Allergi | |
---|---|
| |
ICD-10 | T 78,4 |
MKB-10-KM | T78.40 |
ICD-9 | 995,3 |
SjukdomarDB | 33481 |
Medline Plus | 000812 |
eMedicine | med/1101 |
Maska | D006967 |
Mediafiler på Wikimedia Commons |
Allergi ( antikgrekiska ἄλλος - annan, annorlunda, främmande + ἔργον - verkan) är en organisms överkänslighet utvecklad av det adaptiva immunsystemet som svar på icke-infektiösa miljöämnen, inklusive icke-infektiösa komponenter i vissa smittsamma organismer [1] [2] . Allergier förekommer hos vissa människor mot ämnen som vanligtvis är ofarliga för de flesta, kallade allergener [3] , och allergiska reaktioner i sig är onormala reaktioner från immunsystemet på sådana ämnen [2] . En allergi uppstår vid upprepad exponering för ett allergen på en organism som tidigare sensibiliserats av detta allergen. Sensibilisering leder dock inte nödvändigtvis till allergi [4] .
Bland vanliga människor och i vetenskapliga kretsar används termen "allergi" i ordets vida betydelse för att hänvisa till eventuella överkänslighetsreaktioner [5] . Trots försök att standardisera och skilja mellan termerna "överkänslighet" och "allergi" fortsätter dessa termer att användas ganska felaktigt [1] . I kliniska riktlinjer brukar begreppet "allergi" användas i snäv mening - i relation till IgE-medierade överkänslighetsreaktioner, i vissa fall tillämpas det på störningar med fördröjda reaktioner eller cellmedierade reaktioner. I fall av negativa reaktioner på mat eller läkemedel kan användningen av termen generellt hänvisa till vilken överkänslighetsreaktion som helst [6] . Det finns också rekommendationer att begränsa användningen av termen till typ I överkänslighetsreaktioner mot normalt ofarliga ämnen [5] . I vardagen är användningen av begreppet mycket bredare upp till beteckningen av ens inställning till något irriterande eller obekvämt [7] .
Allergiska sjukdomar i den mänskliga befolkningen förekommer ganska ofta och i ökande takt över tiden, till exempel i Ryssland i början av 2000-talet, beroende på region, 10-35% av befolkningen [8] [9] . Över hela världen förekommer minst en allergisk sjukdom hos 8-10 % av människorna [10] . Allergiska sjukdomar förekommer även hos andra djur [11] .
Det bästa sättet att behandla allergier är att undvika kontakt med allergenet [12] .
Det finns andra mekanismer som liknar allergier. Pseudo- allergi kallas överkänslighet som uppstår vid första kontakt med ett medel, utan föregående sensibilisering, och är icke-IgE-medierad, medan manifestationerna av pseudo-allergiska reaktioner är mycket lika allergiska [13] . Förutom matallergier finns det även matintoleranser., som orsakas av icke-immunologiska reaktioner hos organismen [14] . Vid autoimmuna sjukdomar, som vid allergier, är även det adaptiva immunförsvaret inblandat, men det reagerar redan inte på främmande, utan på sina egna antigener, och attackerar sina egna friska celler, vilket bör förhindras av kroppens försvarsmekanismer, medan allergier och autoimmunitet skiljer sig åt i typerna av T-hjälpare [15] [16] .
Termen "allergi" introducerades av den österrikiske barnläkaren och immunologen Clemens Pirke [17] 1906 under gemensam forskning med Bel Schick om serumsjuka [18] [19] och reaktion på tuberkulin (Pirke hudallergisk reaktion ) hos vaccinerade med vaccinia . Han märkte att hos några av hans patienter kunde de observerade symtomen orsakas av vissa ämnen ( allergener ) från miljön: damm , växtpollen , vissa typer av mat . På den tiden var hans idé att immunförsvaret, som dittills bara ansågs vara skyddande, också kunde skada kroppen revolutionerande och uppfattades till en början med misstro. Det bör noteras att vid den tiden hade Charles Richet redan introducerat termen " anafylaxi ", som blev allt mer populär , men av honom betraktades inte som en individuell egenskap hos organismen, utan som inneboende i arten (en liknande definition av allergi) gavs i Great Soviet Encyclopedia av den första upplagan [20] ). Då ansågs immunitet och överkänslighet som olika manifestationer av samma fysiologiska process, vilket återspeglades i källorna från det tidiga 1900-talet, då "allergi" och "immunreaktion" ibland betraktades som synonymer. Pirquets första rapport om hans teori upprättades 1903. 1911 klargjorde han att han introducerade denna term endast för patologiska processer relaterade till immunologiska reaktioner, nämligen till de där antigen- antikroppskomplexet är involverat [21] .
Senare, fram till andra hälften av 1900-talet, ersattes förståelsen av anafylaxi ofta av termen allergi, vilket tillskrev det till immunitetsegenskaperna och inte till förändrad immunreaktivitet , och ibland ingick också egenart i den . En liknande användning av termen återspeglas också i dess nominella användning av allmänheten för att beteckna en negativ inställning till något eller någon som inte har något att göra med dess direkta betydelse [21] .
Immunologerna Philip Gell och Robin Coombs uppmärksammade 1963 den felaktiga användningen av termen allergi vid den tiden och föreslog en klassificering av "allergiska reaktioner som orsakar vävnadsskada" istället för termen överkänslighet, enligt vilken 4 typer urskiljdes [21] [22] :
På 1970 -talet introducerade sovjetiska och ungerska immunologer, Ado Andrey Dmitrievich och Paul Kallo , termerna " pseudo -allergi" (ej förknippad med immunmekanismer) med manifestationer som liknar allergier och ibland till ämnen som är allergener, och mekanismen av dess utveckling beskrevs, inte associerad med bildandet av ett antigen-antikroppskomplex, utan med andra verkningsmekanismer av ämnen som orsakar dem på samma mastceller och lymfocyter [21] [23] [24] . Det vill säga, som ett resultat, utvecklas det, orsakat av frisättningen av histamin , bradykinin , etc., men av andra icke-immunologiska patofysiologiska mekanismer, samma yttre kliniska symptom och bild som med allergier.
År 2001, i EAACI nomenclature description , och 2004 WAO korrigerades beskrivningen av allergi, enligt vilken överkänslighet ska förstås som symtom och tecken orsakade av ett visst irriterande ämne i en dos som tolereras av normala människor. Överkänslighetsreaktioner är indelade i [21] :
Så till exempel är följande reaktioner på mat uppdelade [8] :
År 2001 rekommenderade EAACI också att använda termen "icke-allergisk anafylaxi" istället för "pseudo-allergisk reaktion" [21] .
Trots detta fortsätter vissa författare och läkare att använda termen överkänslighet i förhållande till processer som endast orsakas av immunologiska mekanismer, och allergi i förhållande till endast oönskade immunreaktioner i kroppen [21] .
Denna artikel avser främst överkänslighet medierad av immunglobuliner E (antikroppar E, IgE). För andra typer av överkänslighet eller allergiska reaktioner, se Överkänslighet .
Allergier är immunsvar ( typ I överkänslighetsreaktioner ) där vissa människor och djur producerar antikroppar (immunoglobuliner E) mot specifika proteiner . När dessa ämnen leder till en överkänslighet i kroppen kallas de för allergener. Allergi bör särskiljas från autoimmuna reaktioner: en autoimmun process inträffar när normala vävnader i kroppen förändras under påverkan av eventuella skadliga faktorer på ett sådant sätt att antigena determinanter uppträder och öppnar sig i proteinerna i dessa vävnader och känsligheten för förvärvade autoantigener ökar.
Den första typen av överkänslighet kännetecknas av överdriven aktivering av mastceller (mastocyter) och basofiler av immunglobuliner E (IgE), som förvandlas till ett allmänt inflammatoriskt svar , vilket kan leda till olika symtom, från benigna ( rinnande näsa , klåda ) till liv. hotfull ( anafylaktisk chock ).
Allergi är en vanlig överkänslighetsreaktion. Många data indikerar förekomsten av en ärftlig predisposition för allergier. Så föräldrar med allergier löper större risk att få ett barn med samma immunitetsfunktion än friska par. Det finns dock ingen strikt överensstämmelse mellan överkänslighet mot vissa allergener mellan föräldrar och barn.
Kroppens immunsystem är ansvarigt för att upprätthålla homogeniteten och individualiteten hos den genetiska och antigena komponenten i varje organism på cellulära och molekylära nivåer, huvudsakligen för att upprätthålla antigen homeostas . I händelse av att främmande (andra än den givna organismen) genetisk och antigen information kommer in i kroppen, känner den igen den, neutraliserar den, förstör den och tar bort den från kroppen, samtidigt memorerar den denna information på cellnivå i fall den går in igen. Denna process sker i kroppen hela tiden, eftersom många exogena främmande ämnen, främst patogener , ständigt kommer in i den utifrån och också bildas i kroppen själv i processen för cellreproduktion och deras vitala aktivitet (fragment och delar av celler) , inklusive de som dog till följd av apoptosbiomolekyler syntetiserade med defekter på grund av fel i läsning och kopiering av gener ( mutationer i genomsnitt uppträder cirka 1 miljon per delningscykel av alla kroppsceller), etc.). Sådana medel som bär främmande information och interagerar med vilka utlöser immunförsvarsmekanismen kallas antigener. Antigener kan bilda immunologisk tolerans , immunsvar , allergi och kallas respektive tolerogener, immunogener , allergener . Allergener kan vara proteiner och haptener . Förutom immunkompetenta i immunsystemet finns det också fysiska, kemiska, immunbiologiska faktorer som ger ospecifikt skydd i kroppen : ett avskallande stratum corneum epidermis , organiska syror i utsöndringen av svett och talgkörtlar , fagocyter , komplementsystemet , lysozym , interferoner , kininer , akutfasproteiner , cilierade epitel , eosinofiler etc. Dessutom övervakar immunsystemet idiotyper genom att producera anti-idiotypiska antikroppar [9] .
I vissa fall, under loppet av ett immunsvar, inträffar ett patologiskt förlopp av immunreaktivitet med skada inte bara på ett främmande ämne, utan också på de cellulära och icke-cellulära strukturerna i ens egen kropp, vilket påverkar funktionerna i de flesta vävnader , organ och kroppssystem . Till skillnad från normala immunsvar, uppträder i allergiska reaktioner dessutom [9] :
Det bör noteras att klassificeringen av allergier är relativt villkorad, eftersom det i praktiken, beroende på allergenet, kroppens egenskaper, komorbiditeter, det finns kombinationer av olika typer av allergier, en kombination av allergier med ett immunsvar, en kombination av allergiska reaktioner med hyperreaktivitet av icke-allergisk natur. Praktiskt betydelsefulla är följande klassificeringar [9] :
av allergenets ursprungPatogenetiska mekanismer för utveckling av olika typer av allergier [9] :
Sorts | Allergen | Processer | Val | ||
---|---|---|---|---|---|
sensibiliseringsstadiet | patobiokemiskt stadium | patofysiologiskt stadium | |||
jag | pollen, animaliska och växtproteiner, läkemedel, organiska och oorganiska kemikalier | bearbetning av fagocyter → presentation till T- och B-lymfocyter → ackumulering av specifika kloner av plasmaceller → syntes av IgE och IgG 4 → fixering av immunglobuliner på målceller (mastceller, basofiler ) | bildning av allergen-IgE-komplexet → omedelbar degranulering av målceller med frisättning av allergimediatorer, migration av andra ordningens målceller (eosinofiler, neutrofiler , lymfocyter, monocyter ) och deras syntes av mediatorer | ökad permeabilitet för mikrokärl, vävnadsödem, försämrad mikrocirkulation, spasmer i bronkioler och tarmar, ökad utsöndring av slem, skador på celler och andra strukturer | ECF , NCF , TNF , LTB 4 , LTS 4 , LTD 4 , kininer, histamin, serotonin , PGF 2α , PGD 2 , PGD 4 , PGI 2 , TXA 2 , IL-1 , -2 , -3 , -4 , -5 , -6 , GM-CSF , kemokiner , adenosin , y-IFN , hydrolaser , arisulfatas , superoxider , fria radikaler , lipidperoxider |
II | kemikalier med obetydlig M r , läkemedel som innehåller metallatomer i molekyler, sulfonamider , antibiotika, hypotensiva , lysosomala enzymer, enzymer från mikroorganismer, peroxider , fria radikaler → som verkar på cellmembran och intercellulär substans förändrar sina antigener och bildar därigenom allergener från dem | mononukleära fagocyter presenterar allergen (modifierade kroppsantigener) mot T- och B-lymfocyter → omvandling av B-lymfocyter till plasmaceller → produktion av IgG 1 , IgG 2 , IgG 3 , IgM → antikropp-allergenkomplex bildas på cellmembranet och icke-cellulära strukturer | cellcytolys sker och icke-cellulära strukturer förstörs på två sätt med fördelen av ett av dem: komplementberoende : antikropp-allergenkomplex aktiverar komplementsystemets membranattackerande komplex , vilket skadar cellmembranet i olika takt (beroende på på konfigurationen), vilket gör att kalcium- och natriumjoner kommer in i den , ökat intracellulärt osmotiskt tryck , hyperhydrering av cellen och ruptur av cytolemma, även komplementsystemet är involverat i cellopsonisering → adhesion av fagocyter till cellen och cellys ; antikroppsberoende : kontakt med IgG-makrofager, monocyter, neutrofiler , naturliga mördare och T-dödare leder till utsöndring av cytolytiska enzymer, fria radikaler, superoxider, som förstör och orsakar cellys. |
inflammatorisk reaktion med celldöd och förstörelse av det intercellulära ämnet, basalmembran | komplementkomponenter: C2a , C3a , C3b , C4b , C5 , C5a , C6 , C7 , C8 , C9 , superoxider, fria radikaler, lipidperoxider, T-dödarenzymer och förstörda celler |
III | lösliga proteiner: som en del av vissa läkemedel (serum, vacciner), insekter, damm, aerosoler som uppstår vid bakterieinfektioner, mykoser , parasitsjukdomar (protozoer, helminter), paraproteinemier , tumörtillväxt | presentation av allergenet av makrofager till B-lymfocyter → utsöndring av utfällande IgG och IgM genom B-lymfocyter → bildning av fällningar (allergen + antikropp) → fixering av de bildade fällningarna på väggarna i kapillärer , arterioler , venoler , källare membran av njure glomeruli , subkutan vävnad , myokardiocyter , synovialmembran , ledvätska | aktivering av mekanismer för att ta bort fällningar av immunkomplex → frisättning av allergimediatorer → förstörelse av celler och andra strukturer → anslutning av granulocyter och mononukleära celler → frisättning av ytterligare mediatorer av allergi och inflammation ( kemoattraktanter , prokoagulanter etc.) | akut inflammatorisk reaktion med celldöd och förstörelse av icke-cellulära strukturer → ökad vaskulär permeabilitet, vaskulit , vävnadsödem , penetration av immunkomplex i vävnader, patologi av mikrocirkulation , ischemi , dystrofi , vävnadsnekros | komplementkomponenter (inklusive som en del av membranattackkomplexet): C2a, C3a, C3b, C4b, C5, C5a, C5b , C6, C7, C8, C9, kininer, TNF, kemotaxifaktorer, fagocytosstimulatorer, LTB 4 , LTC 4 , LTD 4 , TXA 2 , Hageman faktor , superoxider, fria radikaler, lipidperoxider, enzymer av fagocyter och förstörda celler, histamin, serotonin |
IV | element av mikroorganismer ( virus (inklusive deras egna celler infekterade med dem), mykobakterier , kocker , encelliga och flercelliga parasiter, helminter, svampar, etc.), exogena och förändrade endogena proteiner, haptener: läkemedel ( β -laktamantibiotika , anestetika novokain , etc.), organiska ämnen med låg molekylvikt ( dinitroklorfenol , etc.) | allergenpresentation av makrofager till T-lymfocyter ( CD4 + T-hjälpare , CD8 + T-dödare , T-suppressorer ) → bildning av minnes-T-celler | blasttransformation av minnes-T-celler till olika T-lymfocyter (främst mördare), med deras ytterligare proliferation och mognad av sensibiliserade lymfocyter → utsöndring av mediatorer, förstörelse av allergenet med dess bärare, involvering av mononukleära celler och granulocyter i processen, förstörelse och avlägsnande av infekterade celler, förändring , förstörelse och avlägsnande av normala celler och icke-cellulära strukturer, infiltration av reaktionszonen av makrofager och leukocyter , bildning av granulom bestående av lymfocyter, mononukleära fagocyter, epiteloid och jätte celler , fibroblaster , fibrer syntetiserade av dem | inflammatorisk reaktion, övervägande granulomatös , mikrocirkulationsrubbningar, kapillär trofisk insufficiens, vävnadsdystrofi och nekros | lymfokiner ( interferoner , interleukiner , lymfotoxiner , TNF, etc.) |
Under de senaste decennierna har det skett en markant ökning av förekomsten av allergier. Det finns olika teorier för att förklara detta fenomen:
Hygienhypotesen , som lades fram 1989 av David Strachan, säger att en övergång till god hygien förhindrar kroppen från att komma i kontakt med många antigener , vilket orsakar en underbelastning av immunsystemet (särskilt hos barn). Eftersom vår kropp är designad för att ständigt möta en viss nivå av hot, börjar immunförsvaret reagera på ofarliga antigener [25] . Hygienpåverkansteorin utvecklades för att förklara varför barn från stora engelska familjer var mycket mindre benägna att drabbas av allergisk rinit och eksem än ensamstående barn.
Epidemiologiska bevis stödjer teorin om hygienpåverkan. Studier visar att olika immunologiska och autoimmuna sjukdomar är mycket mindre vanliga i tredje världens länder än i utvecklade länder, och att invandrare från utvecklingsländer till utvecklade länder lider av immunsjukdomar oftare, ju längre tid som har gått sedan immigrationen [26] . Långtidsstudier i utvecklingsländer visar på en ökning av immunförsvaret när välståndet ökar och följaktligen renligheten i landet [27] . Antibiotikaanvändning under det första levnadsåret har associerats med förekomsten av astma och andra allergiska reaktioner [28] . Användning av antibakteriella rengöringsmedel och kejsarsnitt är förknippade med förekomsten av astma [29] [30] . Man bör komma ihåg att alla dessa studier visar endast ett samband mellan dessa faktorer, men inte ett orsakssamband.
Ökande konsumtion av kemiska produkter. Många kemiska produkter kan fungera både som allergener och skapa förutsättningar för utveckling av allergiska reaktioner genom att störa nervsystemets och endokrina systemens funktion .
Men trots många försök att förklara den kraftiga ökningen av allergi med påverkan av den teknogena miljön, har man ännu inte gett någon förklaring till varför samma faktorer har en sådan effekt på vissa människor, men inte på andra. . Inget samband mellan allergisjukdom och allmän hälsa har heller identifierats. .
Huvudskillnaden mellan en överkänslighetsreaktion av typ I och ett normalt immunsvar mot ett allergen är den överdrivna utsöndringen av IgE från plasmaceller (istället för IgM vid initial exponering för antigen, eller IgG vid återexponering för antigen i ett normalt svar). IgE binder till Fc-receptorn på ytan av mastceller och basofiler som är involverade i utvecklingen av ett akut allergiskt svar.
Kroppens känslighet utvecklas under bindningen av primärt utsöndrat IgE till Fc-receptorer på ytan av mastceller och basofiler. Efterföljande kontakt med samma specifika allergen leder till reaktivering av IgE-syntes, vilket fungerar som en signal för degranulering av känsliga mastceller och basofiler. Dessa celler frisätter histamin , leukotriener och andra inflammatoriska mediatorer ( cytokiner , interleukiner och prostaglandiner ) till omgivande vävnader, vilket orsakar vasodilatation , slemutsöndring, irritation av nervändar, sammandragning av glatt muskulatur i bronkialväggarna, och så vidare. Detta manifesterar sig i form av en rinnande näsa , klåda , andnöd , anafylaxi , såväl som bildandet av ett inflammationsfokus i zonen för penetration av allergenet.
Efter upphörandet av verkan av inflammatoriska mediatorer utvecklas ofta en sen fas av immunsvaret. Det orsakas av migrationen till fokus för inflammation av olika typer av leukocyter : neutrofiler , lymfocyter , eosinofiler och makrofager , som gradvis ersätter skadade vävnader med bindväv. Vanligtvis utvecklas den sena immunsvarsfasen 4–6 timmar efter det initiala svaret och kan vara 1–2 dagar.
Allergener omfattar både ämnen som har en direkt allergiframkallande effekt, och ämnen som starkt kan potentiera verkan av andra allergener.
Olika människor har, på grund av immunsystemets genetiska egenskaper, olika reaktivitet mot olika grupper av allergener.
Allergi kännetecknas av ett allmänt eller lokalt inflammatoriskt svar på allergener.
Lokala symtom:
En systematisk allergisk reaktion kallas också anafylaxi . Beroende på svårighetsgraden kan det orsaka hudreaktioner, bronkospasm , ödem , hypotoni , koma och till och med dödsfall.
Det finns flera metoder för att diagnostisera allergier.
Den enklaste metoden för att diagnostisera och övervaka typ I överkänslighet är hudallergologiska tester ( pricktest, sticktest ) . En liten mängd av det påstådda allergenet eller dess extrakt (pollen, gräs, nötextrakt, etc.) injiceras intradermalt (i hudens tjocklek) inom områdena på den inre ytan av underarmen eller ryggen, speciellt markerade med en filt -spetspenna eller penna (bläck eller färg måste väljas noggrant, eftersom de också kan orsaka allergiska reaktioner). Allergener administreras genom intradermal injektion eller i små repor som görs på patientens hud med ett vasst föremål. Om patienten är känslig för allergenet som studeras, utvecklas den inflammatoriska reaktionen inom 30 minuter. Detta svar kan sträcka sig från mild rodnad av huden på platsen för allergeninjektionen till svår urtikaria hos känsliga patienter.
Komplikationer av hudtesterPå grund av metodens enkelhet och ekonomi är hudtester de mest acceptabla metoderna för att diagnostisera överkänslighet. Men de är inte utan negativa effekter. I sällsynta fall kan vissa patienter uppleva ett tillstånd av fördröjd överkänslighet (DTH) som utvecklas 6 timmar efter exponering för allergenet och kan vara i upp till 24 timmar. Detta fenomen kan orsaka permanent skada på hudvävnaden på platsen för allergeninjektion. Dessutom kan införandet av ett nytt allergen orsaka känslighet hos kroppen för detta allergen och utvecklingen av en ny allergi hos känsliga patienter. Ibland kan ett specifikt allergen inte isoleras på grund av frånvaron av hudreaktion i ett hudtest, vilket dock inte betyder att patienten inte har överkänslighet.
En annan metod för att diagnostisera ett typ I-överkänslighetstillstånd är att bestämma mängden IgE som är specifik för testallergenet som finns i patientens serum med hjälp av en kolorimetrisk eller radiometrisk immunanalys. Antalet specifikt IgE för ett visst allergen kan också bestämmas med hjälp av radioallergosorbenttestet (RAST). Liksom hudtester utförs tester på en begränsad lista över allergiframkallande ämnen som ingår i testsatserna. Således bestäms först den allmänna möjliga gruppen av allergener, och sedan testas de för en specifik blandning (till exempel "örter").
En av de farligaste formerna av allergimanifestation är anafylaktisk chock , där det uppstår en plötslig klåda, varefter det finns andningssvårigheter, chock, som orsakas av en minskning av trycket. Ett av tecknen på en sådan allergi är en svag , trådig puls , såväl som kraftig svettning och blek hud. .
I sällsynta fall orsakar anafylaktisk chock hjärn- och lungödem, vilket kan leda till döden [32] .
Allergibehandling är inriktad på specifik (mot ett specifikt allergen) och ospecifik hyposensibilisering av kroppen [33] [34] .
Den viktigaste punkten är eliminering av mänsklig kontakt med allergener från miljön. Det mest tillförlitliga och effektiva sättet att behandla allergier, som inte har några kontraindikationer och åldersbegränsningar, är att minska dosen av antigener (allergener) som patienten tar emot under den allergiska perioden. Behandling av pollinos, allergier mot husdamm etc. utförs genom att rengöra luften i huset hos en sjuk person från allergener med hjälp av filtrerande luftrenare med HEPA och kolfilter (med periodisk, en gång i månaden, deras ersättning).
Läkemedelsbehandling för allergier är ganska begränsad. Sökandet efter en effektiv metod för att behandla allergier har ännu inte gett ett uppenbart resultat. Mediciner har hittats och använts för att minimera symtom, såsom antihistaminer.
Specifika desensibiliseringsspecifika former av immunterapi , där patienten gradvis vaccineras med ökande doser av ett specifikt antigen . Detta kan leda till både en minskning av svårighetsgraden och en permanent remission av överkänslighet. Kärnan i metoden är att stimulera utsöndringen av IgG (”blockerande antikroppar”), som binder antigenet som kommit in i kroppen innan det reagerar med IgE (antikroppar som inkluderar inflammatoriska processer) som utsöndras i överskott vid typ I överkänslighet, och därmed förhindra utvecklingen av allergiska reaktioner. Risken är möjligheten att patienten utvecklar anafylaktisk chock under vaccination. Att utöka utbudet av antigener (allergener) som verkar på patienten kräver en ny kur av immunterapi med nya antigener (allergener).
Sådana injektioner görs regelbundet, medan dosen ständigt ökas. När du utför immunterapi i flera månader, 2 gånger i veckan, bör du besöka en läkare. Dosen av läkemedlet ökas varje gång tills den exakta dosen av läkemedlet har fastställts. Om injektioner hjälper, bör besök hos läkaren vara varannan till fjärde vecka i flera år. Under denna tid kommer allergisymptomen att vara mildare, mindre frekventa och allergin kan försvinna helt.
OmalizumabEn annan form av immunterapi involverar intravenösa injektioner av anti-IgE monoklonala antikroppar som binder fritt IgE och IgE på ytan av B-lymfocyter , vilket signalerar förstörelsen av IgE. De binder inte till IgE fixerat på ytan av basofiler och mastceller genom Fc-receptorer, annars skulle de orsaka en allergisk reaktion. Det första medlet från denna grupp är omalizumab (omalizumab).
Desensibiliserande medel används för att hjälpa och behandla allergier [35] [36] , särskilt antihistaminer [37] [38] .
Vissa läkemedel har förmågan att blockera verkan av allergimediatorer, vilket förhindrar cellaktivering och degranuleringsprocessen. Dessa inkluderar H1-histaminreceptorblockerare och läkemedel som blockerar leukotriener . Dessa läkemedel minskar symptomen på en allergi, men botar den inte eller blockerar den inte helt. De kan inte användas som ambulans för personer som lider av anafylaxi . Därför bär patienter som är känsliga för insektsbett, nötter, skaldjur och liknande faktorer vanligtvis en spruta med en enstaka dos adrenalin .
Allergisymptom reduceras också av mastcellmembranstabiliserande medel, såsom natriumkromoglykat , ketotifen , teofyllin .
Hormonerna glukokortikoider och adrenalin har också antiallergisk aktivitet .
Vid allergiska sjukdomar genomförs ibland en behandlingskur med små, ökande doser histamin. Man tror att kroppen samtidigt blir resistent mot histamin och detta minskar anlaget för allergiska reaktioner. Det finns också ett sätt att individuellt välja dosen av histamin, baserat på testet av hämning av naturlig emigration av leukocyter med läkemedel (TTEEL) enligt A. D. Ado ( dos histamin immunterapi ).
Dessutom produceras " Antiallergiskt humant immunglobulin ", som isoleras av farmaceutiska organisationer från donerat blod .
Enterosorbenter kan användas för att behandla mat- och läkemedelsallergier.[39] (ATC-kod A07B Adsorberande enteriska preparat [40] ).
Eftersom allergi inte är kortvarig, utan kronisk, och dess förekomst inte är förknippad med infektion , bör dess behandlingsmetoder sökas i metoder som kan verka på lång sikt. Att ändra livsstil, miljö, mänskliga vanor bör därför erkännas som de mest effektiva sätten att behandla allergier. Dessutom är det en persons livsstil och vanor som är viktigare än miljöfaktorer.
Efter ett fall av anafylaktisk chock försvinner eller minskar allergisymptomen ibland under 2-3 veckor. Vissa källor hävdar också att deras allergier helt försvann efter att de drabbats av anafylaktisk chock. Men på grund av det faktum att egenskaperna hos en allergi kan manifestera sig efter en obestämd tid (från sekunder till dagar) och även varar på obestämd tid, är allergeninställningen mycket ofta felaktig. Alla allergistudier visar endast ett samband mellan interaktionen med eventuella allergener och själva allergiska reaktionen, och inte ett orsakssamband .
|
Ordböcker och uppslagsverk | ||||
---|---|---|---|---|
|
Patologi i medicin | |
---|---|
patohistologi | Cellskador apoptos Nekrobios karyopynosis karyorrhexis karyolys Nekros koagulativ nekros kollikationsnekros kallbrand kvarstad hjärtattack Cellulär anpassning Atrofi Hypertrofi Hyperplasi Dysplasi Metaplasi skivepitelaktig körtel- Dystrofi Protein fet kolhydrat Mineral |
Typiska patologiska processer |
|
Laboratoriediagnostik och obduktion _ |
|