Bisköldkörtlar

Den stabila versionen checkades ut den 11 augusti 2022 . Det finns overifierade ändringar i mallar eller .

Biskjoldkörtlar ( bisköldkörtlar , bisköldkörtlar , lat.  glandulae parathyroidea ) - från fyra till sex (oftast fyra är två övre och två nedre) små endokrina körtlar , huvudsakligen belägna på baksidan av sköldkörtelns sidolober ; det är inte heller ovanligt att hitta bisköldkörtlarna i sköldkörtelvävnaden. Körtlarnas totala massa är 1,18 g [1] .

Beskrevs första gången av den svenske läkaren Ivar Sandström 1880.

Embryogenes

Bisköldkörtlarna utvecklas från epitelet i den tredje och fjärde grenpåsen . På den 7:e veckan separeras hela epitelcellerna från fickorna, migrerar i kaudal riktning.

Biskjoldkörtlarnas funktion

Bisköldkörtlarna producerar bisköldkörtelhormon , eller parathormon, i klinisk praxis finner man ofta att inte alla körtlar som finns närvarande är hormonproducerande [2] .

Bisköldkörteln reglerar kalciumnivåerna i kroppen inom snäva gränser så att nerv- och motorsystemet fungerar normalt. När nivån av kalcium i blodet sjunker under en viss nivå aktiveras kalciumavkännande bisköldkörtelreceptorer och utsöndrar hormonet i blodet. Paratyreoideahormon stimulerar osteoklaster att frigöra kalcium från benvävnad till blodet. Den fysiologiska betydelsen av bisköldkörteln är dess utsöndring av bisköldkörtelhormon.

Medfödd frånvaro eller underutveckling av bisköldkörtlarna, deras frånvaro som ett resultat av kirurgiskt avlägsnande, försämrad utsöndring av bisköldkörtelhormon, såväl som en kränkning av vävnadsreceptorernas känslighet för det, leder till patologier av fosfor-kalciummetabolism i kroppen och utvecklingen av endokrina sjukdomar (hyperparatyreos, hypoparatyreos), ögonsjukdomar ( katarakt ) . Att ta bort det från djur leder till döden med stelkramp (kramper).

Paratyreoideahormon

Paratyreoideahormon  - produceras av ansamlingar av sekretoriska celler i parenkymet i körteln .

Regleringen av bisköldkörtlarnas aktivitet utförs enligt feedbackprincipen, den reglerande faktorn är nivån av kalcium i blodet, det reglerande hormonet är parathormon. Huvudstimulansen för frisättningen av bisköldkörtelhormon i blodomloppet är en minskning av koncentrationen av kalcium i blodet (normen är 2,25-2,75 mmol / l, eller 9-11 mg / 100 ml).

Den huvudsakliga funktionen för bisköldkörtelhormon är att upprätthålla en konstant nivå av joniserat kalcium i blodet, och det utför denna funktion genom att påverka skelett, njurar och, genom D-vitamin, tarmarna. Som du vet innehåller människokroppen cirka 1 kg kalcium, varav 99% är lokaliserad i benen i form av hydroxiapatit. Cirka 1 % av kroppens kalcium finns i mjuka vävnader och i det extracellulära utrymmet, där det deltar i alla biokemiska processer.

Verkan av bisköldkörtelhormon på skelett . Benet består som bekant av en proteinram - en matris och mineraler. Konstant metabolism och struktur av benvävnad tillhandahålls av den samordnade verkan av osteoblaster och osteoklaster. Osteoklaster - celler som är involverade i resorptionsprocesserna , det vill säga resorptionen av benvävnad; verkar bara på mineraliserat ben och förändrar inte benmatrisen . Osteoblaster  är celler involverade i bildandet av benvävnad och processerna för dess mineralisering.

Verkan av bisköldkörtelhormon på benet kännetecknas av två faser. Under den tidiga fasen sker en ökning av den metaboliska aktiviteten hos osteoklaster , detta manifesterar sig i form av frisättning av kalcium från benen och återställande av dess nivå i den extracellulära vätskan. Under den sena fasen sker proteinsyntes och processerna för bildning av nya celler observeras, såväl som syntesen av lysosomala och andra enzymer som är involverade i benresorptionsprocesser . Hyperkalcemi orsakad av bisköldkörtelhormon är resultatet av manifestationen av båda faserna.

Verkningsmekanismen för bisköldkörtelhormon på benvävnad är genom cAMP , aktivering av cAMP-beroende proteinkinaser, fosfolipas C, diacylglycerol, inositoltrifosfat och Ca-joner. Paratyreoideahormon binder till receptorer som finns på membranen hos osteoklaster och osteoblaster, och en ökning av cAMP noteras i cellerna.

Med långvarig hypersekretion av bisköldkörtelhormon observeras inte bara demineralisering av benvävnad, utan också förstörelse av matrisen. Detta åtföljs av en ökning av plasmahydroxiprolin och dess utsöndring i urinen.

Verkan av bisköldkörtelhormon på njurarna . Paratyreoideahormon hämmar återabsorptionen av fosfater, och i viss mån natrium och bikarbonater i njurarnas proximala tubuli. Detta leder till fosfaturi och hypofosfatemi. Det ökar också återupptaget av kalcium i de distala tubuli, det vill säga det minskar frisättningen av kalcium till utsidan. Men med långvarig hypersekretion av bisköldkörtelhormon utvecklas en sådan signifikant hyperkalcemi, som trots en ökning av kalciumreabsorptionen leder till hyperkalciuri.

Receptorer för bisköldkörtelhormon hittades i glomerulus, i de proximala och distala tubuli och i den uppåtgående delen av öglan av Henle. På molekylär nivå är den huvudsakliga effekten av bisköldkörtelhormon på njurarna genom bildandet av cAMP. Men förutom cAMP är de sekundära budbärarna för bisköldkörtelhormon i njurarna diacylglycerol, kalciumjoner och inositoltrifosfat.

Under påverkan av bisköldkörtelhormon i njurarna stimuleras bildningen av den aktiva metaboliten av vitamin D, 1,25-dioxycholecalciferol, vilket ökar kalciumabsorptionen från tarmarna genom att aktivera ett specifikt kalciumbindande protein. Således kan effekten av bisköldkörtelhormon på kalciumabsorptionen från tarmen inte vara direkt, utan indirekt. Efter interaktionen av vitamin D med receptorerna i cellerna i slemhinnan i tunntarmen, sker uttrycket av den gen som är ansvarig för syntesen av ett kalciumbindande protein, kallat calbindin. Kalbindiner finns i stora mängder i den proximala tarmen och i njurarna. Dessa proteiner tros vara ansvariga för transporten av kalcium över cellmembranet i tarmarna respektive njurarna.

Paratyreoideahormon minskar avsättningen av kalcium i linsen (vid brist på detta hormon uppstår grå starr), har en indirekt effekt på alla kalciumberoende enzymer och de reaktioner de katalyserar, inklusive de reaktioner som bildar blodkoagulationssystemet.

Paratyreoideahormon metaboliseras huvudsakligen i levern och njurarna, dess utsöndring genom njurarna överstiger inte 1% av hormonet som introduceras i kroppen. Halveringstiden för bisköldkörtelhormon är 8-20 minuter.

Störningar associerade med bisköldkörtlarna

En av de allvarligaste bisköldkörtelsjukdomarna anses vara hyperaktivitet i en eller flera sektioner av bisköldkörtlarna, vilket gör att för mycket bisköldkörtelhormon frigörs i blodet, vilket kan leda till en allvarlig obalans av kalcium i kroppen. Denna störning kallas hyperparatyreos (beskrivs först 1925 ), dess konsekvenser kan vara hyperkalcemi och paratyreoidea-osteodystrofi ( Reklinghausens sjukdom ). Hyperparatyreos kan behandlas med kirurgi för att avlägsna den skadade delen av bisköldkörteln.

Det finns dock fall då alla bisköldkörtlar av misstag togs bort under kirurgiskt avlägsnande av sköldkörteln. Detta ledde till tidig död, som följde på en period av muskelkramper, vilket är förknippat med bisköldkörtelhormonets roll i kalciummetabolismen ( hypokalcemisk kris ).

En annan dysfunktion av bisköldkörtlarna - hypoparatyreoidism - är förknippad med en primär minskning av produktionen av bisköldkörtelhormon.

Det finns också medfödda patologier associerade, till exempel med aplasi av bisköldkörtlarna (och tymus, sedan utveckling från en bakterie) - Di Georges syndrom .

Se även

Anteckningar

  1. ↑ Viktökning M. G. Human anatomy / ed. M. G. Privesa. - M. : Medicin, 1985. - S. 367. - 672 sid.
  2. ↑ Borzyak E. I. Human Anatomy / ed. M. R. Sapina. - M. : Medicin, 1997. - S. 79-80. — 560 sid.
  3. ↑ "Mannen som lurade döden"  i Internet Movie Database

Länkar

  Gå till Wikidata-objektet  Tematiska platser
Ordböcker och uppslagsverk
I bibliografiska kataloger
 Organ och vävnader som utvecklas från groddskikten
ektoderm
Endoderm
Mesoderm