Myokardit

Myokardit  ( annan grekisk μιός  - "muskel" och annan grekisk καρδιά  - "hjärta") - skada på hjärtmuskeln, myokardium . Lesionerna är vanligtvis inflammatoriska till sin natur.

Forskningens historia

Början av studien av inflammation i hjärtmuskeln kan hänföras till det första kvartalet av 1800-talet, det nämndes först av JN Corvisart . Termen "myokardit" och begreppet myokardit som en inflammatorisk lesion i myokardiet föreslogs först av IF Soberheim 1837. År 1900 gav A. Fiedler , baserat på kliniska data och obduktionsresultat, en beskrivning av allvarliga idiopatiska myokardskador och underbyggde begreppet primär myokardit. Studier utförda av olika forskare före 1918 visade på möjligheten av myokardit i samband med infektionssjukdomar, särskilt med influensa och andra luftvägsinfektioner. Gradvis blev diagnosen myokardit mycket utbredd, och fram till 1930-talet användes den för att referera till patologiska processer i hjärtmuskeln, noterade vid de flesta hjärtsjukdomar. Även förändringar i myokardiet hos personer som lider av kranskärlssjukdom och arteriell hypertoni ansågs vara kronisk myokardit . På 1930-talet dök ett antal studier upp, inklusive G.F. Langs arbete, som visade att det vid många hjärtsjukdomar inte finns någon inflammation i hjärtmuskeln, och degenerativa förändringar är dominerande. Tack vare dessa verk försvinner den omotiverat populära diagnosen myokardit och ersätts av termen "myokarddystrofi". Fram till 1950-talet togs termen myokardit endast upp i samband med reumatism och difteri . Diagnosen myokardit vann åter rätten till liv efter andra världskriget efter publiceringen av I. Gore och O. Saphir av resultaten av patoanatomiska studier, där författarna fann inflammatoriska förändringar i myokardiet vid obduktion hos 4-9% av fall, och det visade sig att en betydande del av de som dog vid ett tillfälle led av virus- eller rickettsialsjukdomar . Den mest aktiva studien av inflammatoriska hjärtsjukdomar började på 1980-talet med införandet av diagnostisk transvenös myokardbiopsi i utbredd klinisk praxis.

Etiologi

Akut myokardit som en oberoende sjukdom beskrivs sällan, sekundär myokardit observeras oftare som en komplikation av infektionssjukdomar, parasitära och toxiska sjukdomar, såväl som septiska processer.

Beroende på infektionens styrka och egenskaper, processens skede och kroppens motstånd, orsakar de listade etiologiska faktorerna myokardskador som är olika i djup och natur.

Orsaker till myokardit

De infektiösa orsakerna till myokardit under de senaste decennierna har studerats i detalj, det har fastställts att sjukdomen orsakas av en mängd olika virus, bakterier, rickettsiae, svampar och protozoer.

Det har bevisats att virus har störst kardiotropism, och myokardits virala etiologi anses vara den mest motiverade.

Som bevis på den virala teorin om myokardit ges följande argument:

• hög förekomst av myokardit under virala epidemier;
• upptäckt av virus i nasofarynx och avföring hos patienten under den första veckan av akut myokardit; uppkomsten av en titer av antivirala antikroppar i blodet från 2-3 veckor efter utvecklingen av akut myokardit;
• isolering från myokardiet av virus och virala medel;
• vid myokardit i samband med en virusinfektion upptäcktes inflammatoriska förändringar i hjärtbiopsiprover .

Myokardit kan också uppstå vid samtidig exponering för två eller flera olika infektioner, när en av dem som regel skapar förutsättningar för myokardskada och den andra är den direkta orsaken till lesionen.

Typer av sjukdomar

Det finns följande typer av myokardit [3] :

• reumatisk;
• infektiös (viral, bakteriell, rickettsial, etc.);
• allergisk (läkemedel, serum, efter vaccination, transplantation);
• med diffusa bindvävssjukdomar, skador, brännskador, exponering för joniserande strålning;
• idiopatisk (det vill säga av oförklarlig natur) Abramov  -Fiedlers myokardit.

Symtom

Diffus myokardit kännetecknas av dilatation av hjärtkamrarna och hjärtsvikt.

Infektiös myokardit domineras vanligtvis av symtom på en infektionssjukdom (feber). De vanligaste symtomen är svaghet, trötthet, andfåddhet och hjärtrytmrubbningar. Obehag och olika smärtor i bröstet är också vanliga. Infektiös myokardit kan vara asymptomatisk.

Infektiös-allergisk myokardit (den vanligaste formen av icke-reumatisk myokardit) börjar i motsats till reumatisk, som regel mot bakgrund av infektion eller strax efter det. Det finns sjukdomskänsla, smärta i hjärtregionen, ibland ihållande, hjärtklappning och "avbrott", andnöd, i vissa fall måttlig smärta i lederna. Kroppstemperaturen är ofta subfebril eller normal. Uppkomsten av sjukdomen kan vara asymtomatisk eller latent. Svårighetsgraden av symtomen bestäms till stor del av prevalensen och svårighetsgraden av processens fortskridande. Med diffusa former ökar hjärtats storlek relativt tidigt.

Viktiga, men inte konstanta tecken på myokardit är hjärtarytmier ( takykardi , mer sällan bradykardi , ektopiska arytmier) och intrakardiell överledning, såväl som presystolisk och i senare stadier protodiastolisk galopprytm.

Idiopatisk myokardit kännetecknas av ett allvarligare, ibland malignt förlopp med utveckling av kardiomegali (på grund av uttalad hjärtutvidgning), allvarliga rytm- och ledningsstörningar samt hjärtsvikt.

Ofta bildas parietaltromber i hjärtats håligheter med tromboembolism i system- och lungcirkulationen.

Med myokardit associerad med kollagensjukdomar, virusinfektion (coxsackie-gruppvirus , etc.), utvecklas ofta samtidig perikardit .

Förloppet av myokardit kan vara akut, subakut, kronisk (återkommande).

Diagnostik

Fysisk undersökning varierar från måttligt svår takykardi till symtom på dekompenserad höger- och vänsterkammarsvikt (svullnad av cervikala vener, ödem , försvagning av den första tonen, galopprytm, systoliskt blåsljud i spetsen, trängsel i lungorna).

Röntgen: Bröstkorgen avslöjar ibland expansion av hjärtats gränser och/eller tecken på trängsel i lungorna.

EKG: övergående ospecifika förändringar i ST-segmentet och T-vågen noteras vanligtvis. Ganska ofta, hos patienter med akut myokardit, registreras patologiska Q-vågor och en minskning av amplituden av R-vågor i de högra bröstkorgarna (V1-V4). Eftersom aktiviteten av hjärtisoenzymer vanligtvis ökar i den akuta fasen av myokardit, kan detta tillsammans med dessa EKG-förändringar leda till en felaktig diagnos av hjärtinfarkt. Ofta finns det ventrikulära och supraventrikulära extrasystoler, mindre ofta - kränkningar av atrioventrikulär ledning. Episoder av förmaksflimmer, såväl som blockad av benen på bunten av His (vanligtvis vänster), som indikerar omfattningen av myokardskada, indikerar en ogynnsam prognos.

Ekokardiografi: beroende på svårighetsgraden av processen detekteras en annan grad av myokarddysfunktion (utvidgning av hjärthålorna, minskad kontraktil funktion, ofta av segmentell karaktär, försämrad diastolisk funktion). Hos patienter med subakut och kronisk myokardit, såväl som vid DCM , avslöjas en signifikant dilatation av hjärthålorna.

Intrakavitära tromber är ett vanligt fynd.

Isotopstudie av hjärtat: med 67 Ga , 99m Tc -pyrofosfat och monoklonala antikroppar mot actomyosin märkta med 111 In , magnetisk resonanstomografi , positronemissionstomografi möjliggör visualisering av områden med skada och nekros av myokardiet.

Endomyokardbiopsi: För närvarande tror man att diagnosen myokardit endast kan bekräftas genom endomyokardbiopsi, vilket dock ger många falskt negativa och tveksamma resultat. Biopsiresultat utvärderas vanligtvis med hjälp av Dallas Diagnostic Criteria.

Myokardit anses vara definitiv i närvaro av inflammatorisk cellulär infiltration (minst 3–5 lymfocyter per ljusmikroskops synfält) och nekros eller skada på kardiomyocyter. Detekteringen av cellulär infiltration och oförändrade kardiomyocyter motsvarar en tveksam diagnos. Data från upprepad myokardbiopsi tillåter oss att utvärdera dynamiken och resultatet av processen och prata om pågående, löst eller löst myokardit. Genom antalet interstitiell inflammatoriska celler och deras kvalitativa sammansättning, såväl som förekomsten och svårighetsgraden av destruktiva förändringar i kardiomyocyter, närvaron av nekrotiska kardiomyocyter, kan man bedöma svårighetsgraden av myokardit.

Blodkulturer: Med hjälp av blododlingar och andra biologiska vätskor kan den virala etiologin för myokardit bekräftas, vilket också indikeras av en fyrfaldig ökning av titern av antikroppar mot virus under återhämtningsperioden jämfört med den akuta perioden. Vid upptäckt och identifiering av ett smittämne hör en speciell plats till den mest moderna molekylärbiologiska metoden för polymeraskedjereaktion.

Av stor betydelse är den dynamiska omfattande studien av immunologiska parametrar.

Behandling

Behandlingsprinciper Den huvudsakliga uppmärksamheten ägnas åt etiotropisk terapi och behandling av komplikationer.

Sjukhusinläggning är vanligtvis indicerad. Allmänna åtgärder inkluderar sängläge, syreinhalation och icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel (NSAID).

Enligt moderna koncept bör behandlingen av viral myokardit baseras på fasen av den patologiska processen. Enligt resultaten från stora internationella studier är användningen av immunsuppressiv terapi motiverad i närvaro av autoimmuna sjukdomar.

Etiotropisk behandling av myokardit

1. Virus

Enterovirus (Coxsackie A- och B-virus, ECHO-virus, poliovirus ). Den vanligaste orsaken till infektiös myokardit. Behandling: stödjande terapi. Begränsa fysisk aktivitet. Glukokortikosteroider (GCS) är inte indicerade. Återhämtning sker vanligtvis inom några veckor, men EKG och ekokardiografiska avvikelser kan kvarstå i flera månader

Virus av påssjuka , mässling , röda hund . Behandling: stödjande terapi. Immunisering för primär prevention.

Influensavirus, A och B. Behandling: rimantadin, 100 mg oralt 2 gånger om dagen i 7 dagar från symtomdebut. Immunisering för primär prevention. Rimantadine används mot influensa A, behandlingen påbörjas senast 48 timmar från symtomdebut. Ribavirin är också aktivt in vitro mot influensa B-virus, men dess effektivitet har inte bevisats (inte godkänt av FDA).

Denguefebervirus . Sjukdomen uppstår med feber och utslag, bärarna är myggor. Behandling: stödjande terapi.

Varicella zoster -virus (vattkoppor, bältros), herpes simplex-virus , Epstein-Barr-virus , cytomegalovirus . Behandling: aciklovir, 5–10 mg/kg, IV-infusion var 8:e timme Ganciklovir, 5 mg/kg, IV-infusion var 12:e timme För myokardit orsakad av varicella zoster-virus och herpes simplex-virus förskrivs acyclovir, för cytomegalovirusinfektion, ganciklovir eller foscarnet.

HIV . Hjärtsjukdom vid HIV-infektion utvecklas i 25-50% av fallen, infektionskällan är Kaposis sarkom eller opportunistisk infektion . I 90% av fallen är myokardit asymtomatisk. Behandling: zidovudin 200 mg oralt 3 gånger om dagen (tyvärr kan zidovudin i sig orsaka myokardit).

2. Mycoplasma pneumoniae . Manifestationerna är varierande och inkluderar feber, lunginflammation, utslag. Myokardit åtföljer ofta perikardit. Behandling: erytromycin, 0,5-1,0 g, intravenös infusion var 6:e ​​timme.

3. Klamydia . Sällsynt orsak till myokardit. Behandling: doxycyklin 100 mg intravenös infusion var 12:e timme.

4. Rickettsia . Oftast uppstår myokardit med tsutsugamushi . Behandling: doxycyklin 100 mg intravenös infusion var 12:e timme.

5. Borrelia burgdorferi ( Limesjuka ). Bärarna av infektionen är ixodid fästingar. Sjukdomen börjar med utslag (kronisk erythema migrans). Efter några veckor eller månader uppträder neurologiska symtom (meningoencefalit, bilateral skada på ansiktsnerven, ischias), artrit (asymmetriska skador på stora leder), hjärtskador (överledningsstörningar, upp till fullständig atrioventrikulär blockad). Behandling: ceftriaxon, 2 g, intravenös infusion en gång om dagen eller bensylpenicillin, 18-21 miljoner IE/dag, intravenös infusion, uppdelad i 6 doser.

6. Andra bakterier Direkt introduktion av patogenen (Staphylococcus aureus). Ofta finns det en spridning av infektion med bildandet av bölder i andra organ. Behandling: före bestämning av känslighet för antibiotika - vankomycin.

Verkan av Corynebacterium diphtheriae-toxiner. Hjärtingrepp förekommer i 20 % av fallen. Uppstår i slutet av första veckan och är den vanligaste dödsorsaken i difteri. Behandling: antibiotikabehandling + akut administrering av antidifteriserum. Immunisering för primär prevention.

Andra bakteriella patogener - scharlakansfeber, tonsillit, botulism orsakar sällan myokardit, symtomen är inte specifika. Behandling: antibiotika (streptokocker), serum (botulism).

7. Svampar. Behandling: amfotericin B. Om orsaksmedlet är Cryptococcus neoformans (det vanligaste orsakande medlet), så behandling: intravenös infusion av amfotericin B, 0,3 mg/kg/dag, + fluorocytosin, 100-150 mg/kg/dag, oralt i 4 uppdelade doser.

8. Protozoer och helminter

Trypanosoma cruzi ( Chagas sjukdom ). Huvudorsaken till dilaterad kardiomyopati i Central- och Sydafrika. En akut infektion orsakad av bett av flygande insekter. Vanligtvis manifesteras av feber, myalgi, hepatomegali och splenomegali, myokardit. Beroende på platsen för bettet är unilateralt periorbitalt ödem (Romagna-symptom) eller hudskador (chagom) möjliga. Några år efter infektion kan DCM utvecklas, vilket i synnerhet manifesteras av en tvåbuntsblockad, förmaks- och ventrikulära arytmier och tromboembolism. Behandling: stödjande terapi.

Trichinella spiralis ( trikinos ). Tecken på myokardit (dyspné, hjärtklappning, bröstsmärtor) uppträder 3-4 veckor efter myopati och eosinofili. Behandling: i svåra fall är kortikosteroider indicerade. Effektiviteten av mebendazol och tiabendazol har inte bevisats.

Toxoplasma gondii . Det observeras oftare i immunbristtillstånd, särskilt hos HIV-infekterade personer. Behandling: pyrimetamin (startdos 100 mg/dag oralt, sedan 25–50 mg/dag) + sulfadiazin (1–2 g oralt 3 gånger om dagen), 4–6 veckor. Folsyra, 10 mg/dag, för att förhindra hematopoiesundertryckning.

9. Systemisk lupus erythematosus . Myokardit kombineras vanligtvis med polyserosit, artrit, aktiv vaskulit. Ibland förekommer även perikardit och aseptisk tromboendokardit (Libman-Sachs). Behandling: NSAID. I svåra fall ordineras kortikosteroider, med ineffektiviteten av kortikosteroider - immunsuppressiva medel.

10. Reumatoid artrit . Behandling: NSAID. I svåra fall ordineras kortikosteroider, med ineffektiviteten av kortikosteroider - immunsuppressiva medel.

11. Tyreotoxikos . Manifesteras av svaghet, tremor, irritabilitet, sinustakykardi, förmaksflimmer. Behandling: antityreoidea läkemedel eller kirurgi.

12. Feokromocytom . Manifesteras av arteriell hypertoni med frekventa kriser, huvudvärk, svettning och hjärtklappning. Behandling: betablockerare och/eller kirurgisk behandling.

13. Reumatism . Det uppvisar vanligtvis pankardit. Behandling: salicylater, i svåra fall - kortikosteroider.

14. Allergiska reaktioner , vars källa kan vara sulfonamider, metyldopa, penicilliner, tetracyklin, insektsbett och så vidare. En detaljerad historik krävs. Behandling: eliminering av allergenet, H1-blockerare.

15. Toxisk effekt av läkemedel, narkotiska och andra droger (alkohol, kokain, fluorouracil, cyklofosfamid, doxorubicin, streptomycin, aminosalicylsyra, NSAID). Vanligtvis, förutom myokardit, finns det andra tecken på de toxiska effekterna av dessa läkemedel. Behandling: eliminering av orsaken till den toxiska effekten.

16. Kawasakis syndrom . Förutom myokardit kan aneurysm i kranskärlen utvecklas. Behandling: salicylater och intravenöst immunglobulin.

17. Jättecellsmyokardit . Det förekommer vanligtvis hos medelålders personer. Ofta åtföljd av hjärtsvikt, arytmier, kan snabbt sluta med döden. Behandling: stödjande terapi.

18. Strålningsmyokardit . Leder till exudativ-konstriktiv perikardit och restriktiv kardiomyopati. Behandling: i svåra fall är kortikosteroider indicerade.

19. Transplantatavstötning . Det utvecklas ofta under de första 3 månaderna efter hjärttransplantation. Den diagnostiska metoden är myokardbiopsi. Symtomen är ofta ospecifika (trötthet, sjukdomskänsla) och kan dyka upp relativt sent. Behandling: höga doser kortikosteroider intravenöst (pulsbehandling) eller oralt. I svåra fall och med ineffektivitet av kortikosteroider, ordineras antitymocytglobulin (antilymphocyt immunoglobulin) och / eller muromonab-CD3.

20. Graviditet . Myokardit inträffar 1 månad före förlossningen eller inom 5 månader efter förlossningen, manifesterad av försämrad systolisk funktion av både ventriklarna och arytmier. Behandling: stödjande terapi.

Prognos

I de flesta fall är myokardit asymptomatisk och slutar i fullständig återhämtning. Om det finns kliniska manifestationer är prognosen sämre: återhämtning sker endast i hälften av fallen, resten utvecklar dilaterad kardiomyopati .

Hjärtrytmrubbningar kan leda till plötslig död.

Extremt allvarliga varianter av myokarditförloppet med snabb progression av refraktär hjärtsvikt och död är kända.

Den mest ogynnsamma prognosen är jättecellsmyokardit av typen Abramov-Fiedler.

Jätteceller och lymfocytiska former av myokardit kräver en hjärttransplantation. Utan transplantation överlever endast 11 % av patienterna med jättecellsmyokardit i mer än 4 år [4] .

Anteckningar

1. ↑ Databas för sjukdomsontologi  (engelska) - 2016.
2. ↑ Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu - 2018-06-29 - 2018.
3. ↑ Myokardit, behandling och symtom . Hämtad 9 september 2008. Arkiverad från originalet 22 mars 2012. (obestämd)
4. ↑ Myokardit: svar på frågor (otillgänglig länk) . Hämtad 22 september 2012. Arkiverad från originalet 18 mars 2012. (obestämd) 

Länkar

• Myokardit
• Myokardit: symtom, orsaker, behandling

Litteratur

• ShimkevichV. M. , Dogel A.S. , Tarkhanov , Ostrovsky V.M .,. Heart // Encyclopedic Dictionary of Brockhaus and Efron  : i 86 volymer (82 volymer och ytterligare 4). - St Petersburg. 1890-1907.
• Skvortsov VV Myokardit . Russian Journal of Cardiology nr 1 (75) / 2009. S. 87-96.
• Diagnos och behandling av myokardit. Kliniska riktlinjer. Moskva 2013.
• Myokardit. Per. från engelska. N. D. Firsova (2017).

Ordböcker och uppslagsverk	Stor katalanska Stor ryss Great Soviet (1 upplaga) Britannica (online)
I bibliografiska kataloger	NDL : 01221996