Diabetes

Svår (III grad) form av diabetes kännetecknas av höga nivåer av glykemi (på fastande mage över 14 mmol/l), betydande fluktuationer i blodsockret under dagen, höga nivåer av glykosuri (över 40-50 g/l). Patienter behöver konstant insulinbehandling vid en dos av 60 OD eller mer, de har olika diabetiska angio-neuropatier.

Klassificering enligt graden av kompensation av kolhydratmetabolism

• Kompensationsfas
• Underkompensationsfas
• Dekompensationsfas

Den kompenserade formen av diabetes är ett gott tillstånd för patienten, i vilken behandlingen lyckas uppnå normala blodsockernivåer och dess fullständiga frånvaro i urinen. Med en subkompenserad form av diabetes är det inte möjligt att uppnå så höga resultat, men nivån av glukos i blodet skiljer sig inte mycket från normen, det vill säga det är inte mer än 13,9 mmol / l och den dagliga förlusten av socker i urinen är inte mer än 50 g. Samtidigt saknas aceton i urinen helt. Den dekompenserade formen av diabetes är värst, eftersom det i det här fallet inte går att förbättra kolhydratomsättningen och minska blodsockret. Trots behandlingen stiger sockernivån till mer än 13,9 mmol/l, och förlusten av glukos i urinen per dag överstiger 50 g, aceton uppträder i urinen. Möjlig hyperglykemisk koma .

Klassificering efter komplikationer

• Diabetisk mikro- och makroangiopati .
• Diabetisk neuropati .
• Diabetisk retinopati .
• Diabetisk nefropati .
• Diabetesfot .

Formulering av diagnosen

När man ställer diagnosen sätts typen av diabetes i första hand, för typ 2-diabetes, känslighet för orala hypoglykemiska medel (med eller utan resistens), svårighetsgraden av sjukdomsförloppet, sedan tillståndet för kolhydratmetabolismen och sedan listan av komplikationer av diabetes mellitus följer.

Enligt ICD 10.0 kodas diagnosen diabetes mellitus, beroende på positionen i klassificeringen, av avsnitt E 10-14 ; komplikationer av sjukdomen indikeras med kvartssiffror från 0 till 9.

Etiologi

För närvarande anses det vara en bevisad genetisk predisposition för diabetes mellitus. För första gången uttrycktes en sådan hypotes 1896 , vid den tiden bekräftades den endast av resultaten av statistiska observationer. År 1974 fann J. Nerup och medförfattare, A. G. Gudworth och J. C. Woodrow, ett samband mellan B-lokus för leukocythistokompatibilitetsantigener och typ 1-diabetes mellitus och deras frånvaro hos individer med typ 2-diabetes.

Därefter har ett antal genetiska variationer identifierats som förekommer mycket oftare i arvsmassan hos diabetespatienter än i resten av befolkningen. Så till exempel ökade närvaron av både B8 och B15 i genomet risken för sjukdomen med cirka 10 gånger [20] . Närvaron av Dw3/DRw4-markörer ökar risken för sjukdom med 9,4 gånger [20] . Cirka 1,5 % av fallen av diabetes är associerade med A3243G-mutationen av den mitokondriella MT-TL1-genen . [tjugo]

Det bör dock noteras att vid typ 1-diabetes observeras genetisk heterogenitet, det vill säga sjukdomen kan orsakas av olika grupper av gener. Ett laboratoriediagnostik som låter dig bestämma typ 1-diabetes är upptäckten av antikroppar mot pankreas-β-celler i blodet. Arvets natur är för närvarande inte helt klarlagt, svårigheten att förutsäga arv är förknippad med den genetiska heterogeniteten hos diabetes mellitus, och konstruktionen av en adekvat arvsmodell kräver ytterligare statistiska och genetiska studier [21] .

Patogenes

Det finns två huvudsakliga länkar i patogenesen av diabetes mellitus: [17]

1. otillräcklig produktion av insulin av de endokrina cellerna i bukspottkörteln;
2. kränkning av interaktionen mellan insulin och celler i kroppsvävnader ( insulinresistens ) som ett resultat av en förändring i strukturen eller en minskning av antalet specifika receptorer för insulin, en förändring i strukturen av själva insulinet eller en kränkning av intracellulära mekanismer för signalöverföring från receptorer till cellorganeller .

Det finns en ärftlig anlag för diabetes. Om en av föräldrarna är sjuk är sannolikheten att ärva typ 1-diabetes 10 % och typ 2-diabetes 80 %.

Pankreasinsufficiens (typ 1-diabetes)

Den första typen av sjukdomar är karakteristisk för typ 1-diabetes (ett förlegat namn är insulinberoende diabetes ). Utgångspunkten i utvecklingen av denna typ av diabetes är den massiva förstörelsen av de endokrina cellerna i bukspottkörteln ( de Langerhanska öarna ) och, som ett resultat, en kritisk minskning av insulinnivån i blodet [22] .

Massiv död av endokrina celler i bukspottkörteln kan inträffa i fallet med virusinfektioner , onkologiska sjukdomar , pankreatit , toxiska lesioner i bukspottkörteln, stresstillstånd , olika autoimmuna sjukdomar , där celler i immunsystemet producerar antikroppar mot pankreatiska β-celler och förstör dem . Denna typ av diabetes är i de allra flesta fall typisk för barn och unga (upp till 40 år).

Hos människor är denna sjukdom ofta genetiskt betingad och orsakad av defekter i ett antal gener som finns på den sjätte kromosomen . Dessa defekter bildar en predisposition för autoimmun aggression av kroppen mot pankreasceller och påverkar den regenerativa förmågan hos β-celler negativt. [22]

Grunden för autoimmuna skador på celler är deras skada av eventuella cytotoxiska medel . Denna lesion orsakar frisättning av autoantigener som stimulerar aktiviteten hos makrofager och T-dödare , vilket i sin tur leder till bildning och frisättning i blodet av interleukiner i koncentrationer som har en toxisk effekt på pankreasceller. Dessutom skadas celler av makrofager som finns i körtelns vävnader.

Provocerande faktorer kan också vara långvarig hypoxi hos pankreasceller och en kost med hög kolhydrat, fettrik och proteinfattig, vilket leder till en minskning av cellöarnas sekretoriska aktivitet och, på lång sikt, till deras död. Efter uppkomsten av massiv celldöd utlöses mekanismen för deras autoimmuna skada [22] .

Extrapankreatisk insufficiens (typ 2-diabetes)

Typ 2-diabetes (ett föråldrat namn är icke- insulinberoende diabetes ) kännetecknas av de sjukdomar som anges i punkt 2 (se ovan). Vid denna typ av diabetes produceras insulin i normala eller till och med ökade mängder, men mekanismen för interaktion mellan insulin och kroppsceller ( insulinresistens ) störs [23] .

Den främsta orsaken till insulinresistens är dysfunktion av insulinmembranreceptorer vid fetma (den främsta riskfaktorn, 80 % av diabetespatienterna är överviktiga [23] ) — receptorer blir oförmögna att interagera med hormonet på grund av förändringar i deras struktur eller mängd. Vid vissa typer av typ 2-diabetes kan strukturen av själva insulinet (genetiska defekter) också rubbas. Förutom fetma är riskfaktorer för typ 2-diabetes också: högre ålder, rökning , alkoholkonsumtion, arteriell hypertoni , kronisk överätning, stillasittande livsstil. I allmänhet drabbar denna typ av diabetes oftast personer över 40 år [17] [23] .

En genetisk predisposition för typ 2-diabetes har bevisats, vilket indikeras av 100 % sammanträffande av förekomsten av sjukdomen hos homozygota tvillingar . Vid typ 2-diabetes mellitus finns det ofta ett brott mot dygnsrytmen för insulinsyntes och en relativt lång frånvaro av morfologiska förändringar i bukspottkörtelns vävnader.

Sjukdomen är baserad på accelerationen av insulininaktivering eller specifik förstörelse av insulinreceptorer på membranen hos insulinberoende celler.

Accelerationen av insulindestruktion sker ofta i närvaro av portokavala anastomoser och, som ett resultat, det snabba flödet av insulin från bukspottkörteln till levern, där det snabbt förstörs.

Förstörelsen av insulinreceptorer är en konsekvens av den autoimmuna processen, när autoantikroppar uppfattar insulinreceptorer som antigener och förstör dem, vilket leder till en signifikant minskning av insulinkänsligheten hos insulinberoende celler. Effektiviteten av insulin vid samma koncentration i blodet blir otillräcklig för att säkerställa adekvat kolhydratmetabolism.

Som ett resultat utvecklas primära och sekundära störningar [23] :

• Minskad glykogensyntes
• Inbromsning av glukonidasreaktionens hastighet
• Acceleration av glukoneogenes i levern
• Glukosuri
• hyperglykemi

• Minskad glukostolerans
• Sakta ner proteinsyntesen
• Avmattning av fettsyrasyntesen
• Acceleration av frisättningen av protein och fettsyror från depån
• Fasen för snabb utsöndring av insulin i β-celler avbryts under hyperglykemi .

Som ett resultat av kränkningar av kolhydratmetabolism i cellerna i bukspottkörteln, störs mekanismen för exocytos , vilket i sin tur leder till en förvärring av störningar i kolhydratmetabolismen. Efter kränkningen av kolhydratmetabolismen börjar störningar i fett- och proteinmetabolismen naturligt utvecklas [23] .

Patogenes av komplikationer

Oavsett utvecklingsmekanismer är ett gemensamt drag för alla typer av diabetes en ihållande ökning av blodsockernivåerna och försämrad metabolism av kroppsvävnader som inte längre kan absorbera glukos [17] [24] .

• Vävnadernas oförmåga att använda glukos leder till ökad katabolism av fetter och proteiner med utveckling av ketoacidos .
• En ökning av koncentrationen av glukos i blodet leder till en ökning av det osmotiska trycket i blodet, vilket orsakar en allvarlig förlust av vatten och elektrolyter i urinen.
• En ihållande ökning av blodsockerkoncentrationen påverkar tillståndet hos många organ och vävnader negativt, vilket i slutändan leder till utvecklingen av allvarliga komplikationer, såsom diabetisk nefropati , neuropati , oftalmopati , mikro- och makroangiopati , olika typer av diabetisk koma och andra.
• Hos patienter med diabetes finns en minskning av immunsystemets reaktivitet och ett allvarligt förlopp av infektionssjukdomar .
• Andningsorgan. Diabetes mellitus kombineras ofta med lungtuberkulos. Hos patienter med diabetes mellitus kan tuberkulos uppstå som ett resultat av infektion eller endogen aktivering av dolda foci. Kroppens motstånd minskar och lungtuberkulos drabbar oftast patienter med diabetes mellitus i unga år [25] .
• Sexuellt system. Vid diabetes påverkas även reproduktionsorganen. Hos män minskar eller försvinner ofta sexuell lust, impotens uppstår ; kvinnor har infertilitet , spontana aborter, för tidig födsel, intrauterin fosterdöd, amenorré , vulvit , vaginit [25] .
• Nervösa och muskelsystem. B. M. Gekht och N. A. Ilyina särskiljer följande former av neuromuskulära störningar vid diabetes mellitus: 1) symmetriska polyneuropatier; 2) enkla eller multipla neuropatier; 3) diabetisk amyotrofi. Den vanligaste och mest specifika lesionen i nervsystemet vid diabetes är perifer diabetisk neuropati, eller diabetisk polyneurit (symmetriska polyneuropatier) [26] .

Diabetes mellitus, som till exempel hypertoni , är en genetiskt, patofysiologiskt, kliniskt heterogen sjukdom [27] .

Kliniska tecken på diabetes

I den kliniska bilden av diabetes är det vanligt att skilja mellan två grupper av symtom : större och mindre [28] .

De viktigaste symptomen inkluderar:

1. Polyuri [29]  är en ökad utsöndring av urin som orsakas av en ökning av urinens osmotiska tryck på grund av glukos löst i den (normalt finns det inget glukos i urinen). Det manifesteras av frekvent riklig urinering, inklusive på natten.
2. Polydipsi (konstant osläckbar törst) - på grund av betydande förlust av vatten i urinen och en ökning av det osmotiska trycket i blodet.
3. Polyfagi  är en konstant omättlig hunger. Detta symptom orsakas av en metabolisk störning vid diabetes, nämligen oförmåga hos celler att absorbera och bearbeta glukos i frånvaro av insulin (svält i överflöd).
4. Viktminskning (särskilt utmärkande för typ 1-diabetes) är ett vanligt symptom på diabetes som utvecklas trots ökad aptit hos patienterna. Viktminskning (och till och med utmattning) beror på ökad katabolism av proteiner och fetter på grund av uteslutningen av glukos från cellers energimetabolism.

Huvudsymtomen är mest karakteristiska för typ 1-diabetes. De utvecklas snabbt. Patienter kan vanligtvis exakt namnge datumet eller perioden för deras utseende.

Sekundära symtom inkluderar lågspecifika kliniska tecken som utvecklas långsamt över tiden. Dessa symtom är karakteristiska för både typ 1- och typ 2-diabetes:

• klåda i hud och slemhinnor ,
• torr mun
• allmän muskelsvaghet,
• huvudvärk ,
• inflammatoriska hudskador som är svåra att behandla,
• synnedsättning , _
• förekomsten av aceton i urinen vid typ 1-diabetes. Aceton är resultatet av fettförbränning [30] .

Diagnostik

Diagnos av typ 1 och typ 2 diabetes underlättas av närvaron av huvudsymptomen: polyuri , polyfagi , viktminskning. Den huvudsakliga diagnostiska metoden är dock att bestämma koncentrationen av glukos i blodet. För att fastställa svårighetsgraden av kolhydratmetabolismens dekompensation används ett glukostoleranstest .

Diagnosen "diabetes" fastställs vid sammanträffande av dessa tecken [31] :

• koncentrationen av socker (glukos) på fastande mage (8-14 timmars fasta) i kapillärblod ≥6,1 eller i venöst blod ≥ 7,0 mmol/l.
• som ett resultat av ett glukostoleranstest överstiger blodsockernivån 11,1 mmol/l (i en standardupprepning).
• Med en slumpmässig bestämning är glukosnivån ≥11,1 mmol / l.
• glykosylerat hemoglobinnivå ≥6,5 %.
• det finns socker i urinen.
• urin innehåller aceton ( se tabell Acetonuri ( aceton kan förekomma utan diabetes mellitus)).

Vissa typer av diabetes

Typ 2-diabetes mellitus är den vanligaste (upp till 90 % av alla fall i befolkningen). Typ 1-diabetes mellitus är välkänd , kännetecknad av absolut insulinberoende, tidigt debut och allvarligt förlopp. Dessutom finns det flera andra typer av diabetes, men alla manifesteras kliniskt av hyperglykemi och diabetes.

Typ 1 diabetes mellitus

Den patogenetiska mekanismen för utvecklingen av typ 1-diabetes är baserad på otillräcklig insulinsyntes och utsöndring av pankreatiska endokrina celler ( pankreatiska β-celler ), orsakade av deras förstörelse som ett resultat av exponering för vissa faktorer ( virusinfektion , stress , autoimmun) aggression och andra). Prevalensen av typ 1-diabetes mellitus i befolkningen når 10-15 % av alla fall av diabetes mellitus. Denna sjukdom kännetecknas av manifestationen av huvudsymptomen i barndomen eller tonåren, den snabba utvecklingen av komplikationer mot bakgrund av dekompensation av kolhydratmetabolism. Den huvudsakliga behandlingsmetoden är insulininjektioner , som normaliserar kroppens ämnesomsättning. Insulin administreras subkutant med hjälp av en insulinspruta, en penna eller en speciell doseringspump. Om den lämnas obehandlad fortskrider typ 1-diabetes snabbt och leder till allvarliga komplikationer som ketoacidos och diabetisk koma [32] .

Typ 2 diabetes mellitus

Patogenesen för denna typ av sjukdom är baserad på en minskning av känsligheten hos insulinberoende vävnader för verkan av insulin ( insulinresistens ). I det inledande skedet av sjukdomen syntetiseras insulin i normala eller till och med ökade mängder. Diet och viktminskning av patienten i de inledande stadierna av sjukdomen hjälper till att normalisera kolhydratmetabolismen, återställa vävnadens känslighet för insulinverkan och minska glukossyntesen på levernivån . Men när sjukdomen fortskrider minskar insulinbiosyntesen av pankreatiska β-celler , vilket gör det nödvändigt att förskriva hormonersättningsterapi med insulinpreparat.

Typ 2-diabetes når 85-90% av alla fall av diabetes mellitus i den vuxna befolkningen och manifesterar sig oftast bland personer över 40 år, som regel åtföljs det av fetma . Sjukdomen utvecklas långsamt, kursen är mild. Den kliniska bilden domineras av samtidiga symtom ; ketoacidos är sällsynt. Ihållande hyperglykemi under åren leder till utveckling av mikro- och makroangiopati , nefro- och neuropati , retinopati och andra komplikationer .

MODY-diabetes

Denna sjukdom är en heterogen grupp av autosomalt dominanta sjukdomar orsakade av genetiska defekter som leder till en försämring av den sekretoriska funktionen hos pankreatiska β-celler. MODY-diabetes förekommer hos cirka 5 % av diabetespatienterna. Det börjar i relativt tidig ålder. Patienten behöver insulin, men har, till skillnad från patienter med typ 1-diabetes, ett lågt insulinbehov och uppnår framgångsrikt kompensation. C-peptidvärdena motsvarar normen, det finns ingen ketoacidos . Denna sjukdom kan villkorligt tillskrivas de "mellanliggande" typerna av diabetes: den har egenskaper som är karakteristiska för typ 1- och typ 2-diabetes. [33]

Graviditetsdiabetes

Uppstår under graviditeten och kan försvinna helt eller förbättras avsevärt efter förlossningen . Mekanismerna för uppkomsten av graviditetsdiabetes liknar dem i fallet med typ 2-diabetes. Incidensen av graviditetsdiabetes hos gravida kvinnor är cirka 2-5 %. Även om denna typ av diabetes kan försvinna helt efter förlossningen, orsakar denna sjukdom avsevärd skada på moderns och barnets hälsa under graviditeten. Kvinnor som har haft graviditetsdiabetes under graviditeten löper större risk att senare utveckla typ 2-diabetes. Diabetes påverkan på fostret tar sig uttryck i barnets övervikt vid födseln ( makrosomi ), olika missbildningar och medfödda missbildningar . Detta symtomkomplex beskrivs som diabetisk fetopati .

Komplikationer

Sharp

Akuta komplikationer är tillstånd som utvecklas under dagar eller till och med timmar i närvaro av diabetes mellitus [34] :

• Diabetisk ketoacidos  är ett allvarligt tillstånd som utvecklas som ett resultat av ackumulering av produkter av mellanliggande fettmetabolism ( ketonkroppar ) i blodet. Det förekommer med samtidiga sjukdomar, främst infektioner, skador, operationer och undernäring. Det kan leda till förlust av medvetande och störningar av vitala kroppsfunktioner. Det är en viktig indikation för akut sjukhusvistelse. [35]
• Hypoglykemi  - en minskning av blodsockernivåerna under det normala värdet (vanligtvis under 3,3 mmol / l), uppstår på grund av en överdos av hypoglykemiska läkemedel, samtidiga sjukdomar, ovanlig fysisk aktivitet eller undernäring, dricker stark alkohol . Första hjälpen består i att ge patienten en lösning av socker eller någon söt dryck inuti, äta mat rik på kolhydrater (socker eller honung kan hållas under tungan för snabbare absorption), om det är möjligt att injicera glukagonpreparat i muskeln , injicera 40% glukoslösning i en ven (innan vitamin B 1  - förebyggande av lokala muskelspasmer).
• Hyperosmolär koma . Det förekommer främst hos äldre patienter med eller utan tidigare typ 2-diabetes och är alltid förknippat med svår uttorkning . Polyuri och polydipsi ses ofta somvarar dagar till veckor innan syndromet debuterar. Äldre människor är predisponerade för hyperosmolär koma, eftersom de är mer benägna att ha en kränkning av uppfattningen om törst. Ett annat svårt problem är förändringen i njurfunktionen (vanlig hos äldre) som stör elimineringen av överskott av glukos i urinen. Båda faktorerna bidrar till uttorkning och markant hyperglykemi. Frånvaron av metabol acidos beror på närvaron av cirkulerande insulin och/eller lägre nivåer av kontrainsulinhormoner. Dessa två faktorer hämmar lipolys och ketonproduktion . Hyperglykemi som redanleder till glukosuri , osmotisk diures, hyperosmolaritet, hypovolemi , chock och, om den inte behandlas, död. Det är en viktig indikation för akut sjukhusvistelse. På det prehospitala stadiet injiceras en hypotonisk (0,45%) lösning av natriumklorid intravenöst för att normalisera osmotiskt tryck, och med en kraftig minskning av blodtrycket administreras mezaton eller dopamin . Det är också tillrådligt (som med annan koma) att utföra syrgasbehandling .
• Mjölkacidotisk koma hos patienter med diabetes mellitus orsakas av ackumulering av mjölksyra i blodet och förekommer oftare hos patienter över 50 år mot bakgrund av kardiovaskulär, lever- och njurinsufficiens, minskad syretillförsel till vävnader och, som en resultat, ansamling av mjölksyra i vävnader. Den främsta orsaken till utvecklingen av mjölksyrakoma är en kraftig förskjutning av syra-basbalansen till syrasidan; uttorkning, som regel, observeras inte med denna typ av koma. Acidos orsakar en kränkning av mikrocirkulationen, utvecklingen av vaskulär kollaps. Kliniskt noteras grumling av medvetandet (från dåsighet till fullständig förlust av medvetande), andningssvårigheter och uppkomsten av Kussmaul-andning , blodtryckssänkning, en mycket liten mängd urin ( oliguri ) eller fullständig frånvaro av urin ( anuri ). Lukten av aceton från munnen hos patienter med mjölksyrakoma förekommer vanligtvis inte, aceton i urinen upptäcks inte. Koncentrationen av glukos i blodet är normal eller något förhöjd. Man bör komma ihåg att mjölksyrakoma ofta utvecklas hos patienter som får hypoglykemiska läkemedel från biguanidgruppen ( fenformin , buformin ). På det prehospitala stadiet injiceras en 2% läsklösning intravenöst(med införandet av saltlösning kan akut hemolys utvecklas ) och syrgasbehandling utförs.

Sen

De representerar en grupp komplikationer, vars utveckling tar månader, och i de flesta fall år av sjukdomsförloppet [34] [36] .

• Diabetisk retinopati  är skador på näthinnan i form av mikroaneurysm, plötsliga och prickiga blödningar, hårda exsudat, ödem och bildandet av nya kärl. Slutar med blödningar i ögonbotten, kan leda till näthinneavlossning. De initiala stadierna av retinopati bestäms hos 25 % av patienterna med nydiagnostiserad typ 2-diabetes mellitus. Förekomsten av retinopati ökar med 8 % per år, så att redan efter 8 år från sjukdomsdebut upptäcks retinopati hos 50 % av alla patienter och efter 20 år hos ungefär 100 % av patienterna. Det är vanligare i typ 2, graden av dess svårighetsgrad korrelerar med svårighetsgraden av nefropati . Den främsta orsaken till blindhet hos medelålders och äldre personer.
• Diabetisk mikro- och makroangiopati är en kränkning av vaskulär  permeabilitet , en ökning av deras bräcklighet, en tendens till trombos och utvecklingen av åderförkalkning (det inträffar tidigt, främst små kärl påverkas).
• Diabetisk polyneuropati  - oftast i form av bilateral perifer neuropati av typen "handskar och strumpor", med början i de nedre delarna av extremiteterna. Förlust av smärta och temperaturkänslighet är den viktigaste faktorn i utvecklingen av neuropatiska sår och ledluxationer. Symtom på perifer neuropati är domningar, brännande känsla eller parestesier som börjar i de distala delarna av extremiteten. Kännetecknas av ökade symtom på natten. Förlust av känsel leder till lätt uppkomna skador.
• Diabetisk nefropati  - njurskada, först i form av mikroalbuminuri (albuminproteinutsöndring i urinen), sedan proteinuri. Leder till utvecklingen av kronisk njursvikt .
• Diabetisk artropati  - ledvärk , "knasande", begränsning av rörlighet, en minskning av mängden ledvätska och en ökning av dess viskositet.
• Diabetisk oftalmopati inkluderar, förutom retinopati, den tidiga utvecklingen av grå starr ( linsens opacitet ).
• Diabetisk encefalopati  - mentala förändringar och humörförändringar, emotionell labilitet eller depression , diabetisk neuropati .
• Diabetisk fot  är en lesion i fötterna hos en patient med diabetes mellitus i form av purulenta-nekrotiska processer, sår och osteoartikulära lesioner, som uppstår mot bakgrund av förändringar i perifera nerver, blodkärl, hud och mjuka vävnader, ben och leder . Det är den främsta orsaken till amputation hos diabetespatienter.

Diabetes har en ökad risk att utveckla psykiatriska störningar som depression , ångestsyndrom och ätstörningar . Depression förekommer hos patienter med typ 1- och typ 2-diabetes dubbelt så ofta som den allmänna befolkningen [37] . Major depressiv sjukdom och typ 2-diabetes ökar ömsesidigt sannolikheten för varandra [37] . Allmänläkare underskattar ofta risken för komorbida psykiatriska störningar vid diabetes, vilket kan leda till allvarliga konsekvenser, särskilt hos unga patienter. [38] [39]

Behandling

Allmänna principer

För närvarande är behandlingen av diabetes mellitus i de allra flesta fall symptomatisk och syftar till att eliminera de befintliga symtomen utan att eliminera orsaken till sjukdomen, eftersom en effektiv behandling för diabetes ännu inte har utvecklats. Huvuduppgifterna för en läkare vid behandling av diabetes mellitus är [40] :

• Kompensation av kolhydratmetabolism.
• Förebyggande och behandling av komplikationer.
• Normalisering av kroppsvikt [41] .
• Patientutbildning .

Kompensation av kolhydratomsättningen uppnås på två sätt: genom att förse cellerna med insulin, på olika sätt beroende på typ av diabetes, och genom att säkerställa en enhetlig, enhetlig tillförsel av kolhydrater, vilket uppnås genom diet. [40]

Patientutbildning spelar en mycket viktig roll i diabeteskompensation. Patienten måste förstå vad diabetes mellitus är, varför det är farligt, vad han ska göra vid episoder av hypo- och hyperglykemi, hur man undviker dem, självständigt kunna kontrollera glukosnivån i blodet och ha en klar uppfattning av matens natur som är acceptabel för honom. [42]

Dietterapi

Diet för diabetes är en nödvändig del av behandlingen, liksom användningen av hypoglykemiska läkemedel eller insulin. Utan bantning är det omöjligt att kompensera för kolhydratomsättningen. Det bör noteras att i vissa fall, vid typ 2-diabetes, räcker enbart kosten för att kompensera för kolhydratomsättningen, särskilt i de tidiga stadierna av sjukdomen. Vid typ 1-diabetes är det livsviktigt för patienten att följa kosten, ett brott mot kosten kan leda till hypo- eller hyperglykemisk koma, och i vissa fall till patientens död [43] .

Dietbehandlingens uppgift vid diabetes mellitus är att säkerställa ett enhetligt och adekvat intag av kolhydrater i patientens kropp för fysisk aktivitet. Kosten ska vara balanserad vad gäller proteiner, fetter och kalorier. Lättsmälta kolhydrater bör elimineras helt från kosten, förutom i fall av hypoglykemi. Vid typ 2-diabetes är det ofta nödvändigt att korrigera kroppsvikten. [43]

Huvudkonceptet i dietbehandling av diabetes mellitus är en brödenhet . En brödenhet är ett villkorligt mått som motsvarar 10-12 g kolhydrater eller 20-25 g bröd. Det finns tabeller som anger antalet brödenheter i olika livsmedel. Under dagen bör antalet brödenheter som konsumeras av patienten förbli konstant; i genomsnitt konsumeras 12-25 brödenheter per dag, beroende på kroppsvikt och fysisk aktivitet. Det rekommenderas inte att konsumera mer än 7 brödenheter vid en måltid, det är lämpligt att organisera måltiden så att antalet brödenheter i olika måltider är ungefär detsamma. Att dricka alkohol kan leda till långvarig hypoglykemi, inklusive hypoglykemisk koma . [44] [45]

En viktig förutsättning för framgången med dietterapi är att patienten för en matdagbok, all mat som äts under dagen skrivs in i den och antalet brödenheter som konsumeras vid varje måltid och i allmänhet per dag beräknas.

Att föra en sådan matdagbok gör det i de flesta fall möjligt att identifiera orsaken till episoder av hypo- och hyperglykemi, bidrar till patientutbildning och hjälper läkaren att välja en adekvat dos av hypoglykemiska läkemedel eller insulin. [46]

Orala hypoglykemiska läkemedel

Denna grupp av läkemedel används främst för att underhålla patienter med typ 2-diabetes mellitus . Vid typ 1-diabetes är hypoglykemiska läkemedel inte effektiva.

Enligt den kemiska sammansättningen och verkningsmekanismen kan hypoglykemiska läkemedel delas in i två grupper - sulfanilamid och biguanider [47] .

Sulfanilamidberedningar är derivat av sulfonylurea och skiljer sig från varandra genom ytterligare föreningar som introduceras i huvudstrukturen. Mekanismen för sockersänkande verkan är associerad med stimulering av endogen insulinsekretion , undertryckande av glukagonsyntes , en minskning av bildningen av glukos i levern under glukoneogenes och en ökning av känsligheten hos insulinberoende vävnader för verkan av insulin. genom att öka effektiviteten av dess post-receptorverkan. [47]

Denna grupp av läkemedel används när dietbehandling är ineffektiv , behandlingen börjar med minimala doser under kontroll av den glykemiska profilen. I vissa fall sker en ökning av effektiviteten av terapi med en kombination av flera olika sulfonylureaderivat [47] .

Det finns sulfonylureapreparat [47] :

• första generationen - Tolbutamid , Karbutamid , Klorpropamid ;
• andra och tredje generationen - Glibenclamide , Glipizide, Gliclazide, Gliquidone, Glimepiride .

Biguanider är derivat av guanidin . Det finns 2 huvudgrupper [47] .

1. dimetylbiguanider ( metformin )
2. butylbiguanider ( adebit , silbin )

Mekanismen för hypoglykemisk verkan av denna grupp av läkemedel är att öka utnyttjandet av glukos i muskelvävnad genom att stimulera anaerob glykolys i närvaro av endogent eller exogent insulin . De har inte, till skillnad från sulfonamider, en stimulerande effekt på insulinutsöndringen, men de har förmågan att potentiera dess effekt på receptor- och postreceptornivåer, glukoneogenesen hämmas också och upptaget av kolhydrater i tarmen minskar något. Biguanider leder också till minskad aptit och bidrar till viktminskning.

Det bör noteras att på grund av ackumuleringen av mjölksyra som syntetiseras som ett resultat av anaerob glykolys , skiftar pH till den sura sidan och vävnadshypoxin ökar . [47]

Behandling bör börja med minimala doser av läkemedlet, öka dem i avsaknad av kompensation för kolhydratmetabolism och glukosuri. Ofta kombineras biguanider med sulfanilamidläkemedel med otillräcklig effektivitet av det senare. En indikation för utnämningen av biguanider är diabetes mellitus typ 2 i kombination med fetma. Med hänsyn till möjligheten att utveckla vävnadshypoxi bör läkemedel i denna grupp förskrivas med försiktighet till personer med ischemiska förändringar i myokardiet eller andra organ [47] .

I vissa fall kan patienter uppleva en gradvis minskning av effektiviteten av hypoglykemiska läkemedel, detta fenomen är förknippat med en minskning av den sekretoriska aktiviteten i bukspottkörteln och leder i slutändan till ineffektiviteten av hypoglykemiska läkemedel och behovet av insulinbehandling [47] .

Insulinbehandling

Behandling med insulin syftar till att maximalt möjliga kompensera kolhydratmetabolismen, förebygga hypo- och hyperglykemi och därmed förebygga komplikationer av diabetes mellitus. Insulinbehandling är livräddande för personer med typ 1-diabetes och kan användas i ett antal situationer för personer med typ 2-diabetes [48] [49] .

Indikationer för utnämning av insulinterapi [48] :

• Typ 1 diabetes
• Ketoacidos , diabetisk hyperosmolär , hyperlaccidemisk koma .
• Graviditet och förlossning vid diabetes mellitus.
• Betydande dekompensation av typ 2-diabetes mellitus .
• Bristande effekt från andra typer av behandling för typ 2-diabetes mellitus.
• Betydande viktminskning vid diabetes mellitus.
• Diabetisk nefropati .

För närvarande finns det ett stort antal insulinpreparat som skiljer sig i verkningslängd (ultrakort, kort, medium, förlängd), i reningsgrad (monotopp, monokomponent), artspecificitet (människa, gris, nötkreatur, genetiskt modifierad , etc.)

I Ryssland har bovint insulin fasats ut på grund av det stora antalet biverkningar som är förknippade med användningen av dem. Ganska ofta, när de administreras, uppstår allergiska reaktioner, lipodystrofi och insulinresistens utvecklas . [48]

Insulin finns i koncentrationer på 40 IE/ml och 100 IE/ml. I Ryssland är koncentrationen på 100 IE / ml för närvarande den vanligaste, insulin distribueras i 10 ml injektionsflaskor eller i 3 ml patroner för sprutpennor . [48] ​​[49]

Trots att insuliner delas in efter verkningstiden i kortverkande och långtidsverkande, varierar verkningstiden för insulin från person till person. I detta avseende kräver valet av insulinterapi slutenvårdsövervakning med kontroll av blodsockernivåer och val av insulindoser som är lämpliga för metabolism, kost, fysisk aktivitet. När man väljer insulinbehandling är det nödvändigt att uppnå maximal möjlig kompensation av kolhydratmetabolismen, ju mindre signifikanta dagliga fluktuationer i blodsockernivåerna är, desto lägre är risken för olika komplikationer av diabetes mellitus [48] [49] .

I frånvaro av fetma och stark emotionell stress ordineras insulin i en dos på 0,5-1 enhet per 1 kilo kroppsvikt per dag. Införandet av insulin är avsett att imitera fysiologisk utsöndring; därför ställs följande krav [48] [49] :

• Dosen insulin bör vara tillräcklig för att utnyttja glukosen som kommer in i kroppen.
• De injicerade insulinerna ska efterlikna den basala sekretionen från bukspottkörteln.
• Insuliner som administreras bör efterlikna postprandiala toppar i insulinutsöndringen.

I detta avseende finns en så kallad intensifierad insulinbehandling. Den dagliga dosen insulin delas upp mellan långverkande och kortverkande insuliner. Långverkande insuliner administreras som regel på morgonen och på kvällen och efterliknar den basala utsöndringen av bukspottkörteln. Kortverkande insuliner administreras efter varje måltid som innehåller kolhydrater, dosen kan variera beroende på de brödenheter som äts vid den måltiden. [48]

En viktig roll i valet av en dos av kortverkande insulin spelas av beräkningen av dagliga fluktuationer i insulinbehovet. På grund av kroppens fysiologiska egenskaper förändras behovet av insulin för att tillgodogöra sig en brödenhet under dagen och kan variera från 0,5 till 4 enheter insulin per XE. För att bestämma dessa indikatorer är det nödvändigt att mäta blodsockernivån efter huvudmåltiderna, att veta antalet brödenheter som äts vid denna tidpunkt och dosen av kortverkande insulin som introduceras för detta antal brödenheter. Förhållandet mellan antalet brödenheter och antalet enheter insulin beräknas. Om blodsockernivån efter en måltid är högre än normalt, så ökas insulindosen nästa dag med 1-2 enheter och det beräknas hur mycket glykeminivån har förändrats med 1 enhet insulin med samma mängd kolhydrater i en given måltid. [femtio]

Kunskap om individuella insulinbehov är en nödvändig förutsättning för full kompensation av kolhydratmetabolismen vid behandling av diabetes med hjälp av intensifierad insulinbehandling. Tack vare kunskapen om det individuella insulinbehovet per 1 brödenhet kan patienten effektivt och säkert justera dosen av kortverkande insulin beroende på måltid. [femtio]

Det finns också en metod för kombinerad insulinterapi, när en blandning av insuliner med kort och medellång eller lång verkan administreras i en injektion. Denna metod används i det labila förloppet av diabetes mellitus. Dess fördel ligger i det faktum att det låter dig minska antalet insulininjektioner till 2-3 per dag. Nackdelen är oförmågan att helt simulera den fysiologiska utsöndringen av insulin och, som ett resultat, omöjligheten av full kompensation för kolhydratmetabolism. [48]

Insulin injiceras subkutant med hjälp av en insulinspruta, en penna eller en speciell doseringspump . För närvarande, i Ryssland, den vanligaste metoden för att administrera insulin med hjälp av sprutpennor . Detta beror på större bekvämlighet, mindre obehag och enkel insättning jämfört med konventionella insulinsprutor. Sprutpennan låter dig snabbt och nästan smärtfritt ange den nödvändiga dosen insulin.

Metoden att administrera insulin med hjälp av en insulinpump är vanligare i USA och Västeuropa , men även där är den endast tillgänglig för en liten del av patienterna (i genomsnitt 2-5%). Detta beror på ett antal objektiva svårigheter, som till stor del uppväger fördelarna med denna metod för insulinadministrering. [51]

Fördelarna med denna metod inkluderar en mer exakt imitation av fysiologisk insulinutsöndring (insulinpreparat kommer in i blodomloppet hela dagen), möjligheten till mer exakt glykemisk kontroll, inget behov av att själv administrera insulin (mängden insulin som injiceras kontrolleras av pump), och risken för akuta och långvariga komplikationer minskar också avsevärt. Nackdelarna inkluderar enhetens komplexitet, problem med dess fixering på kroppen, komplikationer från den konstanta närvaron av nålen som förser blandningen i kroppen. En viss svårighet är också valet av ett individuellt arbetssätt för anordningen. Denna metod för insulinadministration anses vara den mest lovande, antalet personer som använder insulinpumpar ökar gradvis. [52]

Självkontroll

Självövervakning av glykemiska nivåer är en av huvudåtgärderna för att uppnå effektiv långsiktig kompensation av kolhydratmetabolism. På grund av det faktum att det är omöjligt på den nuvarande tekniska nivån att helt imitera bukspottkörtelns sekretoriska aktivitet, uppstår fluktuationer i blodsockernivåerna under dagen. Detta påverkas av många faktorer, de viktigaste inkluderar fysisk och emotionell stress, nivån av kolhydrater som konsumeras, samtidiga sjukdomar och tillstånd. [53]

Eftersom det är omöjligt att hålla patienten på sjukhuset hela tiden, är det patientens ansvar att övervaka tillståndet och mindre korrigeringar av doser av kortverkande insuliner. Självkontroll av glykemi kan utföras på två sätt. Den första är ungefärlig med hjälp av teststickor som bestämmer nivån av glukos i urinen med hjälp av en kvalitativ reaktion; om glukos finns i urinen bör urinen kontrolleras för aceton. Acetonuri är en indikation för sjukhusvistelse och tecken på ketoacidos . Denna metod för att bedöma glykemi är ganska ungefärlig och tillåter inte att fullständigt övervaka tillståndet för kolhydratmetabolism [53] .

En mer modern och adekvat metod för att bedöma tillståndet är användningen av glukometrar . En glukosmeter är en anordning för att mäta glukosnivåer i organiska vätskor (blod, cerebrospinalvätska , etc.). Det finns flera mätmetoder. På senare tid har bärbara glukometrar för mätningar i hemmet blivit utbredda. Det räcker att placera en droppe blod på en engångsindikatorplatta som är fäst vid enheten för glukosoxidasbiosensorn, och inom några sekunder är nivån av glukos i blodet (glykemi) känd.

Det bör noteras att avläsningarna av två glukometer från olika företag kan skilja sig åt, och nivån av glykemi som visas av glukometern är som regel 1-2 enheter högre än den faktiska. Därför är det önskvärt att jämföra avläsningarna av glukometern med de data som erhållits under undersökningen på kliniken eller sjukhuset.

Funktioner i behandlingen av vissa typer av diabetes

Behandling av typ 1-diabetes mellitus

Huvudåtgärderna för typ 1-diabetes är inriktade på att skapa ett adekvat förhållande mellan absorberade kolhydrater, fysisk aktivitet och mängden insulin som injiceras.

• Dietterapi  - minska kolhydratintaget, kontrollera mängden kolhydratmat som konsumeras. Det är en hjälpmetod och är endast effektiv i kombination med insulinbehandling.
• Fysisk aktivitet - säkerställa en adekvat arbets- och vilaregim, säkerställa en minskning av kroppsvikten till det optimala för en given person, kontroll av energiförbrukning och energikostnader.
• Insulinersättningsterapi är valet av basnivån  för förlängda insuliner och lindring av blodsockerhöjningar som uppstår efter att ha ätit, med kortverkande och ultrakortverkande insuliner.
• Bukspottkörteltransplantation  - vanligtvis utförs en kombinerad njur- och bukspottkörteltransplantation, därför utförs operationer hos patienter med diabetisk nefropati . Om det lyckas, ger ett komplett botemedel mot diabetes .
• Bukspottkörtelöcelltransplantation är  den senaste trenden inom kardinalbehandling av typ 1-diabetes mellitus. Transplantation av de Langerhanska öarna utförs från en kadaverisk donator och kräver, precis som vid bukspottkörteltransplantation, noggrant urval av en donator och kraftfull immunsuppression .

Behandling av typ 2-diabetes mellitus

Behandlingsmetoder som används vid typ 2-diabetes kan delas in i 3 huvudgrupper. Dessa är icke-läkemedelsterapi som används i de tidiga stadierna av sjukdomen, läkemedelsterapi som används för dekompensation av kolhydratmetabolism och förebyggande av komplikationer under hela sjukdomsförloppet. Nyligen har en ny behandlingsmetod dykt upp - gastrointestinal kirurgi [54] .

Icke-drogterapi

• Dietterapi  - minska intaget av lättillgängliga kolhydrater, kontrollera mängden kolhydratmat som konsumeras, föredrar mat som innehåller kostfiber.
• Växtbaserade hypoglykemiska medel  - hjälper till att uppnå kompensation av kolhydratmetabolism.
• Doserad fysisk aktivitet - säkerställer en adekvat arbets- och vilaregim, säkerställer en minskning av kroppsvikten till det optimala för en given person, kontroll av energiförbrukning och energikostnader.
• Upphör med att dricka alkohol starkare än 9 grader.

Det finns inga bevis för nytta av kosttillskott för diabetes som vitaminer och mineraler (förutom i uppenbara fall av brist på vitaminer eller mineraler i kroppen), örtpreparat (till exempel kanel ). I synnerhet, trots ett stort intresse för användningen av antioxidanter ( vitamin E , vitamin C , karoten ) vid behandling av diabetes, visar bevisen inte bara ingen förbättring av glykemisk kontroll och förebyggande av utvecklingen av komplikationer när man tar antioxidanter, utan pekar också på till den potentiella skadan av vitamin E, karoten och andra antioxidanter. Resultaten av studier om användningen av kosttillskott som krom , magnesium och D-vitamin vid diabetes mellitus är motsägelsefulla på grund av skillnader i doser, initiala och uppnådda nivåer av dessa mikronäringsämnen i kroppen, etc. [55]

Medicinsk terapi

• Orala hypoglykemiska läkemedel  används för att stimulera utsöndringen av ytterligare insulin från bukspottkörtelns β-celler för att återställa normala blodsockernivåer.

• Sulfonylurea ( Tolbutamid , Karbutamid, Klorpropamid, Glibenclamid , Glipizid, Gliclazide, Gliquidone, Glimepiride ) ökar insulinutsöndringen av betaceller i bukspottkörteln .
• Prandiala glykemiska regulatorer ( Repaglinide , Nateglinide ) är sekretagoger med snabb absorption och en kort period av hypoglykemisk verkan.
• Biguanider ( metformin ) minskar absorptionen av glukos i tarmen och dess produktion i levern, ökar vävnadernas känslighet för verkan av insulin.
• Tiazolidindioner ( rosiglitazon , pioglitazon ) stimulerar de genetiska mekanismerna som är involverade i glukosmetabolismen, ökar vävnadernas känslighet för glukos.
• α-glykosidashämmare ( akarbos ) hämmar intestinala enzymer som bryter ner komplexa kolhydrater till glukos och minskar därigenom glukosabsorptionen på tarmnivå. [56]

• ersättningsinsulinbehandling när andra åtgärder är ineffektiva. [57]

Förebyggande av komplikationer

• Kontroll av blodtrycket, företräde ges till metaboliskt neutrala ( ACE-hämmare , sartaner ) och metaboliskt positiva ( moxonidin ) läkemedel.
• Utnämningen av lipidsänkande terapi: olika läkemedel från gruppen statiner (kontroll av TG , LDL och en ökning av HDL och en minskning av utvecklingen av retinopati, neuropati, kranskärlssjukdom ), statiner (kontroll av LDL, en minskning vid kranskärlssjukdom). Kombinationen av fenofibrat och statiner hos högriskpatienter med en historia av makrovaskulära komplikationer.

Metabolisk kirurgi vid behandling av typ 2-diabetes mellitus

För närvarande finns det inga konservativa behandlingar som kan bota typ 2-diabetes. Samtidigt ger ämnesomsättningskirurgi i form av gastrisk och biliopankreatisk bypass-operation mycket stora chanser till ett fullständigt botemedel (80-98%). Dessa operationer används för närvarande mycket ofta för radikal behandling av övervikt. Som bekant är typ 2-diabetes mycket vanligt hos överviktiga patienter som en komorbid patologi. Det visade sig att utförandet av sådana operationer inte bara leder till normalisering av vikt, utan också helt botar diabetes i 80-98% av fallen [58] . Detta uppnår en stabil klinisk och laboratoriemässig remission med normalisering av glukosnivåer och avlägsnande av insulinresistens [54] [59] .

Detta fungerade som utgångspunkt för forskning om möjligheten att använda sådan metabolisk kirurgi för radikal behandling av typ 2-diabetes mellitus hos patienter inte bara med fetma, utan även med normalviktiga eller måttliga överviktiga (med ett BMI på 25–30). Det är i denna grupp som andelen fullständig remission når 100 % [60] .

Typ 1-diabetes och graviditet

Diabetes mellitus är inte en kontraindikation för graviditet. Hyperglykemi kan leda till diabetisk fetopati - detta är ett komplex av komplikationer hos fostret som kan leda till makrosomi - fostrets stora storlek, en ökning av barnets inre organ: hjärtat, levern, mjälten, det kan vara neuralgisk störningar och andnödssyndrom. Diabetisk fetopati leder mycket ofta till för tidig födsel, asfyxi hos fostret vid födseln observeras. Det finns en ökad risk för intrauterin fosterdöd i de tidiga stadierna av graviditeten 4-8 veckor.

Prognos

För närvarande är prognosen för alla typer av diabetes mellitus villkorligt gynnsam, med adekvat behandling och kostefterlevnad bibehålls arbetsförmågan. Progressionen av komplikationer saktar ner avsevärt eller upphör helt. Det bör dock noteras att i de flesta fall, som ett resultat av behandling, elimineras inte orsaken till sjukdomen, och terapin är endast symptomatisk.

Se även

• Diabetes hos katter

Anteckningar

1. ↑ Databas för sjukdomsontologi  (engelska) - 2016.
2. ↑ Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu - 2018-06-29 - 2018.
3. ↑ Diabetes mellitus (kort översikt) . Dr Sokolovs bibliotek. Datum för åtkomst: 14 september 2009. Arkiverad från originalet den 29 augusti 2011. (ryska)
4. ↑ Klinisk endokrinologi, 2002 .
5. ↑ Diabetes mellitus hos katter . Veterinarka.ru. Datum för åtkomst: 16 september 2009. Arkiverad från originalet den 29 januari 2012. (ryska)
6. ↑ 1 2 3 4 Diabetes. "Söt sjukdom" . Hämtad 7 augusti 2009. Arkiverad från originalet 18 augusti 2011. (ryska)
7. ↑ 1 2 McLeod, John James Richard . Encyclopedia Around the World . Hämtad 19 maj 2017. Arkiverad från originalet 18 augusti 2011. (obestämd)
8. ↑ Diabetes har alltid funnits . ayzdorov.ru . Hämtad 31 juli 2009. Arkiverad från originalet 24 december 2012. (ryska)
9. ↑ Inhemsk endokrinologis historia (otillgänglig länk) . Institutionen och kliniken för endokrinologi , St. Petersburg State Medical Academy (30 januari 2009). Hämtad 19 maj 2017. Arkiverad från originalet 18 augusti 2011. (obestämd) 
10. ↑ Miljoner markerar världsdiabetesdagen . Pressmeddelande  (eng.) (pdf)  (inte tillgänglig länk) . IDF . Hämtad 19 maj 2017. Arkiverad från originalet 18 augusti 2011.
11. ↑ American Diabetes Association. Diagnos och klassificering av diabetes  mellitus  // Diabetesvård. - 2010. - Januari ( vol. 33 , nr 1 ). - S. 62-9 . — PMID 20042775 . Arkiverad från originalet den 23 november 2017.
12. ↑ 1 2 Kaminsky A. V. , Kovalenko A. N. Diabetes mellitus och fetma: en klinisk guide för diagnos och behandling. - K . : Salyutis, 2010. - 256 sid. - 500 exemplar.
13. ↑ Cirka 415 miljoner människor i världen har diabetes, 50 % vet inte om det Arkivkopia daterad 15 december 2019 på Wayback Machine // RIA Novosti , 04/06/2016
14. ↑ Clinical Endocrinology, 2002 , sid. 213.
15. ↑ 1 2 Watkins, 2006 , sid. femton.
16. ↑ Clinical Endocrinology, 2002 , sid. 209-213.
17. ↑ 1 2 3 4 5 6 Mikhailov, 2001 , sid. 117-124.
18. ↑ Klinisk patofysiologi: Lärobok för universitetsstudenter / Almazov V.A. - 3:e upplagan, reviderad och kompletterad. - S:t Petersburgs delstat. honung. universitet. I.P. Pavlova; M.: VUNMTs: Peter, 1999. - S. 209-213.
19. ↑ Endokrinologi . Ed. N. Lavina. Per. från engelska - M. , Practice, 1999. - 1128 s. ISBN 5-89816-018-3
20. ↑ 1 2 3 Vaxillaire M., Froguel P. Monogen diabetes hos unga, farmakogenetik och relevans för multifaktoriella former av typ 2-diabetes   // Endocr . Varv. : journal. - 2008. - Maj ( vol. 29 , nr 3 ). - S. 254-264 . - doi : 10.1210/er.2007-0024 . — PMID 18436708 .
21. ↑ Clinical Endocrinology, 2002 , sid. 213-216.
22. ↑ 1 2 3 Mikhailov, 2001 , sid. 120-121.
23. ↑ 1 2 3 4 5 Mikhailov, 2001 , sid. 121-122.
24. ↑ Mikhailov, 2001 , sid. 123-127.
25. ↑ 1 2 Borodina V.D., Bagramyan D.V. KOMPLIKATIONER AV DIABETES MELLITUS  // Proceedings of the VIII International Student Electronic Scientific Conference "Student Scientific Forum". - 2016. Arkiverad 20 mars 2016.
26. ↑ Gekht B.M., Ilyina N.A. Neuromuskulära sjukdomar. - M. : Medicin, 1982. - 352 sid.
27. ↑ Clinical Endocrinology, 2002 , sid. 220.
28. ↑ Clinical Endocrinology, 2002 , sid. 223-227.
29. ↑ Diabetes mellitus:: Diet, tillåtna och förbjudna livsmedel för diabetes mellitus - 47MedPortal.ru (31 januari 2016). Hämtad 7 augusti 2016. Arkiverad från originalet 27 augusti 2016. (ryska)
30. ↑ Stroev Yu. I. et al.: Diabetes mellitus. St Petersburg, 1992
31. ↑ Clinical Endocrinology, 2002 , sid. 249-253.
32. ↑ Typ 1-diabetes . Hämtad 31 juli 2009. Arkiverad från originalet 4 mars 2016. (ryska)
33. ↑ Vad är MODY-diabetes? (inte tillgänglig länk) . Hämtad 31 juli 2009. Arkiverad från originalet 24 mars 2016. (ryska) 
34. ↑ 1 2 Clinical endocrinology, 2002 , sid. 225-253.
35. ↑ Patogenetiska och kliniska aspekter av diabetes Arkiverad 2 maj 2007 på Wayback Machine {{subst:not AI}}
36. ↑ Clinical Endocrinology, 2002 , sid. 221-223.
37. ↑ 1 2 Gonzalez JS. Depression // Typ 1 Diabetes Sourcebook / Peters A, Laffel L, eds. - Alexandria, VA: American Diabetes Association, 2013. - P. 169-179.
38. ↑ Ducat L et al. The Mental Health Comorbidities of Diabetes  (engelska)  // JAMA . - doi : 10.1001/jama.2014.804 .
39. ↑ Nancy A. Melville Mental-hälsorisker för diabetes underkänd Arkiverad 23 juli 2014 på Wayback Machine  - Medscape News
40. ↑ 1 2 Clinical endocrinology, 2002 , sid. 254.
41. ↑ http://47medportal.ru . Diabetes mellitus:: Diet, tillåtna och förbjudna livsmedel för diabetes - 47MedPortal.ru Medicinsk portal 47MedPortal.RU . RomanMed :: 47MedPortal.RU (31 januari 2016). Hämtad 7 augusti 2016. Arkiverad från originalet 27 augusti 2016. (ryska)
42. ↑ Watkins, 2006 , sid. 22-27.
43. ↑ 1 2 Clinical endocrinology, 2002 , sid. 255-259.
44. ↑ Insulinbehandling för typ 2-diabetes . Datum för åtkomst: 31 juli 2009. Arkiverad från originalet den 22 juli 2009. (ryska)
45. ↑ Diabetesdiet . Hämtad 31 juli 2009. Arkiverad från originalet 2 september 2011. (ryska)
46. ↑ Diabetesutbildningsprogram (otillgänglig länk) . Hämtad 31 juli 2009. Arkiverad från originalet 22 maj 2008. (ryska) 
47. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 Clinical Endocrinology, 2002 , sid. 259-263.
48. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 Clinical Endocrinology, 2002 , sid. 263-270.
49. ↑ 1 2 3 4 Watkins, 2006 , sid. 34-40.
50. ↑ 1 2 IX. intensiv insulinbehandling. (inte tillgänglig länk) . Hämtad 8 augusti 2009. Arkiverad från originalet 18 augusti 2011. (ryska) 
51. ↑ Watkins, 2006 , sid. 46.
52. ↑ Watkins, 2006 , sid. 38.
53. ↑ 1 2 Watkins, 2006 , sid. 42-46.
54. ↑ 1 2 Francesco Rubino. Operation "Diabetes"  // I vetenskapens värld . - 2017. - Nr 8/9 . - S. 84-90 . Arkiverad från originalet den 30 september 2017.
55. ↑ Evert AB , Boucher JL , Cypress M. , Dunbar SA , Franz MJ , Mayer-Davis EJ , Neumiller JJ , Nwankwo R. , Verdi CL , Urbanski P. , Yancy Jr. WS Nutritionsterapirekommendationer för hantering av vuxna med diabetes.  (engelska)  // Diabetesvård. - 2014. - Januari ( vol. 37 Suppl 1 ). - S. 120-143 . - doi : 10.2337/dc14-S120 . — PMID 24357208 .
56. ↑ Typ 2-diabetes . Hämtad 31 juli 2009. Arkiverad från originalet 12 februari 2015. (ryska)
57. ↑ Distergova O. V. Riktlinjer för behandling av diabetes mellitus. Omsk, 1996
58. ↑ Pories WJ et al. Vem skulle ha trott det? En operation visar sig vara den mest effektiva behandlingen för diabetes mellitus hos vuxna  (engelska)  // Annals of Surgery: journal. - 1995. - Vol. 222 , nr. 3 . - s. 339-352 . Arkiverad 2 maj 2021.
59. ↑ Garth H. Ballantyne, Annette Wasielewski, John K. Saunders. Kirurgisk behandling av typ II-diabetes mellitus: förändringar i HOMA-insulinresistens under det första året efter laparoskopisk Roux-en-Y gastrisk bypass (LRYGB) och laparoskopisk justerbar gastrisk banding (LAGB  )  // Obesitaskirurgi. — 2009-07-23. — Vol. 19 , nr. 9 . - P. 1297-1303 . — ISSN 0960-8923 . - doi : 10.1007/s11695-009-9870-2 . Arkiverad från originalet den 30 september 2017.
60. ↑ Scopinaro N. Prospektiv kontrollerad studie av effekten av BPD på typ 2-diabetes och metabolt syndrom hos patienter med 25-35 BMI. IFSO:s 14:e världskongress. 26-29 augusti 2009, Paris, Frankrike

Länkar

• Internationella  diabetesfederationen . Hämtad 7 augusti 2009. Arkiverad från originalet 18 augusti 2011.
•  American Diabetes Association . Hämtad 7 augusti 2009. Arkiverad från originalet 18 augusti 2011.
• Ryska diabetesföreningen . Hämtad 7 augusti 2009. Arkiverad från originalet 20 augusti 2011. (ryska)
• Standardvård för patienter med diabetes mellitus. Diagnostik. Behandling. Mediciner. Godkänd på order av ministeriet för hälsa och social utveckling i Ryska federationen nr 262 av 04/07/2005 . Hämtad 3 januari 2011. Arkiverad från originalet 18 augusti 2011. (ryska)
• Rapport från expertkommissionen om diabetes mellitus.  Rapport från kommittén för diagnos och klassificering av diabetes mellitus . Hämtad 7 augusti 2009. Arkiverad från originalet 18 augusti 2011.
• [invalidnost.com/publ/2-1-0-5/ Funktionshinder vid diabetes] . Hämtad 20 augusti 2011. Arkiverad från originalet 20 augusti 2011. (ryska)
• Timium LLC. Diabetes kalkylator . - Diabetikerräknare, för att beräkna antalet brödenheter i produkter, mängden av produkten och doseringen av insulin .. Tillträdesdatum: 3 maj 2014. (ryska)

Litteratur

• Astamirova H., Akhmanov M. Handbok för en diabetiker. Femte alternativet. - M . : Eksmo, 2010. - 7000 exemplar.  - ISBN 978-5-699-42830-4 .
• Astamirova H., Akhmanov M. Stort uppslagsverk över en diabetiker. - M . : Eksmo, 2003. - 5000 ex.  — ISBN 5-699-04606-2 .
• Klinisk endokrinologi. Guide / N. T. Starkova. - 3:e uppl. revideras och ytterligare .. - St. Petersburg. : Peter , 2002. - 576 sid. — (”Doktorns följeslagare”). - ISBN 5-272-00314-4 .
• Mikhailov VV Grunderna i patologisk fysiologi. En guide för läkare / B. M. Sagalovich. — M .: Medicin , 2001. — 704 sid. — ISBN 5-225-04458-1 .
• Nickberg I.I. , Tchaikovsky I.A., Akhmanov M.S. Behandling av diabetes under 2000-talet. Verklighet, myter, perspektiv. - St Petersburg. : Vector, 2011. - (School of Diabetes). - 2000 exemplar.  — ISBN 978-5-9684-1714-5 .
• Rubin A. L. Diabetes for Dummies = Diabetes for Dummies. - 2:a uppl. - M . : " Dialektik ", 2006. - S. 496. - ISBN 0-7645-6820-5 .
• Watkins P. J. Diabetes mellitus = ABC of Diabetes / per. från engelska. D. E. Decks, red. M. I. Balabolkina. - 2. - M . : Binom, 2006. - 134 sid. - 3000 exemplar.  — ISBN 5-9518-0156-7 .
• Fadeev P. A. Diabetes mellitus i detaljerna om diagnos och behandling. - M .: "Eksmo", 2016. - 304 sid.
• Yagudina R. I., Kulikov A. Yu., Arinina E. E. Farmakoekonomi av typ 2-diabetes mellitus // M .: OOO Medical Information Agency, 2011. - 352C.
• John A. Colwell Diabetes

Ordböcker och uppslagsverk	Stor dansk Brockhaus och Efron judiska Brockhaus och Efron italienska runt världen Larussa Litet Brockhaus och Efron Britannica (online) Britannica (online) Treccani Universalis Hjälp RIA
I bibliografiska kataloger GND : 4070446-4 J9U : 987007550681505171 LCCN : sh85037456 NDL : 00573283 NKC : ph114310 NSK : 000226166

Diabetologi
Diabetes Nedsatt glukostolerans Tillstånd associerade med överskott av insulin
Kliniska stadier av diabetes Prediabetes eller giltiga riskklasser Nedsatt glukostolerans Explicit (uppenbar) diabetes mellitus
Klassificering av diabetes Kliniska klasser Typ 1 diabetes mellitus ( IDDM ) Typ 2 diabetes mellitus hos personer med normal kroppsvikt Typ 2 diabetes mellitus hos överviktiga individer Diabetes mellitus under graviditeten Latent autoimmun diabetes hos vuxna ( LADA ) Undernäringsrelaterad diabetes mellitus (tropisk) Icke-immuna former av diabetes mellitus hos barn Juvenil NIDSD MODY diabetes neonatal diabetes mellitus DIDMOAD syndrom (Wolfram syndrom) Ahlströms syndrom Mitokondriell diabetes mellitus : MELAS syndrom , diabetes mellitus med dövhet Komplikationer av behandlingen Allergiska reaktioner på insulintillförsel ( anafylaktisk chock ) Hypoglykemisk koma kroniskt insulinöverdossyndrom Lipodystrofi Komplikationer av diabetes Akut ( diabetisk koma ) Ketoacidos mjölksyra Hyperosmolär koma Sent Mikroangiopati ( diabetisk retinopati , diabetisk nefropati ) Makroangiopati diabetisk fot Diabetisk neuropati Mauriacs syndrom Nobekurs syndrom Skador på andra organ och system
Överskott av insulin hypoglykemi Hypoglykemiskt syndrom kroniskt insulinöverdossyndrom insulinom Nesidioblastos Hypoglykemisk koma Insulin-komatös behandling
se även Langerhanska öar : alfacell , betacell , deltacell Hormoner : Insulin , Glukagon , Kortisol , Tillväxthormon , Noradrenalin , Leptin , Somatostatin Glukos Ketonkroppar Dietterapi för diabetes brödenhet Sötningsmedel insulinbehandling Tabletterade antidiabetiska medel Växtbaserade hypoglykemiska medel Självhantering för diabetes Världsdiabetesdagen Sekundära former av diabetes Glukometer