Hjärtischemi

Hjärtischemi

Schematisk representation av IHD
ICD-10 I 20 - I 25
ICD-9 410 - 414
SjukdomarDB 8695
eMedicine med/1568 
Maska D017202

Ischemisk hjärtsjukdom (IHD; lat.  morbus ischaemicus cordis , från grekiska ἰσχαιμία [1] - isheimia - "ischemi", från ἴσχω [2] [3] - iskho - "fördröjning, stopp" och αἷμα - " 4] - aim blod") är ett patologiskt tillstånd som kännetecknas av en absolut eller relativ kränkning av blodtillförseln till myokardiet på grund av skador på kranskärlen [5] .

Ischemisk hjärtsjukdom är myokardskada på grund av en störning i kranskärlscirkulationen, som är ett resultat av en obalans mellan det kranskärlsblodflödet och hjärtmuskelns metaboliska behov. Med andra ord behöver hjärtmuskeln mer syre än vad det tillförs med blodet. IHD kan vara akut (i form av hjärtinfarkt ), såväl som kronisk (periodiska attacker av angina pectoris ).

Epidemiologi och klassificering

Tabell 1. Klassificering av typer av angina pectoris [6]
Typisk angina Alla symtom är närvarande: (i) tryckande obehag ( angiogen smärta ) på framsidan av bröstet eller i nacken, käken, axeln eller armen; (ii) inducerad av träning; (iii) löser sig med nitrater eller vila i 5 minuter
Atypisk angina Två av de tre symtom som anges ovan observeras
Icke-nangiogen bröstsmärta Endast ett av de ovan listade symtomen observeras
Tabell 2. Klassificering av svårighetsgraden av angina pectoris [6]
Klass en kort beskrivning av Beskrivning
jag Angina pectoris endast vid betydande ansträngning Angina manifesterar sig med ansträngande sporter, såväl som med snabba eller långa promenader, klättring i trappor, etc.
II Angina med måttlig träning Angina kan uppstå under daglig fysisk aktivitet om den görs snabbt, efter en måltid, i kylan, i vinden, under känslomässig stress eller inom de första timmarna efter uppvaknandet. Angina uppstår när man går i uppförsbacke, klättrar mer än en vanlig trappa i normal takt och under normala förhållanden.
III Angina med liten ansträngning Angina uppstår när man går korta sträckor eller går uppför en trappa i normal takt och normala förhållanden.
IV Angina i vila Angina uppstår i vila utan någon fysisk aktivitet.

Kardiovaskulär sjukdom (CVD) är den vanligaste orsaken till icke-våldsdöd i världen. Bland dem är IHD ledaren - för 2020 påverkar det 126 miljoner människor världen över, vilket är 16% av alla dödsfall [7] . Män är mer mottagliga för kranskärlssjukdom än kvinnor [7] . Enligt WHO är dödligheten i kranskärlssjukdom högst i Ryssland , Ukraina och USA [8] . Enligt Rosstat berodde 2018 28,4 % av alla dödsfall i Ryssland på kranskärlssjukdom [9] . Kliniska manifestationer av CAD inkluderar asymtomatisk myokardischemi, angina pectoris , akuta kranskärlssyndrom (instabil angina, hjärtinfarkt) och plötslig hjärtdöd [10] .

Definitioner och klassificeringar av typer av kranskärlssjukdom kan variera i olika länder och rekommendationer, men det allmänna kriteriet är graden av förträngning ( stenos ) av kranskärlen [11] .

Det finns tre typer av kranskärlssjukdom:

  1. Obstruktiv : Blodkärlen är kraftigt sammandragna (≥50%) eller blockerade.
  2. Icke-obstruktiv : Blodkärlen drar ihop sig (<50 %) eftersom de förgrenar sig till mindre kärl eller på grund av hur hjärtmuskeln fungerar.
  3. Spontan dissektion av kranskärlen , det vill säga bristning av blodkärl i hjärtat [12] .

Angina, som huvudsymptom på kranskärlssjukdom, är också uppdelad i flera typer, de beskrivs i Tabell 1 . Angina pectoris är också indelad i klasser beroende på svårighetsgraden. Klassificeringen som föreslås av Canadian Cardiovascular Society presenteras i tabell 2 [6] .

Den allvarligaste manifestationen av kranskärlssjukdom är akut hjärtinfarkt, som oftast är dödlig , där 1 av 5 hjärtinfarkter är asymtomatiska [13] .

Riskfaktorer

Riskfaktorer för kranskärlssjukdom är saker som kan göra dig mer benägen att utveckla denna hjärt-kärlsjukdom.

Ej modifierbar

Detta är riskfaktorer som inte kan förbättras genom förebyggande åtgärder, men de beaktas ofta när man bestämmer riskgruppen för hjärt-kärlsjukdomar hos en individ [14] . Dessa inkluderar:

- Hög ålder . Risken att utveckla kranskärlssjukdom ökar efter 45 års ålder hos män och efter 55 års ålder hos kvinnor [15] .

- Manligt kön . Enligt tillgängliga data är män mer benägna att ha kranskärlssjukdom, även om orsaken till detta beroende ännu inte är helt klarlagd. Det finns en hypotes att detta kan bero på ärftliga variationer av Y-kromosomen [16] [17] [18] [19] .

- Klimakteriet . Hos premenopausala kvinnor är allvarliga manifestationer av kranskärlssjukdom, såsom hjärtinfarkt och plötsligt hjärtstopp, relativt sällsynta. Efter klimakteriet tredubblas frekvensen och svårighetsgraden av kranskärlssjukdomar [20] .

— Familjehistoria av CVD . Om en person har första linjens släktingar (far, mamma, bror, syster) med en historia av tidig hjärt-kärlsjukdom är detta också en oberoende riskfaktor. En tidig sjukdom anses vara uppkomsten av hjärtsjukdom före 55 års ålder hos en far eller bror och före 65 hos en mor eller syster [15] .

Modifierbar

Många riskfaktorer för hjärt-kärlsjukdom kan korrigeras genom specifika förebyggande åtgärder eller genom kontroll av komorbiditeter. Bland denna grupp tros fem stora riskfaktorer vara ansvariga för mer än hälften av alla hjärt-kärldödsfall [21] .

- Dyslipidemi . Höga nivåer av totalkolesterol och lågdensitetslipoprotein (”onda”) kolesterol ökar risken för kranskärlssjukdom [15] .

- Högt blodtryck (hypertoni) . Skapar en belastning på hjärtat och blodkärlen. Det är en väletablerad riskfaktor för hjärt-kärlsjukdom, inklusive dödsfall i kranskärlssjukdom. Blodtryck under 120/80 mm Hg anses normalt. st [22] .

- Rökning . Rökavvänjning är den viktigaste åtgärden för att förebygga kranskärlssjukdom. Fördelarna med att sluta röka visar sig oavsett hur länge en person tidigare har rökt [15] .

- Övervikt . Vanligtvis förvärrar andra riskfaktorer. Det är möjligt att fastställa att kroppsvikten hos en vuxen är normal genom body mass index [23] .

— Diabetes mellitus . Personer med diabetes löper 2 till 8 gånger större risk att utveckla hjärt-kärlsjukdom än personer i samma ålder utan diabetes [15] .

- Stillasittande livsstil . Enligt INTERHEART, den största globala fallstudien, ökar bristen på regelbunden fysisk aktivitet risken för en första hjärtinfarkt med 12 %. Även måttlig träning är skyddande mot kranskärlssjukdom och dödlighet [24] [25] .

- Allvarlig stress och psykiska störningar . Dessa faktorer kan bidra till den tidiga utvecklingen av ateroskleros , såväl som till uppkomsten av akut hjärtinfarkt och plötsligt hjärtstopp. Sambandet mellan stress och åderförkalkning kan vara både direkt och indirekt genom andra riskfaktorer. Till exempel rökning eller brist på fysisk aktivitet [14] .

- Felaktig näring . Vissa kostvanor kan öka risken för kranskärlssjukdom. Sambandet mellan kolesterol i kosten och utvecklingen av hjärt-kärlsjukdom är ännu inte helt klarlagt.

- Samtidiga sjukdomar . Vissa sjukdomar påverkar de faktorer som bidrar till utvecklingen av ateroskleros och ischemi, så de kan öka risken för kranskärlssjukdom och dess komplikationer. Dessa stater inkluderar:

Patogenes

Enligt moderna begrepp [34] är kranskärlssjukdom en patologi baserad på myokardskada orsakad av dess otillräckliga blodtillförsel ( kranskärlssvikt ). En obalans mellan den verkliga blodtillförseln av myokardiet och dess behov av blodtillförsel kan uppstå på grund av följande omständigheter:

  1. Orsaker inuti kärlet:
    • Aterosklerotisk förträngning av lumen i kransartärerna
    • Trombos och tromboembolism i kranskärlen
    • Spasm i kransartärerna
  2. Orsaker utanför kärlet:

Begreppet IHD är en grupp ett [34] . Den kombinerar både akuta och kroniska tillstånd, inklusive de som betraktas som oberoende nosologiska former , som är baserade på ischemi och förändringar i myokardiet som orsakas av det ( nekros , dystrofi , skleros ); men endast i fall där ischemi beror på förträngning av lumen i kransartärerna i samband med ateroskleros, eller orsaken till skillnaden mellan kranskärlsblodflödet och myokardiets metaboliska behov är okänd.

Bildningen av aterosklerotisk plack sker i flera steg. Till en början förändras inte kärlets lumen nämnvärt. När lipider ackumuleras i placket uppstår bristningar av dess fibrösa hölje, vilket åtföljs av avsättning av blodplättsaggregat som bidrar till den lokala avsättningen av fibrin . Lokaliseringsområdet för parietaltromben är täckt med nybildat endotel och sticker ut i kärlets lumen och minskar det. Tillsammans med lipidfibrösa plack bildas nästan uteslutande fibrösa stenoserande plack som genomgår förkalkning [34] .

Med utvecklingen och ökningen av varje plack, ökningen av antalet plack ökar också graden av stenos i kranskärlens lumen, vilket till stor del (även om det inte nödvändigtvis) bestämmer svårighetsgraden av kliniska manifestationer och förloppet av IHD. Förträngningen av artärens lumen upp till 50 % är ofta asymptomatisk. Vanligtvis uppstår tydliga kliniska manifestationer av sjukdomen när lumen minskas till 70% eller mer. Ju mer proximal stenosen är, desto större massa av myokardiet genomgår ischemi i enlighet med området för blodtillförsel. De allvarligaste manifestationerna av myokardischemi observeras med stenos i huvudstammen eller munnen i vänster kransartär.

I uppkomsten av myokardischemi kan en kraftig ökning av dess syrebehov, koronar angiospasm eller trombos ofta spela en roll. Förutsättningarna för trombos på grund av skada på kärlets endotel kan uppstå redan i de tidiga stadierna av utvecklingen av en aterosklerotisk plack, särskilt eftersom i patogenesen av kranskärlssjukdom, och särskilt dess exacerbation, processer av hemostasstörningar , främst blodplättar aktivering , vars orsaker inte har fastställts fullt ut, spelar en betydande roll. Trombocytrombos och mikroemboli kan förvärra blodflödesstörningar i ett stenotiskt kärl.

Betydande aterosklerotisk skada på artärerna förhindrar inte alltid deras spasmer. Studien av seriella tvärsnitt av drabbade kransartärer visade att endast i 20% av fallen orsakar en aterosklerotisk plack en koncentrisk förträngning av artären, vilket förhindrar funktionella förändringar i dess lumen. I 80% av fallen avslöjas en excentrisk placering av placket, där kärlets förmåga att både expandera och spasm bevaras .

Patologisk anatomi

Typen av förändringar som upptäcks i IHD beror på den kliniska formen av sjukdomen och förekomsten av komplikationer - hjärtsvikt, trombos , tromboembolism och andra.

Med hjärtinfarkt

De mest uttalade morfologiska förändringarna i hjärtat vid hjärtinfarkt och kardioskleros efter infarkt . Gemensamt för alla kliniska former av kranskärlssjukdom är bilden av aterosklerotiska lesioner (eller tromboser) i hjärtats artärer, vanligtvis upptäcks i de proximala sektionerna av stora kranskärl. Oftast påverkas den främre interventrikulära grenen av vänster kransartär, mer sällan höger kransartär och den cirkumflexa grenen av vänster kransartär. I vissa fall hittas stenos i stammen på vänster kransartär. I bassängen i den drabbade artären bestäms ofta förändringar i myokardiet, motsvarande dess ischemi eller fibros, ett mosaikmönster av förändringar är karakteristiskt (de drabbade områdena gränsar till opåverkade områden i myokardiet); med fullständig blockering av lumen i kransartären i myokardiet, som regel hittas ett ärr efter infarkt. Hos patienter som har haft hjärtinfarkt kan hjärtaneurysm, perforering av interventrikulär septum, avlossning av papillära muskler och ackord samt intrakardiella tromber detekteras [35] .

Med angina pectoris

Det finns ingen tydlig överensstämmelse mellan manifestationerna av angina pectoris och anatomiska förändringar i kransartärerna, men det har visat sig att stabil angina pectoris mer kännetecknas av förekomsten av aterosklerotiska plack i kärlen med en slät yta täckt med endotel, medan med progressiv angina pectoris, plack med sårbildning, rupturer, bildande av parietaltromber.

Kliniska formulär

För att underbygga diagnosen kranskärlssjukdom är det nödvändigt att fastställa dess kliniska form (från de som presenteras i klassificeringen) enligt de allmänt accepterade kriterierna för att diagnostisera denna sjukdom. I de flesta fall är erkännande av angina pectoris eller hjärtinfarkt, de vanligaste och mest typiska manifestationerna av kranskärlssjukdom, nyckeln för att ställa en diagnos; andra kliniska former av sjukdomen är mindre vanliga i den dagliga medicinska praktiken och deras diagnos är svårare.

Plötslig kranskärlsdöd

Plötslig kranskärlsdöd (primärt hjärtstillestånd) beror förmodligen på elektrisk instabilitet i hjärtmuskeln. Plötslig död klassificeras som en självständig form av kranskärlssjukdom om det inte finns anledning att diagnostisera en annan form av kranskärlssjukdom eller annan sjukdom: till exempel dödsfall som inträffar i den tidiga fasen av hjärtinfarkt ingår inte i denna klass och bör betraktas som död i hjärtinfarkt. Om återupplivning inte utfördes eller misslyckades, klassificeras det primära hjärtstoppet som plötslig kranskärlsdöd. Det senare definieras som död i närvaro av vittnen omedelbart eller inom 6 timmar efter att en hjärtattack debuterat [36] .

Angina

Angina pectoris som en form av manifestation av kranskärlssjukdom är uppdelad i:

Angina pectoris

Angina pectoris kännetecknas av övergående attacker av retrosternal smärta orsakad av fysisk eller emotionell stress eller andra faktorer som leder till en ökning av myokardiets metaboliska behov (förhöjt blodtryck , takykardi ). I normala fall av angina pectoris strålar den retrosternala smärtan (tyngd, sveda, obehag) som uppträdde under fysisk eller känslomässig stress vanligtvis till vänster arm, skulderblad. Ganska sällan är lokaliseringen och bestrålningen av smärta atypiska. En attack av angina pectoris varar från 1 till 10 minuter, ibland upp till 30 minuter, men inte mer. Smärta upphör som regel snabbt efter att belastningen upphört eller 2-4 minuter efter sublingualt intag (under tungan) av nitroglycerin .

För första gången är angina pectoris som har uppstått olika i sina manifestationer och prognos, därför kan den inte med säkerhet klassificeras som angina pectoris med ett visst förlopp utan resultaten av att övervaka patienten i dynamiken. Diagnosen ställs inom en period på upp till 3 månader från datumet för patientens första smärtattack. Under denna tid bestäms förloppet av angina pectoris: dess konvergens till ingenting, övergången till stabil eller progressiv [37] .

Diagnosen av stabil ansträngningskärlkramp fastställs i fall av en stabil manifestation av sjukdomen i form av en regelbunden förekomst av smärtattacker (eller EKG- förändringar före en attack) på en belastning av en viss nivå under en period av minst 3 månader . Svårighetsgraden av stabil ansträngningsangina kännetecknar tröskelnivån för fysisk aktivitet som tolereras av patienten, vilket bestämmer den funktionella klassen av dess svårighetsgrad, anges i den formulerade diagnosen.

Progressiv ansträngande angina kännetecknas av en relativt snabb ökning av frekvensen och svårighetsgraden av smärtattacker med en minskning av träningstoleransen. Attacker inträffar i vila eller vid en lägre belastning än tidigare, de är svårare att stoppa med nitroglycerin (ofta krävs en ökning av sin enstaka dos), ibland slutar de bara med införandet av narkotiska analgetika .

Spontan angina skiljer sig från ansträngande angina genom att smärtattacker uppstår utan uppenbart samband med faktorer som leder till en ökning av myokardiets metaboliska krav. Anfall kan uppstå i vila utan uppenbar provokation, ofta på natten eller under de tidiga timmarna, ibland cykliskt. Genom lokalisering, bestrålning och varaktighet skiljer sig effektiviteten av nitroglycerinattacker av spontan angina pectoris lite från attacker av angina pectoris.

Variant angina , eller Prinzmetals angina , hänvisar till fall av spontan angina, åtföljd av övergående förhöjningar på ST-segmentets EKG.

Hjärtinfarkt

En sådan diagnos fastställs i närvaro av kliniska och/eller laboratoriedata (förändringar i enzymaktivitet) och elektrokardiografiska data som indikerar förekomsten av ett fokus på nekros i myokardiet, stort eller litet. Om patienten i händelse av hjärtinfarkt inte läggs in på intensivvårdsavdelningen så snart som möjligt kan allvarliga komplikationer utvecklas och sannolikheten för dödsfall är hög.

Storfokal (transmural) hjärtinfarkt motiveras av patognomoniska EKG-förändringar eller en specifik ökning av aktiviteten av enzymer i blodserumet (vissa fraktioner av kreatinfosfokinas , laktatdehydrogenas , etc.) även med en atypisk klinisk bild. De listade enzymerna är enzymer av redoxreaktioner. Under normala förhållanden finns de bara inuti cellen. Om cellen förstörs (till exempel under nekros) frigörs dessa enzymer och bestäms i laboratoriet. En ökning av koncentrationerna av dessa enzymer i blodet under hjärtinfarkt kallas resorptionsnekrotiskt syndrom [38] .

Den transmurala typen av infarkt skiljer sig från andra i omfattningen av skador på hjärtmuskeln. Om i en normal hjärtinfarkt endast det mellersta lagret av hjärtmuskeln ( myokardiet ) påverkas, så inkluderar det transmurala skador på både de yttre och inre lagren - epikardium och endokardiet . [39]

Diagnosen småfokal hjärtinfarkt görs när förändringar i ST-segmentet eller T-vågen utvecklas i dynamik utan patologiska förändringar i QRS-komplexet, men i närvaro av typiska förändringar i enzymaktivitet. Till skillnad från en makrofokal (transmural) infarkt, stör förekomsten av små foci av nekros inte processen för utbredning av excitationsimpulsen genom hjärtat.

Postinfarkt kardioskleros

En indikation på postinfarkt kardioskleros som en komplikation av kranskärlssjukdom ingår i diagnosen tidigast 2 månader från datumet för hjärtinfarkt. Diagnosen postinfarkt kardioskleros som en oberoende klinisk form av kranskärlssjukdom fastställs om patienten inte har angina pectoris och andra former av kranskärlssjukdom enligt klassificeringen, men det finns kliniska och elektrokardiografiska tecken på fokal myokardskleros (ihållande arytmier, ledningsstörningar, kronisk hjärtsvikt, tecken på cikatriella förändringar i myokardiet på EKG). Om det under den sena perioden av undersökningen av patienten inte finns några elektrokardiografiska tecken på en tidigare infarkt, kan diagnosen styrkas av data från medicinsk dokumentation relaterad till perioden med akut hjärtinfarkt. Diagnosen indikerar närvaron av kronisk aneurysm i hjärtat , inre myokardrupturer, dysfunktion av hjärtats papillära muskler, intrakardiell trombos, arten av ledning och hjärtrytmstörningar, formen och stadiet av hjärtsvikt bestäms.

Arytmisk form

Hjärtarytmier eller tecken på hjärtsvikt i vänster kammare (i form av andfåddhet , hjärtastma , lungödem ) uppträder som ekvivalenter till attacker av angina pectoris eller spontan angina pectoris. Diagnos av dessa former är svår och bildas slutligen på basis av en kombination av resultaten från en elektrokardiografisk studie i prover med en belastning eller under monitorobservation och data från selektiv koronar angiografi.

Symtom

Faran med kranskärlssjukdom ligger i det faktum att inte alla människor har de symtom som är karakteristiska för den. Hos vissa patienter är sjukdomen asymtomatisk fram till utvecklingen av hjärtinfarkt. Symtom på kranskärlssjukdom och dess utveckling är angina pectoris och andnöd vid fysisk aktivitet. Vid angina pectoris känner en person ofta smärtsamma klämningar i bröstet, och smärta kan också lokaliseras i axlar, armar, nacke, rygg eller mage, öka med stress och försvinna efter sömn eller vila. Dessa symtom är ospecifika och många patienter lägger inte så stor vikt vid dem [40] .

Under akuta kranskärlshändelser, såsom hjärtinfarkt, kallsvettning, yrsel , illamående , sömnstörningar och svaghet kan läggas till ovanstående symtom . Intressant nog skiljer sig symtomen beroende på kön: kvinnor är mindre benägna än män att ha CHD-symtom och upplever mindre bröstsmärtor under en hjärtattack - de kännetecknas av trötthet och buksmärtor [40] .

Diagnostik

IHD diagnostiseras på grundval av symtom och historia : läkaren bör fråga om kostvanor, fysisk aktivitet, tidigare sjukdomar, familjehistoria och bedöma riskfaktorer för kardiovaskulär sjukdom [26] . Nedan är de vanligaste testerna som kan användas för att diagnostisera kranskärlssjukdom och försöka förutsäga den potentiella risken för hjärtinfarkt.

  • Elektrokardiogram (EKG) - metoden går ut på att registrera hjärtats aktivitet: hur snabbt det slår och om rytmen är stabil. EKG är baserat på att registrera styrkan och tiden för passage av elektriska signaler genom hjärtat. Ett EKG kan indikera skada på hjärtat orsakad av kranskärlssjukdom, såväl som en pågående eller tidigare hjärtinfarkt. EKG används inte för att screena för hjärtsjukdom hos personer med låg risk [41] .
  • Stresstestning , vars essens är att observera patienten under belastning, till exempel under träning, när pulsen stiger. Under och efter träningen tas ett EKG. Stresstestning används både för primär diagnos (särskilt om det finns bröstsmärtor, takykardi , arytmi, frekvent yrsel) och för att bedöma den säkra träningsnivån vid kranskärlssjukdom eller en tidigare hjärtinfarkt [42] . En mer visuell modifiering av detta test är ett radionuklidstresstest , när ett radiospårämne läggs till blodomloppet - en förening med en radioaktiv märkning, oftast en fluorisotop , till exempel fluordeoxiglukos . Radiospårmolekyler ackumuleras i områden där inflammation uppstår. Visualisering av hjärtats arbete i vila och belastning görs i detta fall med hjälp av positronemissionstomografi (PET), och ibland kombineras analysen med CT eller MRT [43] [44] .
  • Ekokardiografi - ljudvågor ger information om dynamiken i hjärtsammandragningar. Studien visar hjärtats storlek och form, hjärtkamrarnas och klaffarnas funktion. Ekokardiografi gör det möjligt att bestämma områden i hjärtat med nedsatt blodflöde, tidigare skador och abnormiteter i hjärtmuskelns sammandragning [45] [26] .
  • Röntgenstrålar av bröstet (av hjärtat, lungorna och blodkärlen) kan visa tecken på hjärtsvikt. Röntgenstrålning är joniserande och farlig i höga doser, i synnerhet på grund av en ökning av sannolikheten för att utveckla cancer , men i fallet med standardprocedurer är strålningsintensiteten låg och medför inga ytterligare risker [46] [ 47] .
  • Koronar angiografi möjliggör undersökning av hjärtat efter intravenös administrering av ett jodbaserat kontrastmedel genom en kateter , efter att tidigare ha undersökt patienten för kontraindikationer mot jod . Angiografi kan beställas efter att onormala EKG- och stresstestresultat har erhållits, tillsammans med klagomål av smärta och andra karakteristiska symtom [48] [49] .
  • Datortomografi (CT) av hjärtat kan upptäcka hårdhet och förträngning av stora artärer, samt visualisering av kalciumavlagringar på väggarna, vilket kan vara ett tidigt tecken på trolig kranskärlssjukdom. Den uppenbara fördelen är metodens icke-invasivitet jämfört med konventionell kontrastangiografi [50] [51] [6] .

I vissa fall kan mer detaljerade och dyra studier rekommenderas:

  • Magnetisk resonanstomografi (MRT) av hjärtat avslöjar vävnadsskador eller problem med blodflödet i hjärtat eller kranskärlen, såväl som mikrovaskulära förändringar. Metoden kan vara tillämpbar för ytterligare diagnos av kranskärlssjukdom (särskilt icke-obstruktiv, asymtomatisk) och mikrovaskulära patologier. Som regel beordras hjärt-MRT för att klargöra resultaten av andra avbildningsstudier, såsom lungröntgen eller datortomografi [40] .
  • Cardiac positron emission tomography (PET) bedömer blodflödet genom små kranskärl och hjärtvävnader, och används också för att diagnostisera mikrovaskulär angina (syndrom X) och andra patologier associerade med små kärl [40] .

Asymtomatisk kranskärlssjukdom eller småkärlsjukdom diagnostiseras ofta inte eftersom patienter och läkare inte kan känna igen ospecifika symtom och korrekt bedöma riskfaktorer, och "standard" diagnostiska metoder är inte känsliga för dessa patologier. Diagnos av dessa typer kräver ofta mer invasiva tester eller specialiserade tester såsom hjärt-PET-skanningar, som har sina egna kontraindikationer och inte är tillgängliga för massdiagnostik [40] .

Det är ännu inte möjligt att säga exakt hur screeningstudier för kardiovaskulära sjukdomar, inklusive kranskärlssjukdom, är användbara för asymtomatiska patienter. Icke desto mindre, enligt rekommendationerna från medicinska organisationer i EU och USA , är det viktigaste som en läkare bör göra när han har att göra med en asymtomatisk patient att bedöma riskerna med hjälp av speciella miniräknare och riskskalor, till exempel SCORE [6] . För att beräkna risken kan dock inte bara patientens livsstils- och familjedata krävas, utan även ytterligare data, såsom totalt blodkolesterol och blodtryck [52] [53] [54] .

Frågan om behovet av biomarköranalys och användning av instrumentella metoder för massscreening har diskuterats aktivt under de senaste decennierna [51] [55] . Hittills rekommenderar ytterligare forskning att endast förskriva patienter med hög risk för kranskärlssjukdom enligt riskbedömningsskalor. För patienter i riskzonen, såsom diabetiker, kan individuella screeningåtgärder, såsom visualisering av kalciumavlagringar i kranskärlen, rekommenderas. Vid den årliga undersökningen, eller klinisk undersökning , är det viktigaste bedömningen av riskfaktorer och risken för hjärtinfarkt under det kommande decenniet - beroende på detta kan läkaren ordinera ytterligare studier [6] [56] .

Behandling

Behandling av kranskärlssjukdom beror främst på den kliniska formen. Till exempel, även om vissa allmänna behandlingsprinciper används för angina pectoris och hjärtinfarkt, kan ändå behandlingstaktiken, valet av aktivitetsregimen och specifika läkemedel skilja sig dramatiskt. Det finns dock några allmänna områden som är viktiga för alla former av kranskärlssjukdom.

Begränsning av fysisk aktivitet

Under fysisk aktivitet ökar belastningen på myokardiet, och som ett resultat ökar myokardiets behov av syre och näringsämnen. Om blodtillförseln till myokardiet störs är detta behov otillfredsställt, vilket faktiskt leder till manifestationer av kranskärlssjukdom. Därför är den viktigaste komponenten i behandlingen av någon form av kranskärlssjukdom begränsningen av fysisk aktivitet och dess gradvisa ökning under rehabilitering.

Diet

Vid kranskärlssjukdom begränsas intaget av vatten [57] [58] och natriumklorid (salt) för att minska belastningen på myokardiet i kosten. Med tanke på betydelsen av åderförkalkning i patogenesen av kranskärlssjukdom ägnas dessutom stor uppmärksamhet åt att begränsa livsmedel som bidrar till utvecklingen av åderförkalkning. En viktig komponent i behandlingen av kranskärlssjukdom är kampen mot fetma som riskfaktor.

Följande livsmedelsgrupper bör begränsas eller undvikas om möjligt:

  • Animaliska fetter ( fett , smör , fett kött)
  • Stekt och rökt mat
  • Livsmedel som innehåller mycket salt (saltad kål, saltad fisk, etc.)
  • Begränsa intaget av kaloririka livsmedel, särskilt snabbabsorberande kolhydrater (choklad, godis, kakor, bakverk)

För att korrigera kroppsvikten är det särskilt viktigt att övervaka förhållandet mellan energi som kommer från maten som äts och energiförbrukningen som ett resultat av kroppens aktiviteter. För stabil viktminskning bör underskottet vara minst 300 kilokalorier dagligen. I genomsnitt spenderar en person som inte är engagerad i fysiskt arbete 2000-2500 kilokalorier per dag.

Farmakoterapi för kranskärlssjukdom

Det finns ett antal grupper av läkemedel som kan indiceras för användning i en eller annan form av kranskärlssjukdom. I USA finns en formel för behandling av kranskärlssjukdom: "ABC". Det involverar användningen av en triad av läkemedel, nämligen blodplättsdämpande medel, β-blockerare och hypokolesterolemiska läkemedel.

Dessutom, i närvaro av samtidig arteriell hypertoni , är det nödvändigt att säkerställa uppnåendet av målblodtrycksnivåer.

Antiblodplättsmedel (A)

Antiblodplättsmedel förhindrar aggregering av trombocyter och erytrocyter , minskar deras förmåga att hålla ihop och fästa vid det vaskulära endotelet . Antiblodplättsmedel underlättar deformationen av erytrocyter när de passerar genom kapillärer, förbättrar blodflödet

  • Acetylsalicylsyra (aspirin, trombopol, acekardol) - tas en gång om dagen i en dos på 75-150 mg, om man misstänker hjärtinfarkt kan en engångsdos nå 500 mg
  • Clopidogrel  - tas 1 gång per dag, 1 tablett (75 mg). Obligatorisk intagning inom 9 månader efter endovaskulära ingrepp och CABG
β-blockerare (B)

På grund av verkan på β-adrenerga receptorer minskar blockerare hjärtfrekvensen och, som ett resultat, myokardens syreförbrukning. Oberoende randomiserade studier bekräftar en ökning av förväntad livslängd när man tar β-blockerare och en minskning av frekvensen av kardiovaskulära händelser, inklusive upprepade sådana. För närvarande är det inte tillrådligt att använda läkemedlet atenolol , eftersom det enligt randomiserade studier inte förbättrar prognosen. β-blockerare är kontraindicerade vid samtidig lungpatologi, bronkialastma , KOL .

Följande är de mest populära β-blockerarna med bevisade prognostiska egenskaper vid kranskärlssjukdom:

  • Metoprolol (Betaloc zok, Betaloc, Egiloc, Metocard, Vasocardin)
  • Bisoprolol (concor, niperten, coronal, bisogamma, biprol, cordinorm)
  • Karvedilol (dilatrend, akridilol, talliton, coriol)
Statiner och fibrater (C)

Statiner ( kolesterolsänkande läkemedel ) används för att minska utvecklingen av befintliga aterosklerotiska plack och förhindra bildandet av nya. Dessa läkemedel har visat sig ha en positiv effekt på förväntad livslängd, och dessa läkemedel minskar frekvensen och svårighetsgraden av kardiovaskulära händelser. Målkolesterolnivån hos patienter med kranskärlssjukdom bör vara lägre än hos patienter utan kranskärlssjukdom och lika med 4,5 mmol/l. Målnivån av LDL hos patienter med kranskärlssjukdom är 2,5 mmol/L.

  • Lovastatin
  • Simvastatin (-6,1 % plackstorlek, över 1 års behandling vid en dos på 40 mg)
  • Atorvastatin (-12,1 % post-PCI-plackstorlek över 0,5 år av 20 mg behandling, ETABLERA resultat)
  • Rosuvastatin (-6,3 % plackstorlek, 2 års behandling vid en dos på 40 mg, resultat av ASTEROID-studien)

fibrater. De tillhör klassen av läkemedel som ökar den anti-aterogena fraktionen av lipoproteiner - HDL, med en minskning som ökar dödligheten i kranskärlssjukdom. De används för att behandla dyslipidemi IIa, IIb, III, IV, V. De skiljer sig från statiner genom att de huvudsakligen minskar triglycerider och kan öka HDL-fraktionen. Statiner sänker huvudsakligen LDL och påverkar inte VLDL och HDL signifikant. Därför, för den mest effektiva behandlingen av makrovaskulära komplikationer, krävs en kombination av statiner och fibrater:

Nitrater

Läkemedlen i denna grupp är derivat av glycerol , triglycerider , diglycerider och monoglycerider [59] . Verkningsmekanismen är nitrogruppens ( NO ) inflytande på den kontraktila aktiviteten hos vaskulära glatta muskler. Nitrater verkar huvudsakligen på venväggen, vilket minskar förbelastningen på myokardiet, genom att expandera kärlen i venbädden och avsätta blod. En bieffekt av nitrater är ett sänkt blodtryck och huvudvärk. Nitrater rekommenderas inte för användning med blodtryck under 100/60 mm Hg. Konst. Dessutom är det nu tillförlitligt känt att intaget av nitrater inte förbättrar prognosen för patienter med kranskärlssjukdom, det vill säga det leder inte till en ökning av överlevnaden, och används för närvarande som ett läkemedel för att lindra symtom på angina. pectoris. Intravenöst dropp av nitroglycerin gör att du effektivt kan hantera symtomen på angina pectoris, främst mot bakgrund av högt blodtryck.

Nitrater finns i både injicerbara och tablettformer:

Naturliga lipidsänkande läkemedel

Effektiviteten av komplex terapi av patienter som lider av kranskärlssjukdom med användning av polikosanol (20 mg per dag) och aspirin (125 mg per dag) har bevisats. Som ett resultat av behandlingen var det en ihållande minskning av LDL- nivåerna , en minskning av blodtrycket och normalisering av vikten. [60] [61]

Policosanol hämmar kolesterolsyntesen i ögonblicket mellan bildandet av acetat och mevalonat och stimulerar nedbrytningen av LDL-kolesterol i hepatocyter genom att aktivera lipaser. [62] [63] [64] [65] Polikosanol ökar också HDL - kolesterolnivåerna , förhindrar oxidation av LDL- kolesterol [63] [66] [67] [68] , har en trombocytdämpande effekt utan att försämra koagulationsparametrarna . [63] [69] [70] [71]

Antikoagulantia

Antikoagulantia hämmar uppkomsten av fibrintrådar , de förhindrar bildandet av blodproppar, hjälper till att stoppa tillväxten av redan existerande blodproppar, ökar effekten av endogena enzymer som förstör fibrin på blodproppar:

  • Heparin (verkningsmekanismen beror på dess förmåga att specifikt binda till antitrombin III, vilket dramatiskt ökar den senares hämmande effekt i förhållande till trombin . Som ett resultat koagulerar blodet långsammare)

Heparin injiceras under huden på buken eller med en intravenös infusionspump . Hjärtinfarkt är en indikation för utnämning av heparintromboprofylax, heparin ordineras i en dos av 12500 IE, injiceras under huden på buken dagligen i 5-7 dagar. På intensivvårdsavdelningen administreras heparin till patienten med hjälp av en infusionspump. Det instrumentella kriteriet för att förskriva heparin är förekomsten av ST-segmentdepression på EKG, vilket indikerar en akut process. Detta symptom är viktigt när det gäller differentialdiagnostik, till exempel i de fall patienten har EKG-tecken på tidigare hjärtinfarkt.

Diuretika

Diuretika är utformade för att minska belastningen på myokardiet genom att minska volymen av cirkulerande blod på grund av det accelererade avlägsnandet av vätska från kroppen.

Loop

Loop-diuretika minskar reabsorptionen av Na + , K + , Cl - i den tjocka stigande delen av slingan av Henle, och minskar därigenom reabsorptionen (reabsorptionen) av vatten. De har en ganska uttalad snabb verkan, som regel används de som akutläkemedel (för påtvingad diures).

Det vanligaste läkemedlet i denna grupp är furosemid (Lasix). Finns i injektions- och tablettformer.

Tiazider

Tiaziddiuretika är Ca 2+ -sparande diuretika. Genom att minska reabsorptionen av Na + och Cl- i det tjocka segmentet av den uppåtgående öglan av Henle och den initiala delen av den distala nefrontubuli , minskar tiazidläkemedel urinreabsorptionen . Med systematisk användning av läkemedel i denna grupp minskar risken för kardiovaskulära komplikationer i närvaro av samtidig hypertoni. [72]

Angiotensin-omvandlande enzymhämmare

Genom att verka på angiotensin-omvandlande enzym (ACE), blockerar denna grupp av läkemedel bildningen av angiotensin II från angiotensin I, vilket förhindrar effekterna av angiotensin II, det vill säga utjämna vasospasm. Detta säkerställer att målblodtryckssiffrorna bibehålls. Läkemedlen i denna grupp har en nefro- och hjärtskyddande effekt:

Antiarytmika
  • Amiodaron tillhör III-gruppen av antiarytmiska läkemedel , har en komplex antiarytmisk effekt. Detta läkemedel verkar på Na + och K + kanaler av kardiomyocyter, och blockerar också α- och β-adrenerga receptorer. Således har amiodaron antianginala och antiarytmiska effekter. Enligt randomiserade kliniska prövningar ökar läkemedlet den förväntade livslängden för patienter som regelbundet tar det. När du tar tabletter av amiodaron, observeras den kliniska effekten efter cirka 2-3 dagar. Maximal effekt uppnås efter 8-12 veckor. Detta beror på läkemedlets långa halveringstid (2-3 månader). I detta avseende används detta läkemedel för att förebygga arytmier och är inte ett medel för akutvård.

Med hänsyn till dessa egenskaper hos läkemedlet rekommenderas följande schema för dess användning. Under mättnadsperioden (de första 7-15 dagarna) ordineras amiodaron i en daglig dos på 10 mg/kg av patientens vikt i 2-3 doser. Med början av en ihållande antiarytmisk effekt, bekräftad av resultaten av daglig EKG-övervakning, minskas dosen gradvis med 200 mg var 5:e dag tills en underhållsdos på 200 mg per dag uppnås. [73]

Andra grupper av droger

Metabolisk cytoprotector, antioxidant - antihypoxant , som har en komplex effekt på nyckellänkarna i patogenesen av hjärt-kärlsjukdom: anti-aterosklerotisk, anti-ischemisk, membranskyddande. Teoretiskt har etylmetylhydroxipyridinsuccinat en signifikant positiv effekt, men för närvarande finns det inga data om dess kliniska effektivitet baserat på oberoende randomiserade placebokontrollerade studier.

Användning av antibiotika i CAD

Det finns kliniska observationer [74] av den jämförande effekten av två olika antibiotikakurer och placebo hos patienter inlagda på sjukhus med antingen akut hjärtinfarkt eller instabil angina. Studier har visat effektiviteten av ett antal antibiotika vid behandling av kranskärlssjukdom. Effektiviteten av denna typ av terapi är inte patogenetiskt underbyggd, och denna teknik ingår inte i standarderna för behandling av kranskärlssjukdom.

Endovaskulär koronar angioplastik

Användningen av endovaskulära (transluminala, transluminala) interventioner ( koronar angioplastik ) vid olika former av kranskärlssjukdom utvecklas. Dessa ingrepp inkluderar ballongangioplastik och koronarangiografistyrd stenting . I det här fallet förs instrumenten in genom en av de stora artärerna (i de flesta fall används lårbensartären ), och proceduren utförs under kontroll av fluoroskopi . I många fall hjälper sådana ingrepp att förhindra utveckling eller progression av hjärtinfarkt och undvika öppen kirurgi.

Detta område för behandling av kranskärlssjukdom är engagerat i ett separat område av kardiologi - interventionell kardiologi .

Kirurgisk behandling

Med vissa parametrar för kranskärlssjukdom finns det indikationer för koronar bypassoperation  - en operation där blodtillförseln till myokardiet förbättras genom att ansluta kranskärlen under platsen för deras lesion med externa kärl. Den mest kända är kranskärlsbypasstransplantation (CABG), där aortan är kopplad till delar av kransartärerna. För att göra detta används ofta autografter (vanligtvis den stora saphenous venen ) som shunts .

Det är också möjligt att använda ballongvidgning av blodkärl. I denna operation förs manipulatorn in i kranskärlen genom en punktering av artären (vanligtvis femoral eller radiell), och kärllumen expanderas med hjälp av en ballong fylld med ett kontrastmedel, operationen är i själva verket, kranskärlsbougienage . För närvarande används praktiskt taget inte "ren" ballongangioplastik utan efterföljande stentimplantation, på grund av låg effektivitet under långtidsperioden. Vid felaktig rörelse av den medicinska produkten är ett dödligt utfall möjligt.

Andra icke-farmakologiska behandlingar

Hirudoterapi

Hirudoterapi är en behandlingsmetod baserad på användningen av blodplättshämmande egenskaper hos igelsaliv . Denna metod är ett alternativ och har inte testats kliniskt för att uppfylla kraven för evidensbaserad medicin . För närvarande används det relativt sällan i Ryssland, det ingår inte i standarderna för medicinsk vård för kranskärlssjukdom, det används som regel på begäran av patienter. De potentiella positiva effekterna av denna metod är förebyggande av trombos. Vid behandling enligt godkända standarder utförs denna uppgift med hjälp av heparinprofylax.

Metoden för stötvågsterapi

Effekten av chockvågor med låg effekt leder till myokardiell revaskularisering. [75]

En extrakorporeal källa till en fokuserad akustisk våg låter dig påverka hjärtat på distans, vilket orsakar " terapeutisk angiogenes " (vaskulär bildning) i området för myokardischemi. Exponering för UVT har dubbel effekt - kortsiktigt och långsiktigt. Först utvidgas kärlen och blodflödet förbättras. Men det viktigaste börjar senare - nya kärl dyker upp i det drabbade området, vilket ger en långsiktig förbättring. [75]

Lågintensiva stötvågor inducerar skjuvspänning i kärlväggen. Detta stimulerar frisättningen av vaskulära tillväxtfaktorer, startar processen för tillväxt av nya kärl som matar hjärtat, förbättrar myokardiell mikrocirkulation och minskar effekterna av angina pectoris. De teoretiska resultaten av sådan behandling är en minskning av den funktionella klassen av angina pectoris, en ökning av träningstolerans, en minskning av frekvensen av attacker och behovet av läkemedel. [75]

Det finns dock för närvarande inga adekvata oberoende randomiserade multicenterstudier som utvärderar effektiviteten av denna teknik. Studier som åberopas som bevis på effektiviteten av denna teknik produceras som regel av tillverkande företag själva eller uppfyller inte kriterierna för evidensbaserad medicin.

Denna metod har inte använts i stor utsträckning i Ryssland på grund av tvivelaktig effektivitet, höga kostnader för utrustning och brist på relevanta specialister. Under 2008 ingick inte denna metod i standarden för medicinsk vård för kranskärlssjukdom, och dessa manipulationer utfördes på avtalsenlig kommersiell basis, eller i vissa fall under frivilliga sjukförsäkringsavtal .

Ökad extern motpulsering Stamcellsterapi

När stamceller introduceras i kroppen , förväntas det att de pluripotenta stamcellerna som har kommit in i patientens kropp kommer att differentiera till de saknade cellerna i myokardiet eller vaskulär adventitia. Stamceller har faktiskt denna förmåga, men de kan förvandlas till alla andra celler i människokroppen. [76]

Trots många uttalanden från anhängare av denna terapimetod är den fortfarande långt ifrån praktisk tillämpning inom medicin, och det finns inga kliniska studier som uppfyller standarderna för evidensbaserad medicin , vilket skulle bekräfta effektiviteten av denna teknik. WHO noterar denna metod som lovande, men rekommenderar den ännu inte för praktisk användning. I de allra flesta länder i världen är denna teknik experimentell och ingår inte i standarderna för medicinsk vård för patienter med kranskärlssjukdom.

Kvantterapi för kranskärlssjukdom

Det är en terapi genom exponering för laserstrålning. Effektiviteten av denna metod har inte bevisats, en oberoende klinisk studie har inte genomförts. Utrustningstillverkare hävdar att kvantterapi är effektiv för nästan alla patienter. Läkemedelstillverkare rapporterar om studier som visar den låga effektiviteten av kvantterapi.

Under 2008 ingår denna metod inte i standarderna för medicinsk vård för kranskärlssjukdom, den utförs huvudsakligen på bekostnad av patienter. Det är omöjligt att hävda effektiviteten av denna metod utan en oberoende öppen randomiserad studie.


Prognos

Prognosen är villkorligt ogynnsam, sjukdomen är kronisk och stadigt progressiv, behandlingen stoppar bara eller bromsar avsevärt dess utveckling, men reverserar inte sjukdomen.

Se även

Anteckningar

  1. ↑ s. 398 Grekisk-rysk ordbok
  2. ↑ ἴσχω ("fördröjning")
  3. ↑ s. 366 ἔχω‎ ("att ha") betydelsen av ordet i den grekisk-ryska ordboken
  4. ↑ s. 30 Grekisk-rysk ordbok
  5. ↑ Enligt definitionen av Världshälsoorganisationen 1965
  6. ↑ 1 2 3 4 5 6 Saraste, 2020 .
  7. ↑ 12 Khan, 2020 .
  8. ↑ Nowbar, 2019 .
  9. ↑ Dödlighetsstatistik enligt Rosstat . Statistik och indikatorer (2020). Tillträdesdatum: 25 januari 2021.
  10. ↑ Ranya N. Sweis, Arif Jivan,. Översikt över kranskärlssjukdom . MSD Handbook (december 2018). Tillträdesdatum: 25 januari 2021.
  11. ↑ Maddox, 2014 .
  12. ↑ Kranskärlssjukdom . Heart and Stroke Foundation of Canada (2020). Tillträdesdatum: 25 januari 2021.
  13. ↑ Fakta om hjärtsjukdomar . Nationellt centrum för förebyggande av kroniska sjukdomar och hälsofrämjande (8 september 2020). Tillträdesdatum: 25 januari 2021.
  14. ↑ 12 Peter WF Wilson. Översikt över etablerade riskfaktorer för hjärt-kärlsjukdom . UpToDate (4 maj 2020). Tillträdesdatum: 25 januari 2021.
  15. ↑ 1 2 3 4 5 F Brian Boudi. Riskfaktorer för kranskärlssjukdom . Medscape (30 mars 2020). Tillträdesdatum: 25 januari 2021.
  16. ↑ Charchar, 2012 .
  17. ↑ Pedoe, 1999 .
  18. ↑ Kappert, 2012 .
  19. ↑ Pencina, 2008 .
  20. ↑ Gordon, 1978 .
  21. ↑ Patel, 2015 .
  22. ↑ Lewington, 2002 .
  23. ↑ Tirosh, 2011 .
  24. ↑ Yusuf, 2004 .
  25. ↑ Kubota, 2017 .
  26. ↑ 1 2 3 4 Mayo clinic grejer. kranskärlssjukdom . Mayo Clinic (5 juni 2020). Tillträdesdatum: 25 januari 2021.
  27. ↑ Avina-Zubieta, 2008 .
  28. ↑ Karen H Costenbader. Koronar hjärtsjukdom i systemisk lupus erythematosus . UpToDate (20 november 2019). Tillträdesdatum: 25 januari 2021.
  29. ↑ Nicole Napoli. Inflammatorisk tarmsjukdom ökar sannolikheten för hjärtinfarkt . American College of Cardiology Foundation (1 mars 2018). Tillträdesdatum: 25 januari 2021.
  30. ↑ National, 2002 .
  31. ↑ Anthony W Chow. Epidemiologi, patogenes och kliniska manifestationer av odontogen infektion . UpToDate (31 oktober 2019). Tillträdesdatum: 25 januari 2021.
  32. ↑ Lockhart, 2012 .
  33. ↑ Montebugnoli, 2005 .
  34. ↑ 1 2 3 Ischemisk hjärtsjukdom. . mes-site.net. Hämtad: 27 december 2009.
  35. ↑ Komplikationer av hjärtinfarkt. II period av möjliga komplikationer av en hjärtinfarkt
  36. ↑ Tidskrift "Din hälsa" Znanie Publishing House 3/95
  37. ↑ http://medbook.medicina.ru/chapter.php?id_level=154 Arkivexemplar daterad 1 september 2007 på Wayback Machine INTERNA SJUKDOMAR (kardiovaskulära systemet) "Kapitel 6. Ischemisk hjärtsjukdom:
  38. ↑ Enligt A. V. Vinogradov , 1970.
  39. ↑ Transmural hjärtinfarkt: vad är det, tecken, behandling  (ryska) , Infoserdce.com - allt om hjärta och vaskulär hälsa  (24 augusti 2018). Hämtad 15 november 2018.
  40. ↑ 1 2 3 4 5 6 Åderförkalkning . NIH. Tillträdesdatum: 25 januari 2021.
  41. ↑ Kardiovaskulär sjukdomsrisk: Screening med elektrokardiografi . Arbetsgrupp för förebyggande tjänster (12 juni 2018). Tillträdesdatum: 25 januari 2021.
  42. ↑ Övningselektrokardiogram . Heart and Stroke Foundation of Canada (2020). Tillträdesdatum: 25 januari 2021.
  43. ↑ Mayo clinic grejer. kärnkraftsstresstest . Mayo Clinic (28 december 2017). Tillträdesdatum: 25 januari 2021.
  44. ↑ Hjärtkärnmedicin . Radiologyinfo.org (18 mars 2020). Tillträdesdatum: 25 januari 2021.
  45. ↑ Doppler ultraljud . Medline Plus (15 december 2020). Tillträdesdatum: 25 januari 2021.
  46. ↑ Röntgen av bröstkorgen . Slå hjärtesorg för alltid (2020). Tillträdesdatum: 25 januari 2021.
  47. ↑ Hur många gånger kan jag ta röntgen på ett år? . Harding Radiologi (2020). Tillträdesdatum: 25 januari 2021.
  48. ↑ Kranskärlsangiografi . NIH (2020). Tillträdesdatum: 25 januari 2021.
  49. ↑ Kranskärlsangiografi . Heart Foundation (2020). Tillträdesdatum: 25 januari 2021.
  50. ↑ Hur många röntgenbilder är säkra på ett år? . Rosetta Radiology (14 februari 2020). Tillträdesdatum: 25 januari 2021.
  51. ↑ 12 Pignone , 2003 .
  52. ↑ Föregående, 2016 .
  53. ↑ Robert S Rosenson. Patientutbildning: Högt kolesterol och lipider (Beyond the Basics) . UpToDate (9 september 2019). Tillträdesdatum: 25 januari 2021.
  54. ↑ Högt blodtryck hos vuxna: Screening . Arbetsgrupp för förebyggande tjänster (12 oktober 2015). Tillträdesdatum: 25 januari 2021.
  55. ↑ Bax, 2007 .
  56. ↑ Elizabeth Hanes. Screeningtest för kranskärlssjukdom . Healthgrades Operating Company (19 februari 2020). Tillträdesdatum: 25 januari 2021.
  57. ↑ Sergey Agapkin. En hälsoguide för hela familjen . — ISBN 5041554870 .
  58. ↑ Sergey Agapkin. Friskt år. 365 regler för aktivitet och livslängd . — ISBN 504185548X .
  59. ↑ Chemical Encyclopedia / Redaktionsråd: Knunyants I.L. och andra - M . : Soviet Encyclopedia, 1992. - T. 3 (Med-Pol). — 639 sid. - ISBN 5-82270-039-8 .
  60. ↑ Effekter av polikosanol på patienter med ischemisk stroke: en öppen pilotstudie. Ortega LL, Sánchez J, Más R, Fernández L, Mendoza S, Gámez R, Fernández JC, Illnait J, Alvarez E. National Institute of Neurology, National Center for Scientific Research, Havanna City, Kuba. — Journal of Medicinal Food. 2006 höst;9(3):378-85.
  61. ↑ Effekter av polikosanol på patienter med ischemisk stroke med tidigare övergående ischemisk attack: en långtidsuppföljning. Javier Sánchez, Rosa Mas, Sarahí Mendoza, Julio César Fernández, Dalmer Ruiz - Revista CENIC. Ciencias Biologicas, vol. 41, nr. 1, enero-abril, 2010, s. 23-29
  62. ↑ Singh DK, Li L., Porter TD Policosanol hämmar kolesterolsyntesen i hepatomceller genom aktivering av AMP-kinas  //  Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics : journal. - 2006. - Vol. 318 , nr. 3 . - P. 1020-1026 . doi : 10.1124 / jpet.106.107144 . — PMID 16714400 .
  63. ↑ 1 2 3 I. Gouni-Berthold, HK Berthold, Rotenburg an der Fulda och Bonn, Tyskland. Policosanol: Klinisk farmakologi och terapeutisk betydelse av ett nytt lipidsänkande medel American Heart Journal, volym 143, nummer 2, 2002; 354-365.
  64. ↑ Menindez R., Fernandez L, Del Rio A., et al. (1994): Policosanol hämmar kolesterolbiosyntesen och förbättrar LDL-bearbetning i odlade humana fibroblaster. Biol. Res. 27:199-203.
  65. ↑ Menindez R., Amor AM Gonzilez RM Fraga V. och Mds R. (1996): Effekt av polikosanol på hepatisk kolesterolbiosyntes hos normocholesterolkmiska råttor. Biol. Res. 29:253-257.
  66. ↑ Noa M, Mas R, Mesa R. Effekt av polikosanol på intimal förtjockning i halspulsådern hos kaninmanschett. Int. J. Cardiol. 1998.
  67. ↑ Noah M, et al. Effekt av polikosanol på lipofundin-inducerade aterosklerotiska lesioner hos råttor. J Pharm Pharmacol. 1995.
  68. ↑ Batista J., Stusser IL, Penichet M. och Uguet E. (1995): Doppler-ultraljudspilotstudie av effekterna av långvarig policosanolterapi på karotis-vertebral ateroskleros. Curr. Ther. Res. 1995.
  69. ↑ Arruzazabala ML, Valdes S., Mas R., et al. Effekt av successiv dosökning av polikosanol i trombocytaggregation hos friska frivilliga. Pharmacol. Res. 1995.
  70. ↑ Valdes S., Arruzazabala M.L., Carbajal D., et al. Effekt av polikosanol på trombocytaggregation hos friska frivilliga. Internera. J.Clin. Pharmacol. Res. 1996.
  71. ↑ Carbajal D, Arruzazabala ML, Mas R., et al. Effekt av polikosanol på trombocytaggregation och serumnivåer av arakidonsyrametaboliter hos friska frivilliga. Prostaglandiner Leuko. Essent. Fettsyror 1998.
  72. ↑ Preobrazhensky D.V., Sidorenko B.A., Marenich A.V., Shatunova I.V. Diuretics in the treatment of arterial hypertension Arkivkopia av 1 september 2007 på Wayback Machine // Consilium Medicum, - 2001, PMID 17159855
  73. ↑ Se artikeln på servern medlinks.ru
  74. ↑ Se artikeln på servern medlinks.ru
  75. ↑ 1 2 3 A.B. Khadzegova E.L. Shkolnik. Chockvågsterapi - en ny riktning i behandlingen av kranskärlssjukdom . Moscow State University of Medicine and Dentistry. Hämtad 2 november 2009. Arkiverad från originalet 27 januari 2012.
  76. ↑ Celltransplantation och vävnadsteknik | Vetenskaplig och informationsanalytisk tidskrift  (otillgänglig länk)

Litteratur

Vetenskapliga artiklar

  • Thomas M. Maddox, Maggie A. Stanislawski, Gary K. Grunwald. Icke-obstruktiv kranskärlssjukdom och risk för hjärtinfarkt // Jama. - 2014. - Utgåva. 312 (17) . - S. 1754-1763. . doi : 10.1001 / jama.2014.14681 .
  • Juhani Knuuti, William Wijns, Antti Saraste. 2019 ESC-riktlinjer för diagnos och hantering av kroniska kranskärlssyndrom: The Task Force for the diagnosis and management of chronic coronary syndromes of the European Society of Cardiology (ESC)  // European Heart Journal. - 2020. - Utgåva. 41 . - S. 407-477 . doi : 10.1093 / eurheartj/ehz425 . — PMID 31504439 .
  • GS Werner, M Ferrari, S Betge. Kollateral funktion vid kroniska totala kranskärlsocklusioner är relaterad till regional myokardfunktion och ocklusionens varaktighet // Cirkulation. - 2001. - Utgåva. 104(23) . doi : 10.1161 / hc4801.100352 .
  • Michael Pignone, Angela Fowler-Brown, Mark Pletcher. Screening för asymtomatisk kranskärlssjukdom: En systematisk granskning för US Preventive Services Task Force // Systematic Evidence Review. - 2003. - Utgåva. 3 .
  • Eur J Föreg. SCORE - European High Risk Chart // Europeiska riktlinjer för CVD-prevention i klinisk praxis. - 2016. - Utgåva. 11 . - doi : 10.1177/2047487316653709 .
  • Jeroen J Bax, Robert L Frye, Lawrence H Young. Screening för kranskärlssjukdom hos patienter med diabetes // PubMed. - 2007. - Utgåva. 30 (10) . doi : 10.2337 /dc07-9927 .
  • Fadi J Charchar, Lisa Ds Bloomer, Timothy A Barnes. Nedärvning av kranskärlssjukdom hos män: en analys av Y-kromosomens roll // Lancet. - 2012. - Utgåva. 379 (9819) . - S. 915-922 . - doi : 10.1016/S0140-6736(11)61453-0 .
  • T Gordon, WB Kannel, MC Hjortland. Klimakteriet och kranskärlssjukdom. The Framingham Study // Ann Intern Med. - 1978. - Utgåva. 89(2) . - doi : 10.7326/0003-4819-89-2-157 .
  • J Antonio Avina-Zubieta, Hyon K Choi, Mohsen Sadatsafavi. Risk för kardiovaskulär mortalitet hos patienter med reumatoid artrit: en metaanalys av observationsstudier // Arthritis Rheum. - 2008. - Utgåva. 59(12) . - doi : 10.1002/art.24092 .
  • Moien AB Khan, Muhammad Jawad Hashim. Global Epidemiology of Ischemic Heart Disease: Resultat från Global Burden of Disease Study // Cureus. - 2020. - Utgåva. 12(7) . doi : 10.7759 /cureus.9349 .
  • Alexandra N. Nowbar, Mauro Gitto, James P. Howard. Dödlighet i ischemisk hjärtsjukdom // Kardiovaskulär kvalitet och resultat. - 2019. - Utgåva. 12 . - doi : 10.1161/CIRCOUTCOMES.118.005375 .
  • H Tunstall-Pedoe, K Kuulasmaa, M Mähönen. Bidrag av trender i överlevnads- och koronarhändelser till förändringar i koronar hjärtsjukdomsdödlighet: 10-årsresultat från 37 WHO MONICA-projektpopulationer. Övervakning av trender och bestämningsfaktorer vid hjärt-kärlsjukdom // Lancet. - 1999. - Utgåva. 353 (9164) . - doi : 10.1016/s0140-6736(99)04021-0. .
  • Kai Kappert, Michael Böhm, Roland Schmieder. Sexets inverkan på kardiovaskulärt resultat hos patienter med hög kardiovaskulär risk: analys av Telmisartan Randomized Assessment Study i ACE-intoleranta patienter med kardiovaskulär sjukdom (TRANSCEND) och den pågående Telmisartan ensam och i kombination med Ramipril Global End Point Trial (ONTARGET) // omlopp. - 2012. - Utgåva. 126(8) . - doi : 10.1161/CIRCULATIONAHA.111.086660 .
  • Ralph B D'Agostino Sr, Ramachandran S Vasan, Michael J Pencina. Allmän kardiovaskulär riskprofil för användning i primärvård: Framingham Heart Study // Circulation. - 2008. - Utgåva. 117(6) . - doi : 10.1161/CIRCULATIONAHA.107.699579 .
  • Shivani A Patel, Munir Winkel, Mohammed K Ali. Kardiovaskulär dödlighet associerad med 5 ledande riskfaktorer: nationella och statliga förebyggbara fraktioner uppskattade från undersökningsdata // Ann Intern Med. - 2015. - Utgåva. 163(4) . - doi : 10.7326/M14-1753 .
  • Sarah Lewington, Robert Clarke, Nawab Qizilbash. Åldersspecifik relevans av vanligt blodtryck för vaskulär mortalitet: en metaanalys av individuella data för en miljon vuxna i 61 prospektiva studier // Lancet. - 2002. - Utgåva. 360 (9349) . - doi : 10.1016/s0140-6736(02)11911-8 .
  • Amir Tirosh, Iris Shai, Arnon Afek. Ungdoms BMI-bana och risk för diabetes kontra kranskärlssjukdom // N Engl J Med. - 2011. - Utgåva. 364(14) . - doi : 10.1056/NEJMoa1006992 .
  • Salim Yusuf, Steven Hawken, Stephanie Ounpuu. Effekt av potentiellt modifierbara riskfaktorer associerade med hjärtinfarkt i 52 länder (INTERHEART-studien): fallkontrollstudie // Lancet. - 2004. - Utgåva. 364 (9438) . - doi : 10.1016/S0140-6736(04)17018-9 .
  • Yasuhiko Kubota, Kelly R Evenson, Richard F Maclehose. Fysisk aktivitet och livstidsrisk för hjärt- och kärlsjukdomar och cancer // Med Sci Sports Exerc. - 2017. - Utgåva. 49(8) . - doi : 10.1249/MSS.0000000000001274 .
  • National Kidney Foundation. K/DOQI kliniska riktlinjer för kronisk njursjukdom: utvärdering, klassificering och stratifiering // Am J Kidney Dis. - 2002. - Utgåva. 39 .
  • Peter B Lockhart Ann F Bolger, Panos N Papapanou. Parodontal sjukdom och aterosklerotisk kärlsjukdom: stödjer bevisen en oberoende association?: ett vetenskapligt uttalande från American Heart Association // Circulation .. - 2012. - Vol. 125(20) . - doi : 10.1161/CIR.0b013e31825719f3. .
  • L Montebugnoli, D Servidio, R.A. Miaton. Parodontal hälsa förbättrar systemisk inflammatorisk och hemostatisk status hos patienter med kranskärlssjukdom // J Clin Parodontol .. - 2005. - Issue. 32(2) . - doi : 10.1111/j.1600-051X.2005.00641.x .

Lista över monografier och läroböcker som används

  1. Aulik IV Bestämning av fysisk prestation på klinik och idrott. - M., 1979. - 192 sid.
  2. Aleksanyants G.D. Sportmorfologi. Handledning. - Sovjetisk sport, 2005. - 21 sid.
  3. Anosov I.P., Khomatov V.A. Mänsklig anatomi i scheman. Sovjetisk sport. Lärobok. - K .: Högre skola, 2002. - 191 sid.
  4. Babushkina GV, Kartelyshev AV Ischemisk hjärtsjukdom // Lågintensiv laserterapi. - M .: Firm "Tekhnika". - S. 492-526
  5. Babushkina G. V., Kartelyshev A. V. Användningen av kombinerad laserterapi vid kranskärlssjukdom // V11 International Scientific and Practical Conference on Quantum Medicine. - M. - December 2001, sid. 83-85
  6. Bogolyubov V. M., Ponomarenko G. N. Allmän sjukgymnastik. Lärobok för läkarstudenter. universitet. — M.: Medicin, 1999. — 430 sid.
  7. Bulich E. G., Muravov I. V. Människohälsa - Olympisk litteratur, 2003. - 12 - 14 sid.
  8. Bernstein N. A. — Uppsatser om rörelsernas fysiologi och aktivitetens fysiologi. — M.: Medicin, 1966. — 349 sid.
  9. Volkov L.V - Teori och metoder för barn- och ungdomsidrott, - Olympisk litteratur, 2002. - 293 s.
  10. Gasilin V.S., Kulikova N.M. Polyclinic stadium av rehabilitering av patienter med hjärtinfarkt. - M .: Medicin, 1984. - 174 sid.
  11. Geselevich V.A. Aktuella frågor om idrottsmedicin. - Sovjetisk sport, 2004.- 12 - 14 sid.
  12. Gogin E.E. Hypertoni. — M.: Izvestia, 1997.- 400 sid.
  13. Gusev L. I., Barskova T. Yu Kvantterapi i kardiologi och angiologi / Metodguide för läkare - M .: CJSC "MILTA-PKP GIT", 2006 - Rus. — 31 s.
  14. Donskoy D.D. Biomekanik med grunderna i sportutrustning. - M., 1971. - 288 sid.
  15. Europeiska riktlinjer för förebyggande av CVD i klinisk praxis. - webbplats www.mif-ua.com, - 2003.
  16. Epifanova V. A. Terapeutisk fysisk kultur: en handbok // - M .: Medicin, 1987. - 528 sid.
  17. Zatsiorsky V. M., Arunin A. S., Seluyanov V. N. Biomekanik i det mänskliga rörelsesystemet. - M., 1981. - 144 sid.
  18. Inkov A.N. IHD. - Rostov n/a: Phoenix, 2000. - 96 sid.
  19. Ilyinsky B.V. - IHD och ärftlighet. - L .: Medicin, 1985. - 176 sid.
  20. Molchanov N.S. Förebyggande av hjärtsjukdomar. - M .: "Kunskap", 1970. - 95 sid.
  21. Oganov R. G. Ta hand om ditt hjärta. - M .: Medicin, 1979. - 56 sid.
  22. Oganov R. G., Chazova L. V. Hygien och sanitet. - 1992. - Nr 4 - s.39-45
  23. Oganov R. G. Förebyggande av CVD i en allmänläkares arbete. - artikel www.zdorove.ru, - 2005.
  24. Oganov. R. G., Förebyggande kardiologi: framgångar, misslyckanden, framtidsutsikter. Kardiologi. - 1996. - 4-8 sid.
  25. Pollock M. L. Schmidt D. H. — Hjärtsjukdomar och rehabilitering. - Kiev. Olympisk litteratur, 2000. - 408 sid.
  26. Paffenbarger R. S. — Hälsosam livsstil. - Olympisk litteratur, 1999. - 319 sid.
  27. Romodanov A.P. Neurokirurgi. — M.: Medicin, 1982.
  28. Resultaten av Framingham-studien. Webbplats för National Heart Institute (USA). - www.nhlbi.nih.gov/about/framingham, 1998.
  29. Rekommendationer från European Society of Cardiology, European Society for the Study of Aterosclerosis, European Society for the Study of Hypertension. Förebyggande av kranskärlssjukdom i klinisk praxis. — webbplats www.nedug.ru, 2004.
  30. Somokhvalova L. A. Vetenskaplig-metodisk konferens av den VIII:e om problemen med FViS-medicin i norr. - Archangelsk. 1986.- 153-154 sid.
  31. Sanitära normer för tillåtet buller som genereras av medicinsk utrustning i medicinska institutioners lokaler. — Internetarkiv www.reciep.ru.
  32. Ulashchik V. S. Introduktion och teoretiska grunder för sjukgymnastik. - Minsk: Vetenskap och teknik, 1981
  33. Rörelsernas fysiologi // Ed. M. A. Alekseev, V. S. Gurfinkel, P. G. Kostyuk och andra - L., 1976. - 376 sid.

Lista över använda avhandlingar från Central Scientific Medical Library (TSNMB)

  1. DIS. Timofeeva IV Användningen av en lågintensiv infraröd laser vid behandling av patienter med instabil angina pectoris - 1994 TsNMB; Kod D94-1183; ZD; Format Mottaget datum: 01/94/01; Inv. nummer D-132614
  2. DIS. Talantsev KV Effekt av lågintensiv laserblodbestrålning på det funktionella tillståndet hos vänsterkammarmyokardiet och central hemodynamik i den tidiga postresuscitationsperioden - 1997 TsNMB; Kod D97-2458; ZD; Format Mottaget datum: 01/94/01; Inv.nummer D-141491
  3. DIS. Kuyantseva LV Effektivitet av lågintensiv laserstrålning av det infraröda området för hjärtarytmier hos barn - 1998 TsNMB; Kod D98-1437; ZD; Format Mottaget datum: 01/94/01; Inv. nummer D-142653
  4. DIS. Marinova O. Yu. Kod D99-2457; ZD; Format Mottaget datum: 01/94/01; Inv.nummer D-147544
  5. DIS. Ovchinnikova NV Inverkan av lågintensiv laserstrålning på hjärtmuskelns regenerativa processer. dis. cand. honung. Vetenskaper: 14.00.23- 2000 TsNMB; Kod D2000-999; ZD; Format Mottaget datum: 01/94/01; Inv. nummer D-149837
  6. DIS. Lyalchenko IF Inverkan av elektromagnetisk strålning i millimeterområdet och lågintensiv laserstrålning på det kliniska förloppet och indikatorer för central hemodynamik hos patienter med angina pectoris. dis. cand. honung. Vetenskaper: 14.00.06- 2000 TsNMB; Kod D2000-2015; ZD; Format Mottaget datum: 01/94/01; Inv.nummer D-151619
  7. DIS. Matienko IV Betydelsen av lågintensiv helium-neon laserstrålning hos patienter med kranskärlssjukdom under förberedelse och efter bypass-transplantation. dis. cand. honung. Vetenskaper: 14.00.06- 2000 TsNMB; Kod D2000-2059; ZD; Format Mottaget datum: 01/94/01; Inv. nummer D-151347
  8. DIS. Vasiliev A.P. Klinisk effekt och förebyggande aspekter av användningen av lågintensiv infraröd laserstrålning hos patienter med angina pectoris med enstaka och flera kurser av dess användning - 1998 TsNMB; Kod D98-3012; ZD; Format Mottaget datum: 01/94/01; Inv. nummer D-144891
  9. DIS. Silyutina MV Strukturen av hjärtarytmier hos patienter med kronisk obstruktiv lungsjukdom och bronkialastma och deras komplexa behandling med lågintensiv laserstrålning. dis. cand. honung. Vetenskaper: 14.00.43- 1998 TsNMB; Kod D98-2316; Format Datum för mottagande: 94.01.01 TsNMB; Kod D98-2316; ZD; Format Mottaget datum: 01/94/01; Inv.nummer D-143655
  10. DIS. Osipova S. R. Lågintensiv laserterapi vid komplex behandling av progressiv angina hos äldre patienter. dis. cand. honung. Vetenskaper: 14.00.06- 2001 TsNMB; Kod D2001-1275; ZD; Format Mottaget datum: 01/94/01; Inv.nummer D-155227
  11. DIS. Syuch NI Systemisk analys av blodparametrar under lågintensiv laserbestrålning hos patienter med kranskärlssjukdom hos äldre och senil ålder - 1998 TsNMB; Kod D98-2840; Format Datum för mottagande: 94.01.01 TsNMB; Kod D98-2840; ZD; Format Mottaget datum: 01/94/01; Inv.nummer D-144718
  12. DIS. Gorkova TA Användningen av lågintensiv laserstrålning av det röda och infraröda spektrumet i komplex terapi av patienter med kranskärlssjukdom. dis. cand. honung. Vetenskaper: 14.00.06- 2002 TsNMB; Kod D2002-755; ZD; Format Mottaget datum: 01/94/01; Inv. nummer D-158954
  13. DIS. Abdrakhmanova AI Användningen av lågintensiv laserstrålning vid behandling av stabil ansträngningskärlkramp i kombination med olika kombinationer av läkemedel. dis. för tävlingen forskare steg. cand. honung. Vetenskaper. speciell kod 14.00.06. Abdrakhmanova A.I. - 2004 TsNMB; Kod D2004-4613; ZD; inv.nummer D173894; Exempel nummer 1

Länkar