kroniskt insulinöverdossyndrom | |
---|---|
|
Syndrom av kronisk insulinöverdos ( CPSI , fenomen (syndrom) Somogyi , rebound hyperglykemi , posthypoglykemisk hyperglykemi ) - 1959, sammanfattande resultaten av många observationer, formulerade den amerikanske forskaren Michael Somogyi ( eng. Michael Somogyi ) existensen av slutsatsen om slutsatsen . fenomen av posthypoglykemisk överdosering (introduktion av hyperglykemiskt insulin leder till hypoglykemi , vilket stimulerar utsöndringen av kontrainsulinhormoner och rebound hyperglykemi - ett svar på en ökning av blodsockernivåerna ) . När som helst på dygnet är nivån av insulin i blodplasman högre än vad som krävs, vilket leder antingen till hypoglykemi (som inte alltid känns igen av patienterna) eller till överätande. Frisättningen av kontrainsulinhormoner mot bakgrund av insulinterapi leder till betydande fluktuationer i koncentrationen av glukos i blodplasman, vilket bidrar till det instabila förloppet av typ 1-diabetes mellitus hos många patienter. En långvarig ökning av nivån av kontrainsulinhormoner leder till utveckling av ketonuri och till och med ketoacidos [1] .
Efter den första framgångsrika användningen av insulinpreparatet av Frederick Banting och Charles Best ( 1922 ), påbörjades en omfattande studie av mekanismen för dess verkan på organismen hos djur och människor. Det visade sig att införandet av stora doser insulin orsakar utvecklingen av allvarlig hypoglykemisk "chock" hos djur, som ofta slutar med döden [Cannon WB et al., 1924; Gåta o. et al., 1924] [2] . Fysiologer på den tiden, baserat på resultaten av många studier, uttryckte idén om den toxiska effekten av höga doser av hormonet på en levande organism. Man fann [Clark BB et al., 1935] att användningen av stora doser insulin för att öka kroppsvikten hos patienter med anorexia nervosa ledde till kraftiga fluktuationer i blodsockernivåerna från hypo till hyperglykemi under dagen, uppkomsten av en diabetiker glykemisk kurva och tecken på övergående diabetes mellitus i slutet av behandlingen [2] .
M. Odin et al. (1935), som skrev ut 40 enheter insulin tre gånger om dagen till patienter med anorexia nervosa, observerade diabetoida abnormiteter inom två veckor efter avslutad behandling. J. Goia et al. (1938) noterade fluktuationer i glykemi från hypo- till hyperglykemi efter en enda injektion av insulin [2] .
Allvarlig hyperglykemi och glukosuri efter hypoglykemi observerades i psykiatrisk verksamhet vid behandling av patienter med schizofreni med insulinchocker och hos individer med tumörer av betaceller i pankreatiska öar ( insulinom ), åtföljda av episoder av svår hypoglykemi . De flesta patienter efter avlägsnande av insulinom visade också tecken på övergående diabetes mellitus [Wilder RM et al., 1927; Nankervis A. et al., 1985] [2] .
Fenomenet med en paradoxal ökning av glykemi som svar på en ökning av dosen av administrerat insulin noterades också vid behandling av patienter med diabetes mellitus. Till och med EP Joslin 1922, som summerade de första resultaten av insulinterapi , indikerade en ökning av nivån av glykemi hos en patient med diabetes mellitus med en ökning av hans insulindos [2] . Eftersom han inte hade tillräcklig erfarenhet, doserade han insulin mycket noggrant - hos de flesta patienter som han observerade skedde en tillfredsställande kompensation av kolhydratmetabolismen med införandet av 11 IE kortverkande insulin per dag (fraktionellt före måltider).
Införandet av otillräckligt höga doser insulin (insulinöverdos) - syndromet orsakas av en kronisk överdos av insulin.
Hypoglykemi oavsett ursprung (insulinöverdos, överdriven träning, undernäring, alkoholintag) orsakar rebound hyperglykemi (posthypoglykemisk hyperglykemi), som varar 8–24 timmar. Rebound hyperglykemi, som beskrevs av M. Somoji 1939, orsakades av en överdos av insulin och varade i 72 timmar [3] .
Patogenesen av fenomenet posthypoglykemisk hyperglykemi, som först formulerades av M. Somoji 1941, klargjordes till stor del efter studier av G. Selye (1977) om problemet med stress:
Överskott av insulin och hypoglykemi, som stimulerar utsöndringen av kontrainsulära hormoner, orsakar rebound hyperglykemi.
År 1959 beskrev M. Somogyi första gången det kliniska förloppet av diabetes mellitus hos patienter som fick stora doser insulin [2] .
Den kliniska bilden av denna komplikation av insulinbehandling är mångsidig - noggrann observation och undersökning är nödvändig för att identifiera dold hypoglykemi. Plötsliga anfall av svaghet, yrsel som försvinner efter att ha ätit, huvudvärk - kan vara de enda symptomen på hypoglykemi. Nattlig hypoglykemi åtföljs av sömnstörningar, mardrömmar, svettning, huvudvärk, svaghet vid uppvaknande och dåsighet under dagen. Frekvent instabilitet av humör, irritabilitet , depression , tårkänsla, hos barn och ungdomar - aggressivitet , negativism , vägran att äta. Somogyi syndrom utvecklas ofta hos barn, i tonåren och ung ålder (hos patienter som får för höga doser insulin). Ett viktigt symptom är att trots den ständiga dekompensationen av diabetes mellitus går patienterna inte ner i vikt, och vissa går till och med upp i vikt.
De huvudsakliga manifestationerna av kroniskt insulinöverdossyndrom [4] :
Frisättningen av kontrainsulära hormoner mot bakgrund av insulinterapi leder till betydande förändringar i koncentrationen av glukos i blodserumet, vilket förklarar det instabila förloppet av insulinberoende diabetes mellitus hos många patienter. Ibland är ökningen av nivån av kontrainsulära hormoner mycket stark och långvarig - ketonuri och till och med diabetisk ketoacidos utvecklas. "Launched" hypoglykemi är svår att skilja från ketoacidos.
Således kan hyperglykemi, särskilt på natten och på morgonen, inte orsakas av en brist, utan av en överdos av insulin. I sådana fall kan hyperglykemi förebyggas genom att minska insulindoserna [3] .
Tecken på "dold" eller okänd hypoglykemi [2] :
Diabetes mellitus, i kombination med kroniskt insulinöverdossyndrom, kännetecknas av ett särskilt allvarligt, labilt förlopp. När tiden för patienten att få för höga doser insulin ökar, är uppenbara hypoglykemiska tillstånd mindre vanliga - hypoglykemi är dold. Ofta finns det oväntade, omotiverade förändringar i humör och beteende: vissa i färd med någon spännande aktivitet eller spel tappar plötsligt intresset för vad som händer, blir likgiltiga, slöa, tillbakadragna och apatiska, medan andra tvärtom är känsliga, aggressiva och okontrollerbar, mer sällan euforisk. Ibland, mot bakgrund av en akut känsla av hunger, visar patienter oförklarlig negativism mot mat och vägrar envist det. Hypoglykemiska tillstånd med en typisk klinisk bild förekommer hos 35,3 % av patienterna. Oftast klagar patienter på hypoglykemi, mår illa, ofta svaghet, huvudvärk, yrsel, sömnstörningar, känslor av svaghet och dåsighet under dagen. Med en överdos av långtidsverkande insulinpreparat med maximal aktivitet på kvällen och natten blir sömnen ytlig, störande, mardrömmar är frekventa. I en dröm gråter barn, skriker och vid uppvaknande noteras förvirring och retrograd minnesförlust. Efter sådana nätter förblir patienterna håglösa, nyckfulla, irriterade, surmulna och apatiska hela dagen. Många patienter rapporterar plötsliga, övergående synstörningar i form av flimmer av ljuspunkter, "flugor", uppkomsten av "dimma", "slöja" framför ögonen eller dubbelseende [2] .
Tecken på kronisk insulinöverdos [2] :
Diagnos av kroniskt insulinöverdossyndrom ger betydande svårigheter. Detta beror på det faktum att de karakteristiska metabola störningarna hos patienter med diabetes mellitus, till följd av både brist och överdos av insulin, är helt identiska [2] . Konventionella undersökningsmetoder (bestämning av nivån av glykemi, glukosuri, acetonuri och diures) tillåter inte differentierande tillstånd orsakade av otillräcklig eller överdriven administrering av insulin. Ofta misslyckas försök att bekräfta förekomsten av en låg nivå av glykemi när hypoglykemi misstänks misslyckas eftersom de kliniska symtomen på hypoglykemi kan uppstå med relativt höga glykemiska värden, eftersom själva faktumet av en kraftig minskning av blodsockernivåerna (även om det inte gör det nå hypoglykemiska värden), skapar förutsättningar för att svälta hjärnan och utlöser mekanismen för motreglering [Clements RS et al., 1968; Oleesky S. et al., 1974] [2] . I detta avseende är det tillrådligt att misstänka Somogyi-syndrom hos varje patient med ett allvarligt (särskilt labilt) sjukdomsförlopp - för att aktivt identifiera symtomen på "dold" eller okänd hypoglykemi.
En låg nivå av glykemi hos patienter med kronisk insulinöverdos kan endast upptäckas med konstant övervakning eller rent av en slump. Så E. Bruck och M. MacGillivray (1975) registrerade hypoglykemi hos 7 av 8 barn med kliniska tecken på kroniskt insulinöverdossyndrom endast i studien av glykemi var 30:e minut. inom 48 timmar [2] .
Diagnosen av kroniskt insulinöverdossyndrom hos patienter med svår labil diabetes mellitus fastställs på basis av [2] :
Somogyi-fenomenet bör skiljas från fenomenet " gryning ", som observeras inte bara hos patienter med diabetes mellitus, utan också hos friska människor och uttrycks i gryningshyperglykemi orsakad av otillräckliga basala insulinnivåer. Minskningen av basala nivåer kan bero på den ökade nedbrytningshastigheten av insulin i levern under de tidiga morgontimmarna. En annan möjlig orsak till insulinbrist är en ökning av utsöndringen av tillväxthormon ( kontrinsulärt hormon) samtidigt. I vilket fall som helst krävs ytterligare insulin för att eliminera eller förhindra hyperglykemi i gryningen [3] . Till skillnad från fenomenet Somogyi föregås morgonhyperglykemi inte av hypoglykemi [5] .
Dawn-hyperglykemi bör särskiljas från syndromet med kronisk insulinöverdos och rebound-hyperglykemi efter nattlig hypoglykemi. För differentialdiagnos är det nödvändigt att bestämma nivån av glykemi mellan 2:00 och 4:00. Patienter med Somogyi syndrom och rebound hyperglykemi uppvisar vanligtvis hypoglykemi. Hos patienter med hyperglykemi i gryningen minskar inte glukosnivån på natten. Korrigeringen av tillståndet är också fundamentalt annorlunda: med Somogyi syndrom reduceras insulindoserna, och med hyperglykemi i gryningen ökar eller ändrar de insulinbehandlingsregimen [3] .
Behandling av kronisk insulinöverdos är att justera insulindosen. Vid misstanke om Somogyis syndrom minskas den dagliga dosen insulin med 10–20 % med noggrann övervakning av patienten. Det finns två metoder för att minska insulindosen: långsam (dosen av hormonet minskas inom 2-3 månader) och snabb (dosen minskas inom 10-14 dagar). Det är lättare och snabbare att göra en adekvat dosjustering av insulin när man använder intensifierad insulinbehandling. [fyra]
Men behandlingen av syndromet är ännu svårare än dess diagnos. Baserat på data om patogenesen av detta syndrom får man intrycket att det räcker med att bara minska dosen insulin. Såsom framgår av resultaten av analysen av litteraturdata och våra egna observationer leder emellertid en minskning av insulindosen sällan till en snabb förbättring av förloppet av diabetes mellitus [Bruck E., MacGillivray M., 1975; Rosenbloom AL et al., 1977] [2] .
De mest gynnsamma resultaten vid behandling av kroniskt insulinöverdossyndrom erhölls med rationaliseringen av alla typer av terapi - karaktären av dietterapi förändras fundamentalt: mängden kolhydrater bringas till fysiologiska normer, insulin administreras upprepade gånger (före varje måltid) , och stor uppmärksamhet ägnas åt fysisk aktivitet. Det är detta integrerade tillvägagångssätt för behandling av patienter som gör det möjligt att få positiva resultat [2] .
Med ett snabbt erkänt kroniskt insulinöverdossyndrom och kompetent korrigering av diabetes mellitusterapi är det gynnsamt. Om inte, en systematisk ökning av dosen av insulin, förvärring av metabola störningar, förloppet av diabetes blir allvarligare och mer labil.
Enligt E. Bruck och MH MacGillivray (1974, 1975), AL Rosenbloom et al. (1977), E. Gale och R. Tattersall (1979), Somogyis syndrom förekommer hos 70 % av alla barn med diabetes mellitus och hos 90 % av patienterna med ett labilt sjukdomsförlopp [2] . Huvudriktningar:
Förebyggande av kroniskt insulinöverdossyndrom bör syfta till att minska alla typer av hypoglykemisk behandling för diabetes mellitus och öka självkontrollen av sjukdomen. Det verkliga sättet att förebygga detta syndrom är att patienten och hans familjemedlemmar studerar en obligatorisk utbildningskurs i principerna för självkontroll och skapandet av förutsättningar för dess implementering i vardagen: Systematisk kontroll (självkontroll) av sjukdomsförloppet → Försämring av välbefinnande och/eller indikatorer på kolhydratmetabolism → Klargörande av orsakerna till dekompensation och beslutsfattande .
Syndrom inom endokrinologi | |
---|---|
epifys |
|
Hypotalamus |
|
Hypofys |
|
Sköldkörteln |
|
binjurarna |
|
könskörtlar |
|
bisköldkörtlar _ | |
Langerhanska öarna | |
Diffusa neuroendokrina system |
|
Övrig |
|