Inflammation

Den aktuella versionen av sidan har ännu inte granskats av erfarna bidragsgivare och kan skilja sig väsentligt från versionen som granskades den 26 april 2022; verifiering kräver 1 redigering .

Inflammation ( lat.  inflammatio ) är en komplex, lokal och allmän skyddande och adaptiv process som inträffar som svar på skada (alterio) eller verkan av ett patogent stimuli och manifesterar sig i reaktioner som syftar till att eliminera produkter, och om möjligt, sedan skademedel (exudatio etc.) och leder till maximal återhämtning i det skadade området (proliferatio).

Inflammation är karakteristisk för människor och djur, inklusive lägre djur och encelliga organismer i en förenklad form [1] . Mekanismen för inflammation är gemensam för alla organismer, oavsett lokalisering, typ av stimulans och individuella egenskaper hos organismen.

Historik

Redan i antiken beskrevs de yttre tecknen på inflammation av den romerske filosofen och läkaren Aulus Cornelius Celsus (ca 25 f.Kr. - ca 50 e.Kr.):

  1. lat.  rubor  - rodnad (lokal rodnad i huden eller slemhinnorna).
  2. tumör  - tumör (ödem).
  3. kalori  - värme (ökning av lokal temperatur).
  4. dolor  - smärta.
  5. functio laesa  - dysfunktion.

I slutet av 1800-talet trodde I. I. Mechnikov att inflammation är en adaptiv reaktion av kroppen som utvecklats under evolutionen, och en av dess viktigaste manifestationer är fagocytos av mikrofager och makrofager av patogena ämnen och därmed säkerställa återhämtning av kroppen. Men den reparativa funktionen av inflammation var dold för II Mechnikov. Han betonade inflammationens skyddande natur och trodde samtidigt att naturens helande kraft, som är den inflammatoriska reaktionen, ännu inte är en anpassning som har nått perfektion. Enligt I. I. Mechnikov är beviset på detta frekventa sjukdomar åtföljda av inflammation och dödsfall från dem [2] .

Ett stort bidrag till studiet av inflammation gjordes av John Hunter (1728-1794), Francois Brousset (1772-1838), Friedrich Gustav Jacob Henle (1809-1885), Simon Samuel (1833-1899), Julius Friedrich Conheim (1839 ). -1884), Alexei Sergeevich Shklyarevsky , (1839-1906), Rudolf Virkhov (1821-1902), Paul Erlich (1854-1915), Ilya Ilyich Mechnikov (1845-1916).

Etiologi

Patogena irriterande ämnen (skadliga faktorer) kan till sin natur vara:

Klinik och patogenes

Kliniska symtom på inflammation:

  1. Rodnad ( hyperemi ).
  2. Lokal temperaturökning ( hypertermi ).
  3. Svullnad ( acidos bidrar till dissociation av salter och nedbrytning av proteiner, vilket leder till en ökning av osmotiskt och onkotiskt tryck i skadade vävnader, vilket leder till ödem).
  4. Smärta .
  5. Funktionsöverträdelse.

Inflammationsprocessen är uppdelad i tre huvudstadier:

Ändring

Förändring (senare lat . alteratio , förändring [4] ) är det stadium då inflammationen börjar. En patogen stimulans, som verkar på kroppens vävnader, orsakar primär förändring  - skada och efterföljande cellnekros . Många enzymer (som påverkar proteiner och peptider, lipider, kolhydrater, nukleinsyror) frigörs från lysosomer av döda celler (inklusive granulocyter ), som förändrar strukturen och stör den normala metabolismen av den omgivande bindväven och blodkärlen ( sekundär förändring ).

I zonen för primär förändring minskas intensiteten av metabolism , eftersom cellfunktioner är försämrade, och i zonen för sekundär förändring ökar den, främst på grund av metabolismen av kolhydrater (inklusive glykolys av polysackarider). Syreförbrukning och koldioxidutsläpp ökar , dock överstiger syreförbrukningen koldioxidutsläpp, eftersom oxidation inte alltid går till den slutliga bildningen av koldioxid (brott mot Krebs-cykeln ). Detta leder till ackumulering i inflammationszonen av underoxiderade metaboliska produkter som har en sur reaktion: mjölksyra , pyrodruvsyra , L-ketoglutarsyra och andra syror. Den normala nivån av vävnadssurhet med ett pH på 7,32-7,45 kan stiga till en nivå på 6,5-5,39 (vid akut purulent inflammation), acidos uppstår [5] .

På platsen för skadan expanderar kärlen , som ett resultat av vilket blodtillförseln ökar, blodflödet saktar ner och, som ett resultat, rodnad, en lokal ökning av temperaturen, då leder en ökning av permeabiliteten i kapillärväggen till frisättning av leukocyter , makrofager och den flytande delen av blodet ( plasma ) till platsen för skadan - ödem, som i sin tur, klämma ner nervändarna orsakar smärta och allt tillsammans - dysfunktion. Inflammation regleras av inflammatoriska mediatorer - histamin , serotonin , cytokiner är direkt inblandade  - bradykinin , kallikrein (se. Kinin-kallikrein systemet ) , IL-1 och TNF , blodkoagulationssystem - fibrin , Hageman faktor , komplementsystem , blodkroppar - leukocyter , lymfocyter (T och B) och makrofager . I den skadade vävnaden intensifieras processerna för bildandet av fria radikaler .

Mekanismer för inflammation

Mitokondrieberoende mekanism

På grund av cellskador under trauma kommer mitokondriella proteiner och mtDNA in i blodomloppet. Vidare känns dessa mitokondriella molekylära fragment (DAMPs) igen av Toll-like (TLRs) och NLR-receptorer. Den huvudsakliga NLR-receptorn som är involverad i processen är  NLRP3-receptorn . Normalt är proteinerna NLRP3 och ASC (cytosoliskt adapterprotein) associerade med ER, medan NLRP3-proteinet är komplexbundet med TXNIP-proteinet. Aktivering av receptorer leder till deras förflyttning in i det perinukleära utrymmet, där, under verkan av reaktiva syrearter producerade av skadade mitokondrier, frigörs NLRP3-proteinet från komplexet. [6] Det inducerar oligomerisering av NLRP3-proteinet och bindning av ASC och procaspase-1, vilket bildar bildningen av ett proteinkomplex som kallas NLRP3-inflammasomen. Inflammasomen inducerar mognaden av pro-inflammatoriska cytokiner såsom IL-18 och IL-1beta och aktiverar kaspas-1 . (3) Pro-inflammatoriska cytokiner kan också utlösa den NF-kB inflammatoriska vägen, vilket ökar inflammationens varaktighet och nivå. Aktivering av NLRP3-inflammasomen kräver också en reducerad intracellulär koncentration av K + , som tillhandahålls av kaliumkanaler i mitokondrier.

Mekanism för inflammation via NF-KB-signalering

Klassificering

Efter varaktighet:

Beroende på svårighetsgraden av kroppens reaktion :

Genom lokalisering:

Inflammationsformer

Diagnostik

Kliniskt blodprov : erytrocytsedimentationshastighet (ESR), leukocytos ökar, leukocytformel förändringar .

Biokemiskt blodprov : vid akut inflammation ökar mängden C-reaktivt protein (akutfasprotein), α- och β - globuliner , vid kronisk inflammation - y-globuliner; albuminhalten minskar [9] .

Terminologi

Inflammationstermer är oftast latinska substantiv av den tredje deklinationen av grekiskt ursprung, bestående av ett rottermelement som anger namnet på ett organ, och suffixet -ītis (-it). Exempel: gaster ( grekisk mage) + -ītis = gastrītis (gastrit - inflammation i magslemhinnan); nefros ( grekisk njure) + -ītis = nefrit (nefrit) [10] .

Undantagen är de väletablerade gamla namnen på inflammatoriska sjukdomar: lunginflammation ( grekisk lunginflammation, lunga), tonsillit  - inflammation i tonsillerna, panaritium  - inflammation i nagelbädden på fingret, etc. [1] .

Eftersom inflammation är ett naturligt svar från frisk vävnad på skada, är det inte helt lämpligt att kalla det en "patologisk" process. Termen "patologisk" kommer att vara motiverad att gälla endast för avvikelser från det normala förloppet av försvarsreaktionen, som inte leder till det önskade slutresultatet [11] .

Se även

Anteckningar

  1. 1 2 Paukov, Khitrov, 1989 , sid. 98.
  2. A.I. Strukov, V.V. Serov. Patologisk anatomi. — 5:e upplagan. - 2010. - S. 169. - 848 sid. - ISBN 978-5-904090-63-0 .
  3. Serov, Paukov, 1995 , sid. 506.
  4. 1 2 sovjetisk encyklopedisk ordbok / kap. ed. A.M. Prokhorov . - 4:e uppl. - M . : Soviet Encyclopedia, 1988. - 1600 sid.
  5. Tel, Lysenkov, 2007 .
  6. Mitokondrier: Suverän över inflammation? .
  7. 1 2 Baryshnikov, 2002 , sid. 58.
  8. Spiders, Khitrov, 1989 , sid. 106-112.
  9. Spiders, Khitrov, 1989 , sid. 105.
  10. Gorodkova Yu.I. latinska språket. - M. : Knorus, 2015. - S. 124-125. — 256 sid.
  11. Shilov V. N. (2006) Molekylära mekanismer för strukturell homeostas. Moskva, förlag "Intersignal". 286 sid., sid. 238.

Litteratur

Video

Länkar