Monoaminoxidashämmare

Monoaminoxidashämmare (MAO-hämmare, MAO-hämmare)  är biologiskt aktiva substanser som kan hämma enzymet monoaminoxidas som finns i nervändarna , förhindra förstörelsen av olika monoaminer ( serotonin , noradrenalin , dopamin , fenetylamin , tryptaminer och därigenom bidrar med detta enzym , octopamin ) en ökning av deras koncentration i de synaptiska luckorna [1] .

Monoaminoxidashämmare inkluderar vissa antidepressiva medel , såväl som ett antal naturliga substanser.

IMAO-klassificering

Enligt deras farmakologiska egenskaper delas monoaminoxidashämmare in i reversibla och irreversibla, selektiva och icke-selektiva [1] .

Selektiva MAO-hämmare hämmar huvudsakligen en av typerna av MAO, icke-selektiva - båda typerna (MAO-A och MAO-B) [1] .

Irreversibla MAO-hämmare interagerar med monoaminoxidas och bildar kemiska bindningar med det. Enzymet kan då inte utföra sina funktioner och metaboliseras, och istället syntetiserar kroppen ett nytt, vilket vanligtvis tar cirka två veckor.

Reversibla MAO-hämmare binder till enzymets aktiva plats och bildar ett relativt stabilt komplex med det. Detta komplex dissocierar gradvis och frisätter MAO-hämmare, som sedan kommer in i blodomloppet och utsöndras från kroppen och lämnar enzymet intakt.

Icke-selektiva irreversibla MAO-hämmare

Strängt taget är det inte helt korrekt att hänföra tranylcypromin till denna grupp, eftersom det är en reversibel hämmare, men det kan ta upp till 30 dagar för att dissociera dess komplex med enzymet och dess fullständiga eliminering från kroppen. . Dessutom uppvisar den viss selektivitet mot MAO-A.

För närvarande används sällan icke-selektiva MAO-hämmare. Detta beror på deras höga toxicitet [2] [3] . Till skillnad från de flesta andra icke-selektiva MAO-hämmare, finns det ingen användning av iproniazid överhuvudtaget, som nu är allmänt avbruten på grund av hög levertoxicitet ; i många länder har isokarboxazid också avbrutits av samma anledning [1] .

Isoniazid , ett läkemedel mot tuberkulos , historiskt sett den första MAO-hämmaren, har också kliniskt signifikant aktivitet : det var den euforiska effekten av isoniazid som observerades hos tuberkulospatienter som ledde till upptäckten av monoaminoxidashämmare. På grund av dess betydande levertoxicitet och potential att orsaka polyneuropatier med pyridoxinbrist , har isoniazid slutat användas som MAO-hämmare, med undantag för dess användning off-label i höga doser i kombination med höga doser vitamin B6 i länder där andra hydrazin-MAO-hämmare inte är tillgänglig [1] .

Reversibla selektiva MAO-A-hämmare

Irreversibla selektiva MAO-B-hämmare

Uppdelningen i MAOI-A och MAOI-B är delvis godtycklig, eftersom MAOI-B vid höga doser förlorar sin selektivitet och börjar blockera MAO-A också, och MAOI-A vid höga doser (överstiger de maximala doser som rekommenderas i instruktionerna ) blockerar också signifikant MAO-B. Uppdelningen i irreversibla och reversibla MAO är också till viss del godtycklig: endast hydrazinderivat - nialamid, fenelzin, isokarboxazid, iproniazid - är helt irreversibla MAO-hämmare. Tranylcypromin och selegilin är delvis reversibla: efter att ha stoppat intaget återställs monoaminoxidas inte efter 2 veckor, som efter att ha stoppat intaget av MAO-hämmare av hydrazin, utan efter 5-7 dagar [1] .

Selegilin och rasagilin är officiellt registrerade i Ryssland endast för behandling av Parkinsons sjukdom . Den antidepressiva effekten av selegilin i monoterapi observeras endast vid höga doser, när det förlorar sin selektiva effekt. Men som potentiatorer kan selegilin och rasagilin användas i selektiva MAO-B-doser, där de fungerar som dopaminerga medel [1] .

Selegilin metaboliseras i liten utsträckning i kroppen till amfetamin , vilket delvis är ansvarigt för dess starka stimulerande aktivitet [1] .

Terapeutisk åtgärd

MAO-hämmare, som blockerar förstörelsen av monoaminer av monoaminoxidas, ökar innehållet av en eller flera mediatormonoaminer ( noradrenalin , serotonin , dopamin , fenyletylamin , etc.) i synapspalten och förbättrar monoaminerg (monoaminmedierad) överföring av nervimpulser (neurotransmission) ). Av denna anledning, för medicinska ändamål, används dessa substanser främst som antidepressiva medel. MAO-B-hämmare används också vid behandling av parkinsonism och narkolepsi .

Historik

1951 började kliniska prövningar av två nya anti-tuberkulosläkemedel  , isoniazid och iproniazid , i New York . Till en början utsattes tuberkulospatienter med dålig prognos för dessa tester , men även i dem visade sig läkemedlen vara mycket effektiva. Dessutom noterade forskarna att patienter som behandlats med dessa läkemedel upplevde lätt upphetsning, började visa överskott av styrka och vissa började till och med störa lugnet på sjukhuset [4] . Läkemedlen verkade intressanta för världens medicinska samfund, de började diskuteras och undersökas aktivt, inklusive deras effekt på patienter med depression .

Iproniazid visade sig vara en monoaminoxidashämmare, och denna upptäckt ledde till utvecklingen av ett brett spektrum av MAO-hämmare för användning som antidepressiva medel, såväl som uppkomsten av aminteorin om affektiva störningar . Den första generationens antidepressiva medel - MAO-hämmare, som inkluderade hydrazinderivat, var irreversibla och icke-selektiva MAO-hämmare. På grund av deras levertoxicitet och potential att orsaka tyraminsyndrom med ett antal livsmedel och drycker, har denna generation av läkemedel endast använts i begränsad omfattning. På grund av deras levertoxicitet (särskilt vanligt vid interaktion med barbiturater ) har iproniazid och vissa andra hydrazinderivat upphört att användas som antidepressiva medel [5] och fenelzin och tranylcypromin fortsätter att användas till denna dag.

Den andra generationens antidepressiva medel av MAO-hämmare var selektiva irreversibla MAO-hämmare, som, liksom icke-selektiva, kan orsaka tyraminsyndrom. Den tredje generationen var selektiva reversibla MAO-hämmare, som i allmänhet är mindre benägna att orsaka tyraminsyndrom än MAO-hämmare från tidigare generationer [5] .

Biverkningar

Icke-selektiva inhibitorer

Den huvudsakliga oönskade effekten är ortostatisk hypotoni , som observeras hos nästan alla patienter som tar dessa läkemedel, medan en hypertensiv reaktion som ett resultat av interaktionen av MAO-hämmare med produkter eller läkemedel som kan framkalla en hypertensiv kris är sällsynt [6] .

Icke-selektiva MAO-hämmare har ett stort antal biverkningar. Dessa inkluderar yrsel , huvudvärk , urinretention, förstoppning , trötthet, muntorrhet, dimsyn, hudutslag [7] , anorexi , parestesi [6] , svullnad av benen, konvulsiva epileptiforma anfall, hepatit [8] . Dessutom, på grund av en uttalad psykostimulerande effekt, kan dessa läkemedel orsaka eufori , sömnlöshet , skakningar , hypoman agitation ; på grund av ansamling av dopamin - delirium , hallucinationer och andra psykiska störningar [3] . Kanske utvecklingen av Korsakovs syndrom [8] . Användningen av icke-selektiva MAO-hämmare leder ofta till sexuella biverkningar såsom minskad libido , erektil dysfunktion , försenad eller frånvarande orgasm , försenad eller frånvarande utlösning [9] .

Liksom andra antidepressiva medel kan MAO-hämmare inducera en manisk episod hos predisponerade patienter [10] . MAO-hämmare är mer benägna att orsaka maniska episoder än vissa andra antidepressiva läkemedel, och av denna anledning är de inte det bästa läkemedlet vid behandling av depressiva episoder med en tidigare manisk episod [11] .

Iproniazid har en uttalad hepatotoxisk effekt, vilket förutbestämmer dess olämplighet för utbredd användning inom psykiatrin. Fenelzin är mindre levertoxiskt än iproniazid, men hypotoni och sömnstörningar är vanliga biverkningar och isokarboxazid kan användas i de fall där patienter svarar bra på fenelzinbehandling men lider av dessa biverkningar [12] :192–193 .

Tranylcypromin skiljer sig från andra MAO-hämmare i sin kombination av MAO-hämning och amfetaminliknande stimulerande verkan; detta läkemedel metaboliseras delvis till amfetamin . Vissa patienter blir beroende av tranylcypromins stimulerande effekt. Jämfört med fenelzin kan det oftare provocera fram hypertensiva kriser , men det påverkar levern mindre. Av dessa skäl bör tranylcypromin administreras med stor försiktighet [12] :193 .

Selektiva inhibitorer

De används mer brett, eftersom de ger betydligt färre biverkningar. Möjliga biverkningar inkluderar mild muntorrhet, urinretention, takykardi , dyspepsi ; i sällsynta fall är yrsel, huvudvärk, ångest, rastlöshet, handskakningar möjliga . Hudallergiska reaktioner kan också förekomma . [3]

Interaktioner

Kombinationen av monoaminoxidashämmare med substanser som påverkar metabolismen av monoaminer kan leda till en oförutsägbar ökning av deras verkan och vara livshotande.

Livsmedel som är inkompatibla med MAO-hämmare

En betydande fara vid användning av MAO-hämmare, särskilt icke-selektiva irreversibla MAO-hämmare , är konsumtionen av livsmedel som innehåller olika monoaminer och deras metaboliska prekursorer . Först och främst är det tyramin och dess metaboliska prekursor aminosyra tyrosin , såväl som tryptofan . Tyramin, liksom amfetamin psykostimulerande medel, orsakar frisättning av katekolaminer från nervändarna. Dess gemensamma intag med MAO-hämmare är fyllt med en hypertensiv kris [13] (se tyraminsyndrom ).

Tryptofan används av kroppen för att producera serotonin, och att äta mat som innehåller mycket tryptofan kan leda till serotonergt syndrom .

Livsmedel att undvika:

Produkter som ska behandlas med försiktighet:

Irreversibla, icke-selektiva MAO-hämmare kräver att man undviker dessa produkter och de droger och narkotika som nämns nedan under användningen och under två veckor efter avslutad användning [14] . När det gäller reversibla MAO-hämmare är kostrestriktioner vanligtvis mindre allvarliga och gäller den tid som ämnet finns kvar i kroppen (högst ett dygn). Användning av läkemedel och ytaktiva ämnen som anges i listan tillsammans med reversibla MAO-hämmare bör också avstås tills de är helt eliminerade.

Interaktion med medicinska och narkotiska läkemedel

För att förebygga tyraminsyndrom och serotonergt syndrom bör följande medel undvikas under MAO-behandling:

En MAO-hämmare ska inte ges i kombination med en MAO-hämmare: detta kan leda till feber, kramper och dödsfall. Efter avslutad användning av en MAO-hämmare, innan en annan MAO-hämmare förskrivs, bör ett intervall på minst två veckor [17] :120 upprätthållas (enligt andra källor, minst en vecka och efter en vecka kan MAO-hämmare endast förskrivas börjar med en reducerad dos [23] ).

Efter avslutad behandling med fluoxetin före utnämningen av en irreversibel MAO-hämmare, är det nödvändigt att upprätthålla ett mellanrum på minst fem veckor för att förhindra serotonergt syndrom. Hos äldre patienter bör detta intervall vara minst åtta veckor. [24] Efter utsättning av citalopram eller fluvoxamin bör det göras ett uppehåll på minst en vecka innan MAO-hämmare förskrivs, och minst två veckor efter utsättning av paroxetin eller sertralin [23] .

Vid övergång från irreversibla MAO-hämmare till SSRI bör ett uppehåll på fyra veckor upprätthållas; vid byte från moklobemid till SSRI räcker 24 timmar [24] .

Sannolikheten för att utveckla serotonergt syndrom i interaktionen av SSRI med selegilin eller moklobemid är signifikant lägre jämfört med risken för att det uppstår när SSRI kombineras med icke-selektiva irreversibla MAO-hämmare, men denna typ av interaktion är fortfarande möjlig [24] . Serotonergt syndrom har också rapporterats vid monoterapi med moklobemid [21] :66 .

När MAO-hämmare kombineras med de flesta tricykliska antidepressiva och relaterade läkemedel, utvecklas CNS-excitation och arteriell hypertoni; efter avskaffandet av MAO-hämmare före utnämningen av TCA-hämmare bör ett intervall på två veckor bibehållas, efter avskaffandet av TCA-hämmare före utnämningen av MAO-hämmare - en vecka [23] .

I kombination med MAO-hämmare med reboxetin eller venlafaxin ökar effekten på det centrala nervsystemet, toxiciteten ökar; dessa läkemedel ska inte ges inom två veckor efter avslutad MAO-hämmare, och MAO-hämmare ska inte ges inom en vecka efter avslutad behandling med reboxetin eller venlafaxin [23] .

I kombination med tryptofan utvecklas CNS-excitation och förvirring [23] .

MAO -hämmare potentierar effekten av antipsykotiska läkemedel [17] :206 . Kombinationen av MAO-hämmare med ett antal antipsykotika ( klorpromazin , tizercin , teraligen , mazheptil , triftazin , moditen , neuleptil , tioridazin , etc.) kan leda till ökad toxicitet av antipsykotika [17] :207 . Klozapin kan förstärka de centrala effekterna av MAO -hämmare [23] .

MAO-hämmare potentierar effekten av psykostimulerande medel [17] :207 .

I kombination med MAO-hämmare med M-antikolinergika kan den antikolinerga effekten av M-antikolinergika förstärkas [17] :207 , biverkningar kan öka [23] .

Kombinationen med antiepileptika kan leda till en förändring av epileptiska anfalls karaktär [17] :207 . MAO-hämmare kan motverka den kramplösande effekten av antiepileptika (sänk kramptröskeln). Kombinationen av MAO-hämmare och antiepileptika bör undvikas, antiepileptika rekommenderas inte under två veckor efter avslutad MAO-hämmare [23] .

Kombinationen av MAO-hämmare med antihypertensiva läkemedel förstärker den hypotensiva effekten [23] . Irreversibla MAO-hämmare ska inte kombineras med blodtryckssänkande läkemedel på grund av risken för svår ortostatisk hypotoni [1] , eller så bör dosen av det blodtryckssänkande läkemedlet minskas [31] .

Risken för ortostatisk hypotoni uppstår även när MAO-hämmare kombineras med altretamin [23] .

I kombination med ganglionblockerare förstärks effekten av ganglionblockerare, denna kombination bör användas med försiktighet, börja behandling med låga doser [17] :206 .

I kombination med alfaadrenomimetika ökar risken för arytmier , användningen av denna kombination är oacceptabel. Risken för arytmier ökar också vid användning tillsammans med betablockerare [17] :206 .

MAO-hämmare förstärker effekterna av alkohol, lugnande medel, ångestdämpande medel och smärtstillande medel, ibland pressar dessa läkemedel bortom säkerhetsgränsen [31] . Kombinerad användning av MAO-hämmare och buspiron rekommenderas inte [23] . Alkoholhaltiga drycker som innehåller tyramin kan orsaka tyraminsyndrom när de kombineras med MAO-hämmare; i kombination med MAO-hämmare och alkoholhaltiga drycker som inte innehåller tyramin, ökar den hypotensiva effekten [23] .

MAO-hämmare kan komplicera procedurer som involverar anestesi eller analgesi , eftersom de interagerar med narkotiska substanser, vilket orsakar ett syndrom som manifesteras av agitation , feber , huvudvärk, kramper och koma med risk för dödsfall. De kan orsaka andningsdepression. Dödliga utfall har rapporterats vid användning av meperidin [6] . Patienter som genomgår operation bör minska dosen av MAO-hämmare i förväg för att undvika biverkningar av läkemedel [31] .

Den kombinerade användningen av MAO-hämmare och prokarbazin kan leda till feber, kramper och dödsfall [17] :127 .

MAO-hämmare kan förstärka den hepatotoxiska effekten av hormonella preventivmedel [17] :206 .

Patienter med diabetes som tar insulin kan uppleva en mer dramatisk minskning av blodsockernivån. I detta fall kan insulindosen minskas [31] . Den hypoglykemiska effekten av orala hypoglykemiska läkemedel kan också förstärkas [17] :207 .

Med kombinerad användning av MAO-hämmare och läkemedel för jodbehandling ökar biverkningarna av MAO-hämmare, så användningen av denna kombination är oacceptabel [17] :120 .

Agonister av 5-HT 1 -receptorer leder till risken för toxiska effekter av MAO-hämmare på CNS [23] .

Applikationsbegränsningar

MAO-hämmare är kontraindicerade under graviditet på grund av risken för att utveckla en hypertensiv kris [32] .

Närvaron av en irreversibel MAO-hämmare med hypotensiv effekt och förmågan att framkalla ortostatisk hypotoni gör det svårt att använda dem hos patienter med initial hypotoni och en tendens att svimma, hos äldre patienter med svår cerebral ateroskleros , med svår arteriell hypertoni, när en skarp arteriell hypertoni sänkning av blodtrycket är farligt [1] .

Försiktighetsåtgärder

Med en plötslig förändring i kroppsställning kan en känsla av instabilitet uppstå. Detta kan undvikas genom att stiga långsamt från horisontellt läge. Om droger tas med mat är denna och andra biverkningar mycket mindre uttalade [31] .

Försiktighet bör iakttas vid service av mekanismer och när man använder en maskin, eftersom många patienter under den initiala behandlingsperioden med MAO-hämmare är benägna att öka dåsighet [31] .

Icke-medicinsk användning

Det finns ett antal rapporter om missbruk av MAO-hämmare. Mekanismen för missbruk kan bero på likheten mellan MAO-hämmares kemiska struktur och amfetamins ; verkningsmekanismen för MAO-hämmare och amfetamin skiljer sig dock signifikant åt. MAO-hämmare kan vara särskilt benägna att utveckla hypertensiva kriser eftersom de använder höga doser av MAO-hämmare och/eller kanske inte är medvetna om den rekommenderade kosten [33] .

Interaktioner med fenetylamin och tryptamin psykedelika

De flesta tryptaminer är bra substrat för MAO-A. DMT och 5-MeO-DMT , när de tas oralt , metaboliseras av det redan i mag-tarmkanalen och levern, utan att hinna komma in i blodet, så de är inaktiva när de tas oralt. 4-Hydroxy-DMT ( psilocin ) är mindre känsligt för nedbrytning av MAO, eftersom dess hydroxylgrupp i 4-position gör det svårt för det att binda till enzymets aktiva ställe, vilket gör det oralt aktivt. Alkylsubstituenter på aminogruppen , mer voluminösa än metyl ( etyl , propyl , cyklopropyl, isopropyl, allyl , etc.), gör det också svårt för tryptaminer med sådana substituenter att metaboliseras av MAO, så alla sådana tryptaminer är aktiva när de tas oralt . Alfa-metyl i tryptaminmolekyler som AMT och 5-MeO-AMT hämmar avsevärt deras metabolism av MAO och omvandlar dem de facto från substrat till svaga hämmare av detta enzym.

Hämning av perifert MAO-A i mag-tarmkanalen och levern av starka MAO-hämmare gör tryptaminer som DMT och 5-MeO-DMT oralt aktiva samt förstärker och förlänger verkan av andra tryptaminer som psilocin och DET . Å andra sidan försvagar långvarig användning av MAO-hämmare som antidepressiva avsevärt effekten av psykedelika . Detta beror tydligen på förändringar i de monoaminerga systemen i hjärnan orsakade av ökade nivåer av monoaminer. Naturen av detta fenomen är för närvarande oklar och förklaras inte av en enkel desensibilisering av serotoninreceptorerna som psykedelika interagerar med.

Användningen av MAO-hämmare med tryptaminer eller omedelbart före användningen av tryptaminer förlänger och i vissa fall förstärker effekten av det senare, och gör det dessutom möjligt att använda orala tryptaminer såsom DMT. Detta är grunden för verkningsprincipen för ayahuasca och liknande blandningar, inklusive den så kallade pharmahoasca , där ren DMT används istället för växtkomponenter, och traditionella Banisteriopsis Caapi och Peganum Harmala frön , eller deras extrakt, eller till och med moklobemid (Aurorix). Men att ta en irreversibel MAO-hämmare några dagar innan du tar ett psykedeliskt läkemedel försvagar dess effekt. Samma sak kommer att hända med långvarig användning av både irreversibla och reversibla MAO-hämmare innan ett psykedeliskt läkemedel tas.

Det är inte säkert att använda 5-MeO-DMT med MAO-hämmare. Många noterar de starka och obehagliga biverkningarna av denna kombination, upp till serotonergt syndrom. Dessutom är denna upplevelse psykologiskt extremt svår för många människor och kan förknippas med allvarliga psykiska hälsorisker.

Tryptaminer, som signifikant ökar nivåerna av monoaminer i synapspalten (AMT, 5-MeO-AMT, AET , etc.), kan vara dödliga när de kombineras med MAO-hämmare. Vissa misstankar orsakas av säkerheten med att använda MAO-hämmare med tryptamin såsom DPT .

LSD- metabolismen är för närvarande inte välkänd, men MAO verkar inte spela någon roll i den. Men enligt vissa författare, när de används i kombination med harmala, förstärks och förlängs dess effekter. Detsamma gäller andra ergoliner.

MAO spelar en mindre roll eller deltar praktiskt taget inte i metabolismen av fenyletylaminpsykedelika. Att ta MAO-hämmare tillsammans med dem saknar därför praktisk betydelse. Även om både harmala och moklobemid har rapporterats av vissa användare för att förstärka effekterna av vissa PEA som 2C-B .

I de flesta fall utgör användningen av MAO-hämmare med psykedeliska fenyletylaminer ingen allvarlig hälsorisk. Användningen av MAO-hämmare med svavelhaltiga fenetylaminer som 2C-T-7 och Aleph-7 bör dock undvikas på grund av deras kontroversiella och föga studerade effekter på hjärnans monoaminnivåer och höga toxicitet. Kombinationer av MAO-hämmare med TMA-6 och TMA-2 kan också vara osäkra .

Överdosering

MAO-antidepressiva medel är extremt giftiga vid överdosering, och symtomen på förgiftning uppträder inte nödvändigtvis omedelbart [10] . Vid akut förgiftning med stora doser MAO-hämmare observeras allmän svaghet, yrsel, ataxi , suddigt tal, kloniska muskelryckningar; detta följs av koma eller konvulsiva anfall (som generaliserade epileptiforma anfall) följt av koma. Efter att ha kommit ur koma kan ett bedövningstillstånd kvarstå under en tid . I vissa fall uppstår inte koma, medan de första symtomen på en överdos ersätts av ett delirious syndrome . Nedsatt medvetande vid en överdos av MAO-hämmare noteras inte alltid; i de fall när de är frånvarande, är den depression som orsakade utnämningen av MAO-hämmare mycket snabbt, paroxysmal, ersatt av eufori [8] .

Överdosmanifestationer kan också vara ångest, förvirring, hypertensiv kris [31] , hjärtarytmier, rabdomyolys , koagulopati [10] .

På grund av den höga toxiciteten av MAO-hämmare hos patienter med suicidbenägenhet , bör de förskrivas i mängder som är tillräckliga för endast några dagars inläggning [31] .

Andra MAOIs

Amfetaminer och alfa-metyltryptaminer

Nicotiana Rustica

Anteckningar

  1. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 Bykov Yu. V., Bekker R. A., Reznikov M. K. Resistenta depressioner. Praktisk guide. - Kiev: Medkniga, 2013. - 400 sid. - ISBN 978-966-1597-14-2 .
  2. ↑ Puzinsky S. Farmakoterapi av depressiva tillstånd // Depression och komorbida sjukdomar / Ed. Smulevich A.B. - M. , 1997.
  3. ↑ 1 2 3 Vereitinova V.P., Tarasenko O.A. Biverkningar av antidepressiva medel  // Farmaceut. - 2003. - Nr 14 .
  4. ↑ Selikoff IJ, Robitzek EH Tuberkuloskemoterapi med hydrazinderivat av isonicotinsyra  // American College of Chest Physicians CHEST. - 1952. - T. 21 , nr 4 . - S. 385-438 . — ISSN 0012-3692 .
  5. ↑ 1 2 Tipton C.F., Institutionen för biokemi, Trinity College, Dublin, Irland. Monoaminoxidashämmare och pressorrespons på mataminer // Questions of Medical Chemistry. - 1997. - T. 43, nr. 6. - S. 494-503.
  6. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 Klinisk psykiatri: [Lärobok. bidrag]: Per. från engelska, reviderad och ytterligare / Kh.I. Kaplan, B.J. Sadok; Ed. och ed. Lägg till. Yu.A. Aleksandrovsky, A.S. Avedisova, L.M. Bardenstein och andra; Ch. Utg.: T.B. Dmitriev. - Moskva: GEOTAR MEDICINE, 1998. - 505 s. - ISBN 5-88816-010-5 . Original: Pocket Handbook of Clinical Psychiatry / Harold I Kaplan, Benjamin J Sadock. - Baltimore: Williams & Wilkins, 1990. - ISBN 0-683-04583-0 .
  7. ↑ Gilman, AG, Rail, TW, Nies, AS och Taylor, P. Goodman och Gilmans The Pharmacological Basis of Therapeutics. - 8:e uppl. - New York: Pergamon Press, 1990. - S. 416.
  8. ↑ 1 2 3 Stolyarov G.V. Medicinska psykoser och psykotomimetiska medel / Ed. V.M. Bansjtjikov. - Moskva: Medicin, 1964. - 454 s.
  9. ↑ Avedisova A.S. Biverkningar av antidepressiva medel som kränker sexuella funktioner  // Psykiatri och psykofarmakaterapi. - 2005. - T. 7 , nr 6 . Arkiverad från originalet den 25 juni 2013.
  10. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 Farmakoterapi inom neurologi och psykiatri: [Trans. från engelska] / Ed. S.D. Ann och J.T. Coyle. - Moskva: LLC: "Medical Information Agency", 2007. - 800 s.: ill. Med. - 4000 exemplar.  - ISBN 5-89481-501-0 .
  11. ↑ 1 2 3 Popov Yu.V., Vid V.D. Modern klinisk psykiatri. - Moskva: Expert Bureau-M, 1997. - 496 sid. - 5000 exemplar.  - ISBN 5-86006-532-9 .
  12. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Gelder M., Gat D., Mayo R. Oxford Manual of Psychiatry: Per. från engelska. - Kiev: Sphere, 1999. - T. 2. - 436 sid. - 1000 exemplar.  — ISBN 966-7267-76-8 .
  13. ↑ Eliseev Yu.Yu. Kapitel 3. Behandling av psykosomatiska störningar // Psykosomatiska sjukdomar: en komplett uppslagsbok. - Moskva: Eksmo, 2003. - 608 sid. - 4000 exemplar.  — ISBN 5-699-04316-0 .
  14. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 Arana J., Rosenbaum J. Farmakoterapi av psykiska störningar. Per. från engelska - Moskva: BINOM Publishing House, 2004. - 416 sid. - ISBN 5-9518-0098-6 .
  15. ↑ 1 2 3 4 5 Brännskador D. Att må bra: En ny humörterapi / Per. från engelska. L. Slavina. - Moskva: Veche, Perseus, AST, 1995. - 400 sid. - (Självhjälp). — ISBN 5-7141-0092-1 .
  16. ↑ Kapitel 3. Patogenes av biverkningar av läkemedelsbehandling // Zmushko E.I., Belozerov E.S. Medicinska komplikationer . - St Petersburg: Peter, 2001. - 448 sid. - (Snabbreferens). - 3000 exemplar.  - ISBN 5-272-00168-0 .
  17. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 Läkemedelsinteraktion och effekt av farmakoterapi / L. V. Derimedved, I. M. Pertsev, E. V. Shuvanova, I. A. Zupanets, V. N Khomenko; ed. prof. I. M. Pertseva. - Kharkov: Megapolis Publishing House, 2001. - 784 sid. - 5000 exemplar.  — ISBN 996-96421-0-X .
  18. ↑ 1 2 Referensguide till psykofarmakologiska och antiepileptika godkända för användning i Ryssland / Ed. S. N. Mosolova. - 2:a, reviderad. - M . : "Förlag BINOM", 2004. - 304 sid. - 7000 exemplar.  — ISBN 5-9518-0093-5 .
  19. ↑ Shchekina E. G. Biverkningar av moderna antidepressiva medel  // Farmaceut. - 2007. - Utgåva. 23 .
  20. ↑ Samokhvalov V.P. Psychiatry (Lärobok för läkarstudenter) . - Rostov-on-Don : Phoenix, 2002. - 575 sid. — (Serie "Högre utbildning"). — ISBN 5-222-02133-5 .
  21. ↑ 1 2 Volkov V.P. Iatrogena psykoneurosomatiska syndrom. - Tver: Triada, 2014. - 320 sid.
  22. ↑ Bauer M., Pfennig A., Severus E., Weibrau P.S., J. Angst, Müller H.-J. på uppdrag av arbetsgruppen för unipolära depressiva sjukdomar. Kliniska riktlinjer från World Federation of Societies of Biological Psychiatry för biologisk terapi av unipolära depressiva sjukdomar. Del 2: Akut och fortsatt behandling av unipolära depressiva sjukdomar från och med 2013 // Modern terapi av psykiska störningar. - 2016. - Nr 1. - S. 31-48.
  23. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 Riktlinjer för rationell användning av läkemedel (formel) / Ed. A. G. Chuchalina, Yu. B. Belousova, R. U. Khabrieva, L. E. Ziganshina. — GEOTAR-Media. - M. , 2006. - 768 sid. — ISBN 5-9704-0220-6 .
  24. ↑ 1 2 3 4 5 6 Mosolov S. N., Kostyukova E. G., Serditov O. V. Serotonin syndrome in the treatment of depression  // International Journal of Medical Practice. - MediaSphere, 2000. - Nr 8 . Arkiverad från originalet den 4 oktober 2013.
  25. ↑ 1 2 3 Rationell farmakoterapi i psykiatrisk praktik: en guide för utövare / Ed. ed. Yu. A. Aleksandrovsky, N. G. Neznanov. - Moskva: Littera, 2014. - 1080 sid. — (Rationell farmakoterapi). — ISBN 978-5-4235-0134-1 .
  26. ↑ 1 2 Janiczak F. J., Davis J. M., Preskorn S. H., Ide F. J. Jr. Principer och praktik för psykofarmakaterapi. - 3:a. - M. , 1999. - 728 sid. - ISBN 966-521-031-9 .
  27. ↑ 1 2 Schlienger RG, Shear NH. Serotonin Syndrome  (engelska)  // British Journal of Psychiatry . – Royal College of Psychiatrists, 1996. - Vol. 169(suppl.31) . - S. 15-20 . Översättning: Serotonergt syndrom  // Genomgång av modern psykiatri. - 1998. - Utgåva. 1 .
  28. ↑ Antidepressiv terapi och andra behandlingar för depressiva sjukdomar: Evidensbaserad rapport från CINP-arbetsgruppen /redaktörerna T. Bagay, H. Grunze, N. Sartorius. Översättningen till ryska förbereddes vid Moscow Research Institute of Psychiatry i Roszdrav under redaktion av V.N. Krasnov. - Moskva, 2008. - 216 sid. Arkiverad kopia (inte tillgänglig länk) . Hämtad 31 januari 2015. Arkiverad från originalet 4 mars 2016. 
  29. ↑ Läkemedelsinteraktioner: SSRI . iHerb.com. Arkiverad från originalet den 14 mars 2012.
  30. ↑ Nuller Yu. L. Kapitel 6. Behandling av depression Arkiverad 16 september 2019 på Wayback Machine // Nuller Yu. L. Depression och depersonalisering Arkiverad 12 augusti 2020 på Wayback Machine
  31. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 Wittchen G.-U. Encyclopedia of Mental Health / Per. med honom. OCH JAG. Sapozhnikova, E.L. Gushansky. - Moskva: Aletheya, 2006. - 552 s. — (Humanistisk psykiatri). — ISBN 5-89321-124-3 .
  32. ↑ Bauer M., Pfennig A., Severus E., Weibrau P.S., J. Angst, Müller H.-J. på uppdrag av arbetsgruppen för unipolära depressiva sjukdomar. Kliniska riktlinjer från World Federation of Societies of Biological Psychiatry för biologisk terapi av unipolära depressiva sjukdomar. Del 3: Akut och fortsatt behandling av unipolära depressiva sjukdomar från och med 2013 // Modern terapi av psykiska störningar. - 2016. - Nr 2. - S. 27-40.
  33. ↑ Evans EA, Sullivan MA. Missbruk och missbruk av antidepressiva medel // Subst Abuse Rehabil. - 14 augusti 2014. - Vol. 5. - S. 107-20. - doi : 10.2147/SAR.S37917 . — PMID 25187753 .

Länkar

Se även

  Gå till Wikidata-objektet  Ordböcker och uppslagsverk
 Antidepressiva medel ( N06A )
Uppgifter om läkemedel ges i enlighet med registret över registrerade läkemedel och TKFS daterat 2008-10-15 (* - läkemedlet tas ur cirkulation)
Sök i läkemedelsdatabasen . Federal State Institution NTs ESMP av Roszdravnadzor i Ryska federationen (28 oktober 2008). Hämtad 12 november 2008.