innehåller en stor mängd fri vätska (till exempel 5 % glukoslösning ) bör undvikas.
Encefalopatiska patienter med systemisk hypotoni , hyperglykemi , generaliserat trombohemorragiskt syndrom har en sämre prognos. Vissa typer av skador resulterar i ICH som ökar för snabbt för att terapier ska vara fördelaktiga, eller svåra att svara på tryckreduktionsmetoder. Sådana fall leder till irreversibel skada på hjärnvävnad och död. Men genom att upprätthålla perfusionstrycket till hjärnan kan det intrakraniella trycket sänkas och dess orsaker elimineras.