Ischemisk stroke

Ischemisk stroke

Datortomografi av hjärnan som visar en infarkt i högra hjärnhalvan (infarktområdet inringat i rött.)
ICD-11 8B11.5
ICD-10 jag 63
MKB-10-KM I63.9 och I63
ICD-9 434.01 , 434.11 , 434.91
MKB-9-KM 433.01 [1] , 433.31 [1] , 434.91 [1] , 433.81 [1] och 433.21 [1]
OMIM 601367
Maska D002544
 Mediafiler på Wikimedia Commons

Ischemisk stroke ( hjärninfarkt )  är en kränkning av hjärncirkulationen med skada på hjärnvävnaden , en kränkning av dess funktioner på grund av svårighet eller upphörande av blodflödet till en eller annan avdelning. Det kan bero på otillräcklig blodtillförsel till ett visst område av hjärnan på grund av ett minskat cerebralt blodflöde, trombos eller emboli i samband med sjukdomar i kärl , hjärta eller blod [2] . Det är en av de främsta dödsorsakerna bland människor [3] .

Studiens historia

De första överlevande referenserna till stroke är beskrivningarna av medicinens fader , Hippokrates , som kallade sjukdomen "apoplexi" ( annan grekisk ἀποπληξία ) - stroke [4] . Den teoretiska grunden för stroke etiologi lades av den schweiziska patologen Johann Jakob Wepfer från 1600-talet , som upptäckte att en blockering av ett hjärnkärl eller vaskulär skada med intracerebral blödning kan fungera som orsaken till apopleksi [5] . Samma vetenskapsman var den första som beskrev kliniska fall av mycket snabb regression av svaghet i armar och ben [6] . Men den slutliga vaskulära karaktären av stroke erkändes först under första hälften av 1800-talet. "Mjukning" av hjärnan skiljdes från hemorragisk "strejk", men deras etiologi förblev helt oklar. Kunskapsutvecklingen om stroke gick långsamt, tydligen på grund av det begränsade intresset hos den tidens berömda neurologer. Så den första viktiga informationen om orsakerna till stroke erhölls inte av neurologer, utan av patologer Rokitansky och Virchow [7] . I mitten av 1800-talet föreslog kirurgen och anatomen John Lidell termen "röd infarkt", vilket betonade den sekundära karaktären av blödning vid hemorragisk infarkt [8] . Kliniska och topografiska studier av Jules Dejerine , Pierre Marie , såväl som deras anhängare Charles Foix , grundaren av moderna kliniska studier av stroke, väckte intresse och ytterligare forskning hos neurologer av denna sjukdom [7] . 1928 delades stroke in i separata typer, med hänsyn till arten av den vaskulära patologin [6] .

Epidemiologi

Enligt det officiella materialet från Rysslands hälsoministerium under de senaste åren rankas dödligheten från sjukdomar i cirkulationssystemet först och fortsätter samtidigt att växa stadigt. År 2002, på grund av sjukdomar i cirkulationssystemet, dog 56,1 % av det totala antalet dödsfall [9] .

Dödligheten i stroke ligger på andra plats, näst efter dödligheten i kranskärlssjukdom . Den totala sjukligheten och dödligheten i stroke i många länder i världen tenderar att öka. I Ryssland nådde den 2001 331 per 100 000 invånare [9] .

Ischemiska stroke står för 70-85% av alla fall av stroke, hjärnblödning  - 20-25%, subaraknoidal blödning  - 5%. Förhållandet mellan frekvensen av ischemiska och hemorragiska slag av stroke är 4:1 [9] .

Klassificering

Det finns olika klassificeringar av ischemiska stroke, beroende på de etiopatogenetiska och kliniska aspekterna, lokalisering av infarktzonen.

Enligt hastigheten för bildandet av neurologiskt underskott och dess varaktighet

Beroende på svårighetsgraden av tillståndet hos patienter

Patogenetisk (metodologiska rekommendationer för stroke, 2000)

Genom lokalisering av hjärninfarkt

I enlighet med de aktuella egenskaperna hos fokala neurologiska symtom, enligt den drabbade artärpoolen [12] :

Riskfaktorer

De viktigaste riskfaktorerna för ischemiska störningar i cerebral cirkulation inkluderar [16] :232 :

Etiologi

Följande särskiljs som lokala etiotropa faktorer för stroke [19] :

Som systemiska faktorer som bidrar till utvecklingen av ischemisk stroke finns det:

  1. brott mot central hemodynamik:
    • hjärt hypodynamiskt syndrom - manifesteras av en kränkning av blodcirkulationen, hjärtrytmen, en minskning av minutblodvolymen och slagvolymen, vilket leder till en minskning av blodflödet i hjärnans artärsystem, störning av mekanismerna för autoreglering av hjärnan cirkulation och bildandet av trombotisk stroke eller utveckling av cerebral ischemi av typen av cerebrovaskulär insufficiens (hemodynamisk stroke).
    • arteriell hypertoni  - leder till utvecklingen av ischemiska störningar i cerebral cirkulation direkt, vilket orsakar förändringar i artärernas  väggar - lipogyalinos och fibrinoid nekros, och indirekt - genom stimulering av ateroskleros i de precerebrala stora och medelstora cerebrala artärerna och utvecklingen av hjärtat sjukdomar, till exempel hjärtinfarkt och förmaksflimmer , komplicerad kardiogen emboli [16] :232 .
    • arytmier är en riskfaktor för uppkomsten av arterio-arteriella och kardiogena embolier.
  2. hematologiska störningar (koagulopati, erytrocytos och polycytemi) kan leda till hyperkoagulabilitet och ökad blodviskositet, vilket predisponerar för utveckling av trombos i cerebrala artärer och förekomst av "reologisk stroke" [16] [19] :235 .

Patogenes

Oavsett orsaken som orsakade lokal cerebral ischemi utvecklas en kaskad av patobiokemiska förändringar, vilket leder till irreversibel skada på nervvävnaden genom mekanismerna nekros och apoptos [16] :235 . Denna serie av inbördes relaterade förändringar kallas "patobiokemisk kaskad" eller "ischemisk kaskad" (Gusev E. I. et al., 1997).

Processen med cerebral ischemi är dynamisk och, som regel, potentiellt reversibel. Graden av ischemisk skada beror på djupet och varaktigheten av minskningen av cerebralt blodflöde.

Den optimala volymen av cerebralt blodflöde är 50-60 ml per 100 g/min. Vid nivån av cerebralt blodflöde under 55 ml per 100 g ämne per minut noteras en primär reaktion, som kännetecknas av hämning av proteinsyntesen i neuroner  - "ischemiens marginella zon". När cerebralt blodflöde är under 35 ml per 100 g/min störs biokemiska reaktioner i hjärnceller - glykolys (glukosnedbrytning) fullbordas längs den anaeroba vägen med laktatackumulering och bildandet av endast 2 ATP- molekyler . Med en ytterligare minskning av blodflödet uppstår en kränkning av det funktionella tillståndet i hjärnbarken , och en minskning till 10-15 ml per 100 g / min leder till snabba, inom några minuter, irreversibla förändringar i neuroner och bildandet av en central infarktzon ("ischemikärna"). Inom 6-8 minuter förblir nervceller livskraftiga och kan återställa sina funktioner när blodcirkulationen är normaliserad.

Med lokal ischemi i hjärnan bildas en zon runt området med irreversibla förändringar, vars blodtillförsel är under den nivå som krävs för normal funktion, men över den kritiska tröskeln för irreversibla förändringar - "ischemisk penumbra" eller "penumbra" ( engelska  penumbra ). Det finns inga morfologiska förändringar i denna zon. Celldöd i penumbra leder till en expansion av infarktzonen . Dessa celler kan dock förbli livsdugliga under en viss tid. Den slutliga bildningen av infarktzonen är klar efter 48-56 timmar [12] [16] :235-236 [19] .

Varaktigheten av det "terapeutiska fönstret" - den period under vilken det är möjligt att återställa funktionen hos neuroner i området för "ischemisk penumbra" - har inte fastställts exakt. Även om denna tid för de flesta celler är begränsad till 3-6 timmar, är det möjligt att förmågan att återställa kvarstår i flera dagar.

Enligt Skvortsova V.I. (2000) är stadierna i den ischemiska kaskaden:

Ischemiska processer i hjärnvävnaden åtföljs av cerebralt ödem . Cerebralt ödem utvecklas några minuter efter utvecklingen av lokal ischemi, dess svårighetsgrad beror direkt på storleken på hjärninfarkten. Utgångspunkten för utvecklingen av ödem är att vatten tränger in i cellerna från det intercellulära utrymmet på grund av brist på energi i neuroner för att upprätthålla intracellulär homeostas . Därefter förenas ett extracellulärt ( vasogent ) ödem till det intracellulära ödem ( cytotoxiskt ) , vilket orsakas av döden av cellulära element som utgör blod-hjärnbarriären , med ansamling i skadezonen av underoxiderade produkter som bildas under anaerob glykolys [ 20] [21] [22] [23] [24] [25] . Skador på blod-hjärnbarriären åtföljs också av transendotelmigrering av leukocyter in i hjärnvävnaden, vilket också orsakar skador på friska celler i nervvävnaden [26] [27] Intra- och extracellulärt ödem orsakar en ökning av hjärnvolymen och utvecklingen av intrakraniell hypertoni . Med en ökning av trycket i en viss del av hjärnan och kraniet (utseendet på ett utvidgningsområde), skiftar hjärnans delar i förhållande till varandra, vilket orsakar utvecklingen av vissa dislokationssyndrom . Inklämning i foramen magnum på de cerebellära tonsillerna med kompression av de nedre delarna av medulla oblongata är den vanligaste dödsorsaken hos patienter [12] [19] .

Patologisk anatomi

Morfologiska förändringar under en övergående ischemisk attack av hjärnan manifesteras av vaskulära störningar (spasm av arterioler , plasmaläckage av deras väggar, perivaskulärt ödem och enstaka små blödningar), såväl som uppkomsten av foci av förändrad hjärnvävnad (ödem, degenerativa förändringar) i cellgrupper). Dessa förändringar är reversibla [28] :359 .

Ischemisk infarkt är den vanligaste manifestationen (75 % av fallen) av ischemisk stroke. Det ser ut som ett fokus för grå uppmjukning av hjärnvävnaden. Mikroskopisk undersökning avslöjar döda neuroner bland de nekrotiska massorna [28] :360 .

Hemorragisk hjärninfarkt liknar utåt fokus för hemorragisk stroke , men har en annan uppkomstmekanism. Inledningsvis inträffar cerebral ischemi ; sekundärt - blödning i den ischemiska vävnaden. Blödningsinfarkt är vanligare i hjärnbarken , mer sällan i de subkortikala noderna [28] :360 .

Vid blandinfarkt , som alltid förekommer i hjärnans grå substans, är det möjligt att hitta områden med både ischemisk och hemorragisk infarkt [28] :360 .

Klinisk bild

Den kliniska bilden av ischemisk stroke hos sjuka personer består av cerebrala och fokala neurologiska symtom.

Det progressiva förloppet av stroke (gradvis eller stegliknande ökning av neurologiska störningar under flera timmar eller dagar) observeras hos 20 % av patienterna med ischemisk stroke i carotispoolen och hos 40 % av patienterna med ischemisk stroke i vertebrobasilar poolen. Det orsakas oftare av en ökning av storleken på en intraarteriell tromb, upprepade embolier, en ökning av cerebralt ödem , hemorragisk transformation av infarkten eller en ökning av dess storlek på grund av en minskning av det systemiska artärtrycket [16] :237 .

En ökning av blodtrycket observeras hos 70-80% av de sjuka under de första dagarna av en stroke. I framtiden har de flesta av dem en spontan minskning av trycket. En övergående ökning av blodtrycket kan orsakas av cerebralt ödem och ökat intrakraniellt tryck, samt stress i samband med utvecklingen av sjukdomen [16] :237 .

Cerebrala symptom

Cerebrala symtom är typiska för måttliga och svåra stroke. Medvetandestörningar är karakteristiska - stupor, dåsighet eller agitation, en kortvarig förlust av medvetande är möjlig. Typisk huvudvärk, som kan åtföljas av illamående eller kräkningar, yrsel, smärta i ögongloberna, förvärrad av ögonrörelser. Konvulsiva fenomen är mindre vanliga. Vegetativa störningar är möjliga: värmekänsla, överdriven svettning, hjärtklappning, muntorrhet [29] [30] .

Fokala neurologiska symptom

Mot bakgrund av cerebrala symtom på en stroke uppträder fokala symtom på hjärnskada . Den kliniska bilden hos varje enskild sjuk person bestäms av vilken del av hjärnan som har lidit på grund av skador på blodtillförseln till den.


Områden för blodtillförsel:

Arteria cerebri anterior (blå)
Arteria cerebri media (röd)
Arteria cerebri posterior (gul)

Blodflödesstörningar i bassängen av den inre halspulsådern (ICA)

Blockering av ICA kan uppstå i början (området för bifurkation av den gemensamma halspulsådern ), halshävert och supraclinoid del (oftare på grund av bildandet av en tromb på platsen för en aterosklerotisk plack) och fortsätta asymtomatiskt med tillräcklig kollateral cirkulation genom den cerebrala artärcirkeln och andra anastomoser. Vid otillräcklig kollateral cirkulation eller i fall av arterio-arteriell emboli, hemi- eller monoplegi , afasi och andra störningar uppstår [16] :237 . Utvecklingen av monokulär blindhet på ena sidan och hemipares på den motsatta sidan (okulopyramidalt syndrom) är karakteristisk (patognomonisk) för stenos eller blockering av ICA [31] .

Tilltäppning av främre koroidalartären

Blockering av den främre koroidala artären, som härstammar från ICA innan den delar sig i de mellersta och främre cerebrala artärerna, visar sig vanligtvis som kontralateral (på motsatt sida av ocklusionen) hemipares och hemihypalgesi på grund av skada på den inre kapseln . Tal och visuell-spatiala orienteringsstörningar noteras ibland som ett resultat av ischemi i thalamus , såväl som hemianopsi med lesioner i den laterala geniculate kroppen [16] :238 .

Tilltäppning av den främre cerebrala artären (ACA)

Om ocklusionen inträffar innan den främre kommunicerande artären har sitt ursprung, kan den vara asymptomatisk på grund av kollateralt blodflöde från motsatt ACA [16] :238 . En hjärtinfarkt med ocklusion av ACA manifesteras av kontralateral förlamning av den nedre extremiteten och en gripreflex. Karaktäriserad av spasticitet med ofrivilligt motstånd mot passiva rörelser, abulia , abasia , uthållighet och urininkontinens [31] .

Blockering av den återkommande artären av Huebner, en gren av ACA, leder till skador på caudatuskärnan och det främre benet på den inre kapseln, vilket orsakar kontralateral pares i handen, ansiktet och tungan, åtföljd av dysartri [16] :238 .

Tilltäppning av den mellersta cerebrala artären (MCA)

MCA-ocklusion kännetecknas av kontralateral hemiplegi , hemihypestesi , homonym hemianopsi . Det finns kontralateral blickpares . Med skador på den dominanta hemisfären utvecklas afasi , med skador på den icke-dominanta - apraxi , agnosi , asomatognosia och anosognosia .

Med ocklusion av individuella grenar av MCA uppstår partiella syndrom: motorisk afasi i kombination med kontralateral pares av den övre extremiteten och ansiktsnerven med skador på de övre grenarna; sensorisk afasi vid lesioner i de nedre grenarna [31] .

Tilltäppning av den bakre cerebrala artären (PCA)

Med ocklusion av den bakre cerebrala artären kan ett av två syndrom utvecklas: en kombination av homonym hemianopsi med amnesi , dyslexi (utan dysgrafi ) och mild kontralateral hemipares med hemianestesi; eller en kombination av skada på den ipsilaterala oculomotoriska nerven med kontralaterala ofrivilliga rörelser och kontralateral hemiplegi eller ataxi [31] .

Brott mot blodflödet i basilar och vertebrala artärer

Med ocklusion av basilarartärens grenar (beroende på lesionens nivå) observeras följande: ipsilateral ataxi; kontralateral hemiplegi och hemianestesi; ipsilateral blickpares med kontralateral hemiplegi; skada på den ipsilaterala ansiktsnerven ; internukleär oftalmoplegi ; nystagmus med yrsel , illamående och kräkningar ; tinnitus och hörselnedsättning; palatin myoklonus och oscillopsi .

Med ocklusion av basilarisartärens bål eller båda kotartärerna observeras tetraplegi , bilateral horisontell blickpares , koma eller isolationssyndrom ("locked-in person", engelska  locked-in state ).

Skador på den intrakraniella vertebrala artären eller den bakre inferior cerebellarartären åtföljs av syndrom av skada på medulla oblongata. Det vanligaste observerade laterala medulla oblongata-syndromet: nystagmus, yrsel, illamående, kräkningar, dysfagi, heshet; ipsilaterala känselstörningar i ansiktet, Horners syndrom och ataxi; kontralateral störning av smärta och temperaturkänslighet [31] .

Lacunarinfarkter

Oftast förekommer samtidigt, mindre ofta manifesteras av en gradvis ökning av neurologiska störningar. Medvetandestörningar, epileptiska anfall, kränkningar av högre mentala funktioner och synfält är inte typiska. Mer än 25 syndrom beskrivs i litteraturen, där lakunära infarkter finns, men fem av dess varianter är mest typiska och ofta hittas:

  • Rent motoriskt slag (upp till 60% av fallen) - manifesteras endast av motoriska störningar - pares av arm, ben, ansikte och tunga av den centrala typen på ena sidan. Graden av rörelsestörningar varierar. Lesioner av denna typ finns oftare i den bakre pedikeln av den inre kapseln eller den strålande kronan, mindre ofta i knäet eller främre pedikeln av den inre kapseln eller i thalamus.
  • Sensorimotorisk stroke  - det finns en kombination av motoriska och sensoriska störningar enligt hemitypen. Lesionerna är störst i jämförelse med andra typer av lakunär stroke.
  • En rent sensorisk stroke  manifesteras av en känsla av domningar och / eller en störning av känslighet enligt hemitypen. Lesionen finns vanligtvis i thalamus.
  • Syndrom dysartri och klumpig hand  - består av svår dysartri i kombination med mild svaghet och klumpighet i handen, pares av musklerna i ansiktet i den centrala typen på ena sidan. Lesionen finns vid basen av bron eller främre crus av den inre kapseln

.

  • Syndrom av ataktisk hemipares  - manifesteras av central hemipares i kombination med ataxi i de paretiska extremiteterna. Lesionen finns i den inre kapselns bakre crus, ponsbasen eller corona radiata [16] 241 .

Små, djupt sittande infarkter kännetecknas av lakunära syndrom: isolerad motorisk stroke, isolerad sensorisk stroke, dysartri/klumpigt handsyndrom, ipsilateral ataxi med benpares [ 31] .

Spinal stroke

Spinal stroke är en akut kränkning av ryggmärgscirkulationen med skador på ryggmärgen och störningar i dess funktioner. Dess frekvens är cirka 1 % av alla slag [32] . Beroende på de skadade strukturerna i ryggmärgen, nivån på dess skada, det finns sensoriska och motoriska störningar i armar och ben av varierande svårighetsgrad, dysfunktion i bäckenorganen.

Diagnostik

För val av behandlingstaktik är tidig diagnos och differentialdiagnos av ischemiska, hemorragiska stroke och subaraknoidala blödningar av avgörande betydelse . Noggrann diagnos av strokens natur är kliniskt möjlig endast i 70 % av fallen [12] .

Fysisk undersökning intar en viktig plats vid diagnos och bestämning av patientens tillstånd. Funktionerna för andning och det kardiovaskulära systemet utvärderas (i första hand centrala hemodynamiska störningar för nödkorrigering), vilket i vissa fall gör det möjligt att bestämma den patogenetiska karaktären av en stroke (närvaron av arytmi och blåsljud tyder på en kardioembolisk stroke; systolisk stroke; blåsljud i området för bifurkation av den gemensamma halspulsådern talar om dess stenos ; skillnaden i blodtryck och puls på motsatta sidor indikerar stenos i aortabågen och subclavia artärer).

Vid neurologisk undersökning specificeras tillståndet och medvetandenivån; topikal diagnos av fokal hjärnskada utförs .

För att få information om orsaken till ischemisk stroke utförs duplex och triplex ultraljudsskanning av de precerebrala artärerna i huvudet och cerebrala artärer. Denna metod låter dig visualisera halspulsådrorna, för att utforska blodflödet med hjälp av spektral Doppler. Transkraniell dopplerografi låter dig bestämma tillståndet för vissa intrakraniella artärer, indirekt bedöma hastigheten på blodflödet i dem.

Den mest informativa diagnostiska metoden är angiografi , vilket gör att du kan upptäcka förträngning av lumen, aneurysmer och andra patologiska förändringar i artärerna. Angiografi, med hänsyn till möjliga komplikationer, bör användas enligt indikationer. Icke-traumatiska metoder för att diagnostisera tillståndet i hjärnkärlen kan också användas - MR-angiografi eller CT-angiografi .

Utöver ovanstående metoder är det obligatoriskt att utföra ett EKG och ekokardiografi för att utesluta samtidig hjärtpatologi, röntgenundersökning av lungorna för att diagnostisera lungkomplikationer (aspirationspneumoni , lungemboli , etc.), kliniska, biokemiska blodprover och andra rutinprover, koagulogram, blodgassammansättning. Det är obligatoriskt att konsultera en allmänläkare och en ögonläkare [12] [33] .

Magnetisk resonans och datortomografi vid diagnos av ischemisk stroke

Under den akuta perioden av ischemisk hjärninfarkt är magnetisk resonanstomografi (MRT) en effektivare metod för tidig avbildning än datortomografi. På standardtomogram, i 80% av observationerna , blir ischemiska förändringar redan synliga under de första 24 timmarna efter utvecklingen av kärlocklusion . Med ytterligare administrering av kontrastmedel i området för ischemi kontrasteras arteriella kärl på T1-viktade bilder, vilket indikerar en minskning av blodflödeshastigheten i dem. Dessa förändringar kan utvecklas inom de första minuterna efter ocklusion. Dessutom inkluderar tidiga MR-manifestationer förändringar i hjärnans parenkym, uttryckt i förtjockning av gyri och förträngning av subaraknoidalutrymmena på T1-viktade tomogram, och en ökning av signalen i T2-läge. Dessa förändringar upptäcks vanligtvis inte tidigare än 8 timmar efter ocklusion [34] :347-348 .

Datortomografi ( CT ) av huvudet avslöjar ett område med hypodens (låg densitet) hos de flesta patienter 12–24 timmar efter starten av ischemisk stroke. Med mindre recept upptäcks inte lesionen i nästan hälften av fallen. Små hjärninfarkter (hjärnstamsinfarkter och lakunära infarkter) är ofta inte differentierade på icke-kontrast-CT-bilder ens på dag 3-4 av sjukdomen (under den period då infarkter från andra ställen bäst visualiseras), men kan upptäckas på CT med kontrast . CT med intravenös kontrastförstärkning är även indicerad i oklara fall för differentialdiagnos [35] .

Under de första 3 dagarna av utvecklingen av hjärninfarkt på MRI med kontrast, i cirka 30% av fallen, kan en ökning av signalen från den intilliggande dura mater observeras . Men i 10–20 % av fallen avslöjar MR-tomografi inga patologiska förändringar. Magnetisk resonansangiografi avslöjar ocklusion eller allvarlig stenos i huvudsakligen stora artärstammar [34] :348 .

Under senare år har nya diagnostiska möjligheter dykt upp för att fastställa ischemiska skador så tidigt som möjligt. Dessa inkluderar transkraniell dopplerografi, MR-spektroskopi, diffusions- och perfusions-MR-studier [34] :348 .

I den subakuta perioden av ischemisk stroke inträffar ytterligare förändringar. Under de första 2-4 dagarna börjar intraarteriell och meningeal kontrastförstärkning minska och kan helt försvinna. Efter detta börjar parenkymal kontrastförbättring upptäckas på grund av ökad skada på blod-hjärnbarriären . Kontrastförbättring på dag 3-4 har en typisk bild som upprepar konfigurationen av gyri, ibland kvarstår upp till 8-10 veckor [34] :348-349 .

Ödem i det ischemiska området manifesteras av en minskning av signalen på T1-viktade bilder och en ökning av signalen på T2-viktade bilder. Ibland under den andra veckan efter påbörjad infarkt sker en minskning av signalintensiteten på T2-viktade tomogram. Den initialt höga signalen kan till och med försvinna helt. Kontrastförstärkt MR-avbildning som utförs vid denna tid avslöjar dock omfattande områden av kontrastackumulering, även i områden som verkar helt intakta på T2-bilder [34] :349 .

I den kroniska perioden av ischemisk infarkt på CT och MRI i bassängen av det ockluderade kärlet, bestäms ett välavgränsat område av encefalomalaci, som har en täthet på CT och en MRI-signal som närmar sig CSF i egenskaper . Det finns en expansion av de intilliggande subarachnoidfissurerna i hjärnan och motsvarande del av ventrikelsystemet med dragningen av dess angränsande avdelningar till zonen för skada på medulla. Kontrastförstärkning av märgen försvinner vanligtvis 8-10 veckor efter sjukdomsdebut [34] :349 .

Lacunarinfarkter har en rundad form, låg signal på T1-viktade och ökad signalintensitet på T2-viktade tomogram. De har en karakteristisk plats i de djupa delarna av hjärnan [34] :349-350 .

Differentialdiagnos

En lumbalpunktion kan krävas för differentialdiagnos . Lumbalpunktion utförs i avsaknad av kontraindikationer - förskjutning av mittlinjestrukturerna enligt CT och/eller MRI, eller förskjutning av median M-Echo med mer än 5 mm (vilket indikerar hjärnluxation ) [36] , enligt ekoencefalografi . Vid ischemisk stroke är cerebrospinalvätskan vanligtvis klar, med ett normalt innehåll av protein och cellelement.

Differentialdiagnostiska egenskaper hos stroke [37] .
Symtom Ischemisk hjärninfarkt Blödning i hjärnan subaraknoidal blödning
Tidigare övergående ischemiska attacker Ofta Sällan Saknas
Start Långsammare Snabbt (minuter eller timmar) Plötsligt (1-2 minuter)
Huvudvärk Svag eller frånvarande Väldigt stark Väldigt stark
Kräkas Inte typiskt förutom för hjärnstammengagemang Ofta Ofta
Arteriell hypertoni Ofta Det finns nästan alltid Sällan
Medvetande Kan försvinna under en kort tid Vanligtvis långvarig förlust Det kan vara en tillfällig förlust
Stela nackmuskler _ Saknas Ofta Är alltid
Hemipares ( monopares ) Ofta, från början av sjukdomen Ofta, från början av sjukdomen Sällan, inte från början av sjukdomen
Talstörning _ Ofta Ofta Väldigt sällan
Cerebrospinalvätska (tidig analys) Vanligtvis färglös Ofta blodig Alltid blodig
Näthinneblödning _ _ Saknas Sällan Kanske

Behandling

Alla patienter med stroke, oavsett dess natur, genomgår grundläggande terapi . Dessutom utförs differentiell terapi för ischemisk stroke, med hänsyn till dess patogenetiska subtyp [33] .

Grundläggande terapi

Taktik för basterapi syftar till generella åtgärder för att stabilisera vitala funktioner, förebyggande och behandling av möjliga komplikationer [12] . Ryska federationens hälsoministerium (2000) rekommenderar följande grundläggande terapi för alla patienter med akuta cerebrala cirkulationsstörningar:

  • åtgärder som syftar till att normalisera funktionen av extern andning och syresättning - sanitering av luftvägarna, installation av en luftkanal, luftrörsintubation, vid behov - mekanisk ventilation .
  • reglering av det kardiovaskulära systemets funktion: upprätthålla blodtrycket 10% högre än de siffror som patienten är anpassad till; antiarytmisk terapi för hjärtarytmier; med kranskärlssjukdom ordineras antianginala läkemedel (nitrater); läkemedel som förbättrar myokardiets pumpfunktion - hjärtglykosider, antioxidanter, optimerare av vävnadsenergimetabolism.
  • kontroll och underhåll av homeostas, inklusive biokemiska konstanter, vatten-salt- och syra-basbalans.
  • neuroprotection - ett komplex av universella metoder för att skydda hjärnan från strukturella skador - börjar på prehospitalt stadium (kan ha vissa funktioner i olika undertyper av stroke).
  • åtgärder som syftar till att minska hjärnödem
  • åtgärder för att förebygga och behandla komplikationer
  • symtomatisk terapi, inklusive antikonvulsiva, psykotropa (med psykomotorisk agitation), muskelavslappnande medel, analgetika, etc. [33]

Specifik terapi

Enligt de metodologiska rekommendationerna från Ryska federationens hälsoministerium för 2000 [33] är strategin för behandling av patienter baserad på tidig diagnos av den patogenetiska subtypen av stroke. De grundläggande principerna för patogenetisk behandling inkluderar:

  1. återställande av blodcirkulationen i den ischemiska zonen (återcirkulation, reperfusion)
  2. underhåll av hjärnvävnadsmetabolism , dess skydd mot strukturella skador (neuroprotection).

Huvudsakliga återvinningsmetoder:

  • restaurering och underhåll av systemisk hemodynamik
  • medicinsk trombolys
  • hemangiokorrektion (normalisering av blodets reologiska egenskaper och kärlväggens funktionalitet)
  • kirurgiska metoder för återcirkulation: påläggande av extra- intrakraniell mikroanastomos , trombektomi, rekonstruktiva operationer på artärerna.

De viktigaste metoderna för neuroskydd:

Att återställa blodcirkulationen och upprätthålla metabolismen av hjärnvävnad kräver terapeutiska åtgärder som syftar till att bekämpa hjärnödem . Antiödembehandling för ischemiska stroke inkluderar:

Trombolytisk terapi

Vid intagning av patienten inom 6 timmar från ögonblicket av sjukdomen och bekräftelse av strokens ischemiska karaktär är det möjligt att använda trombolytisk terapi för att lysera en trombos eller embolus och återställa blodflödet i den ischemiska hjärnvävnaden. Det antas att det är mest lämpligt för akut obstruktion av den mellersta cerebrala eller basilarisartären, kardioembolisk typ av stroke [16] :250 . Från 1995 till 2000 genomfördes 10 randomiserade och placebokontrollerade studier [38] [39] [40] [41] [42] [43] [44] [45] [46] [47] på användningen av trombolytisk terapi vid ischemisk stroke.

Enligt de genomförda studierna är det tillrådligt och motiverat att använda vävnadsplasminogenaktivator (vid en dos av 0,9 mg/kg, maximalt 90 mg; 10 % administreras intravenöst via ström inom 1 minut och 90 % genom intravenöst dropp inom en timme ) under de första 3 timmarna efter de första symtomen på sjukdomen och är olämpligt med en längre historia. Efter 3 och upp till 6 timmar från början av strokesymtom är endast intraarteriell (selektiv) trombolys med vävnadsplasminogenaktivator indikerad. Användning av streptokinas rekommenderas inte på grund av den oacceptabla risken för blödning och död [48] [49] .

Kontraindikationer för denna typ av terapi inkluderar [16] [50] :250 :

  • en historia av intrakraniell blödning, hemorragisk diates och nyligen (upp till 3 veckor) blödning från mag-tarmkanalen eller urinvägarna
  • ålder över 80
  • mild grad eller signifikant regression av neurologiska störningar före trombolys, samt svår stroke
  • blodtryck över 185/110 mm Hg. Konst.
  • nedsatt medvetande till den grad av dövhet och koma
  • blodkoagulationsstörningar
  • nyligen operation
Antikoagulanter och antiaggreganter

Användningen av antikoagulantia vid behandling av ischemisk stroke är kontroversiell. I vissa källor [16] :250-251 rekommenderas de för att förhindra ytterligare tromboser och återemboli. Studier baserade på principerna för evidensbaserad medicin har dock visat olämpligheten av antikoagulantia under de första 2 dagarna av en stroke. De positiva effekterna av heparin och andra liknande läkemedel uppvägs av en ökad risk för blödningar och andra komplikationer (evidensnivå A) [51] .

Behovet av användning av trombocythämmande medel bekräftas av data från evidensbaserad medicin [51] . Med deras hjälp minskar tromboser och risken för hjärnemboli. Acetylsalicylsyra 75-300 mg/dag eller klopidogrel 75 mg/dag används.

Nootropics

Vid behandling av ischemisk stroke används neuroprotektiva läkemedel för att minska hjärnskador och vända de förändringar som har inträffat i den. För närvarande är deras effektivitet diskutabel. De genomförda studierna gav inte statistiskt signifikanta resultat på minskningen eller ökningen av dödligheten med användning av nootropika [52] [53] [54] [55] . Slutligen har problemet med lämpligheten av deras användning inte lösts.

Nootropics börjar förskrivas under de första timmarna av en stroke (under det "terapeutiska fönstret"). Cerebrolysin rekommenderas i stora doser (20-50 ml/dag), administrerat 1 eller 2 gånger per 100-200 ml isotonisk natriumkloridlösning intravenöst (över 60-90 minuter) i 10-15 dagar. Piracetam används i en dos av 4–12 g/dag [16] :251 .

Kalciumantagonister

Användningen av vasoaktiva läkemedel syftar till att öka blodtillförseln till den ischemiska vävnaden, även om deras effektivitet är tveksam. Samtidigt kan utvecklingen av fenomenet "intracerebral steal", som manifesteras av en minskning av blodflödet i den ischemiska zonen på grund av ökat blodflöde i friska vävnader, inte uteslutas. Lämpligheten av användningen motiveras av deras möjliga neuroprotektiva effekt. Kombinationen av två eller flera vasoaktiva läkemedel rekommenderas inte. Nimodipin (Nimotop) administreras i en dos av 4-10 mg intravenöst, 2 gånger om dagen i 7-10 dagar, efter det (eller från början av behandlingen) ordineras 30-60 mg 3-4 gånger om dagen oralt. . Användning av andra kalciumjonantagonister rekommenderas också [16] :251 .

Det finns ingen statistiskt tillförlitlig information om effektiviteten av dessa läkemedel vid ischemisk stroke [56] .

Hemodilution och förbättring av blodreologi

I syfte att hemodilution kan användas reopolyglucin eller andra infusionslösningar av 200-400 ml intravenöst dropp 1-2 gånger om dagen i 5-7 dagar. För att förbättra blodets reologiska egenskaper används pentoxifyllin 200 mg intravenöst 2 gånger om dagen i 5-7 dagar, och sedan (eller från början av behandlingen) inuti 100-200 mg 3-4 gånger om dagen. Effektiviteten av denna terapi är diskutabel [16] :252 .

Enligt Cochrane-gemenskapen finns det inga statistiskt signifikanta data om effektiviteten av dessa behandlingar [57] [58] .

Hyperbar syrebehandling

Hyperbar syrgasbehandling är en behandlingsmetod där patienten andas rent syre i en speciell kammare. Det antas att i detta fall är blod mättat med syre och en ökning av dess tillförsel till den ischemiska hjärnvävnaden. Enligt Cochrane Collaboration 2010 fanns det bara 6 randomiserade studier med 283 patienter. De erhållna uppgifterna är otillräckliga för en statistiskt säkerställd slutsats om huruvida denna behandlingsmetod förbättrar överlevnaden hos patienter med ischemisk stroke. Samtidigt noterades en liten förbättring av livskvaliteten hos patienter som genomgick hyperbar syresättning [59] .

Prognos

Det bestäms av platsen och volymen av infarkten , svårighetsgraden av cerebralt ödem, såväl som närvaron av samtidiga sjukdomar och / eller utvecklingen av komplikationer under en stroke ( lunginflammation , liggsår , urosepsis, etc.). Under de första 30 dagarna dör cirka 15-25% av patienterna. Dödligheten är högre vid aterotrombotiska och kardioemboliska stroke och är endast 2 % vid lakunar.

Svårighetsgraden och progressionen av stroke bedöms ofta med hjälp av standardiserade mått, såsom National Institutes of Health (NIH) Stroke Scale [60] .

Dödsorsaken i hälften av fallen är hjärnödem och förskjutning av hjärnstrukturer orsakad av det , i andra fall - lunginflammation, hjärtsjukdom, lungemboli , njursvikt eller septikemi. En betydande del (40 %) av dödsfallen inträffar under de första 2 dagarna av sjukdomen och är associerade med omfattande infarkter och hjärnödem.

Av de överlevande har cirka 60-70 % av patienterna invalidiserande neurologiska störningar i slutet av månaden. 6 månader efter en stroke kvarstår invalidiserande neurologiska störningar hos 40 % av de överlevande patienterna, i slutet av året - hos 30 %. Ju mer betydande det neurologiska underskottet är i slutet av den första månaden av sjukdomen, desto mindre sannolikt är det att helt återhämta sig.

Motorisk återhämtning är mest betydande under de första 3 månaderna efter en stroke, där benfunktionen ofta återhämtar sig bättre än armfunktionen. Den fullständiga frånvaron av handrörelser i slutet av den första månaden av sjukdomen är ett dåligt prognostiskt tecken. Ett år efter en stroke är ytterligare återhämtning av neurologiska funktioner osannolikt. Patienter med lakunär stroke har bättre återhämtning än andra typer av ischemisk stroke [16] :252–253 .

Överlevnadsfrekvensen för patienter efter en ischemisk stroke är cirka 60-70 % i slutet av det första året av sjukdomen, 50 % - 5 år efter en stroke, 25 % - 10 år senare. Dåliga prognostiska tecken på överlevnad under de första 5 åren efter en stroke inkluderar patientens höga ålder, tidigare hjärtinfarkt , förmaksflimmer, kongestiv hjärtsvikt före stroken. Återkommande ischemisk stroke inträffar hos cirka 30 % av patienterna inom 5 år efter den första stroke [16] :253 .

Inverkan av konsekvenserna av ischemisk stroke i historiska personer på historien

De förödande effekterna av ischemisk stroke har format världshistoriens gång. Ledare av stater utsätts för sjukdomar på samma sätt som vanliga människor. James Toole skrev i sin bok om cerebrovaskulär sjukdom [61 ] : 

I februari 1945, före slutet av andra världskriget, träffades Franklin Delano Roosevelt , Winston Churchill och Joseph Stalin i Jalta för att sluta ett fördrag om efterkrigstidens uppdelning av världen. De smärtsamma effekterna av detta fördrag har kvarstått till denna dag och har spelat en roll i varierande grad i konflikterna i Korea , Vietnam , Tjeckoslovakien och Polen. Samtidigt led ledarna för stormakterna, samlade i Jalta, av cerebrovaskulära sjukdomar. Så Roosevelt dog 3 månader senare av en massiv hjärnblödning. I. Stalin dog senare av samma orsak. Churchill fick en serie mindre stroke som senare ledde honom till demens .

Roosevelt drabbades tydligen av flera cerebrovaskulära episoder under sin andra mandatperiod som president. Vid Jaltakonferensen 1945 var hans tillstånd allvarligt. Lord Moran, Churchills läkare, beskriver Roosevelt [61] på följande sätt:

Han hade en cape eller sjal som täckte hans axlar, vilket fick honom att se ut som en shrikefågel . Han satt och tittade rakt fram med öppen mun som om han hade något därinne. Alla blev chockade av hans syn och verkade vara överens om att presidenten var på väg mot fysisk förfall. Inte bara dess fysiska förstörelse gav detta intryck. Han deltog väldigt lite i diskussionerna. När han tidigare ibland var otillräckligt informerad om diskussionsobjektet, räddades han av extraordinär insikt. Det sägs nu att hans insikt är borta och aldrig kommer tillbaka.

Woodrow Wilson , USA:s 28:e president under första världskriget , drabbades av en stroke 1919. Till följd av en stroke blev han förlamad på hela vänster sida av kroppen och blev blind på ena ögat. Wilson blev handikappad före slutet av sin presidentperiod. Han skötte praktiskt taget inte sitt kabinett, mellanhanden mellan regeringen och presidenten var Mrs. Wilson, som till slut blev involverad i att flytta i den amerikanska administrationen. Vid denna kritiska tidpunkt slutfördes bildandet av Nationernas Förbund . Wilson, som en aktiv förkämpe för dess skapelse, kunde på grund av sjukdom inte övertyga den amerikanska kongressen om vikten av att ansluta sig till föregångaren till FN . Som ett resultat gick USA aldrig med i Nationernas Förbund [61] .

Av USA:s femton presidenter sedan 1900, från Theodore Roosevelt till Ronald Reagan, har tretton dött i stroke eller kranskärlssjukdom, förutom Herbert Hoover och John F. Kennedy , som mördades i Dallas .

Även om ett antal detaljer om Vladimir Lenins död inte är kända , är den vanligaste uppfattningen att det berodde på en stroke [61] .

Anteckningar

  1. ↑ 1 2 3 4 5 Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu - 2018-06-29 - 2018.
  2. ↑ Ischemisk stroke Arkiverad 27 maj 2009 på Wayback Machine
  3. ↑ Slå tillbaka på den globala epidemin - Intervju med V. I. Skvortsova Arkiverad den 10 maj 2011.
  4. ↑ Sam Safavi-Abbasi, MD, PHD; Cassius Reis, MD et al - Rudolf Ludwig Karl Virchow: Patolog, läkare, antropolog och politiker. Implikationer av hans arbete för förståelsen av cerebrovaskulär patologi och stroke Arkiverad 11 april 2013 på Wayback Machine 
  5. ↑ Stroke -  Strokens historia . Carillion klinik. Hämtad 2 oktober 2010. Arkiverad från originalet 13 augusti 2011.
  6. ↑ 1 2 Historia av stroke . webbplats correctdiagnosis.ru. Hämtad 2 oktober 2010. Arkiverad från originalet 27 januari 2012.
  7. ↑ 1 2 Paciaroni M, Bogousslavsky J. Hur blev stroke intressant för neurologer?: a slow 19th century  saga //  Neurology. — M. : Nauka, 2009. — Nej . 73(9) . - s. 724-728 .
  8. ↑ E.I. Batishcheva, A.N. Kuznetsov. Hemorragisk hjärninfarkt (otillgänglig länk) . National Medical and Surgical Center. N.I. Pirogov. Hämtad 2 oktober 2010. Arkiverad från originalet 13 augusti 2011. 
  9. ↑ 1 2 3 Ismagilov M.F. Ischemisk cerebral stroke: terminologi, epidemiologi, diagnosprinciper, patogenetiska subtyper, behandling av den akuta sjukdomsperioden  // Neurological Bulletin. - 2005. - T. XXXVII , nr 1-2 . - S. 67-76 .
  10. ↑ Världshälsoorganisationens webbplats . Hämtad 23 augusti 2010. Arkiverad från originalet 25 mars 2013.
  11. ↑ 1 2 3 4 5 6 S.M.Vinichuk, E.G.Dubenko, E.L.Macheret och in. ukrainska Sudininfektion i hjärnan och ryggmärgen //ukrainska Nervösa besvär . - K .:: "Hälsa", 2001. - S.  207 -285. — 408 sid. - 3000 exemplar.  — ISBN 5-311-01224-2 .
  12. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 Evzelman M. A. — Ischemisk stroke. Eagle, 2003.
  13. ↑ 1 2 3 4 5 Z. A. Suslina, N. V. Vereshchagin, M. A. Piradov — Subtyper av ischemiska störningar i cerebral cirkulation: diagnos och behandling Arkiverad den 20 januari 2013. Consilium Medicum , volym 3/N 5/2001
  14. ↑ 1 2 3 4 5 N. V. Vereshchagin — Stroke heterogeneity in clinical practice. . Hämtad 23 maj 2009. Arkiverad från originalet 14 maj 2012.
  15. ↑ MMA dem. I. M. Sechenov — Lacunar stroke Arkivkopia av 15 juli 2009 på Wayback Machine
  16. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 I. V. Damulin, V. A. Parfenov, A. A. N. Yakhno, N. Skoromets Cirkulationsstörningar i hjärnan och ryggmärgen // Sjukdomar i nervsystemet / Redigerat av N. N. Yakhno, D. R. Shtulman. - M .:: Medicin, 2003. - T. 1. - S. 231-302. — 744 sid. — ISBN 5-225-04662-2 .
  17. ↑ Dubuc V., Moore DF, Gioia LC [et al.] Prevalens av Fabrys sjukdom hos unga patienter med kryptogen ischemisk stroke  //  Journal of stroke. - 2013. - November ( vol. 22 , nr 8 ). - P. 1288-1292 .
  18. ↑ Zenonea T., Chanb V. Ung kvinna med återkommande ischemiska stroke diagnostiserade som Fabrys sjukdom: Lärdomar från en fallrapport  //  Klinisk neurologi och neurokirurgi. - 2011. - September ( vol. 113 , nr 7 ). - s. 586-588 . Arkiverad från originalet den 24 september 2015.
  19. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 Valikova T.A., Alifirova V.M. - Stroke: etiologi, patogenes, klassificering, kliniska former, behandling och förebyggande  (otillgänglig länk)
  20. ↑ Dirnagl U, Iadecola C, Moskowitz MA. Patobiologi av ischemisk stroke: en integrerad vy  // Trends Neurosci. - 1999. - Nr 22 . - S. 391-397 .
  21. ↑ Bakay L., Lee D. Cerebralt ödem. - M .:: Medicin, 1969.
  22. ↑ Kvitnitsky-Ryzhov Yu. N. Modern doktrin om ödem och svullnad i hjärnan. - K .:: Hälsa, 1988.
  23. ↑ Lesnitskaya V. L., Morozov V. V., Pashkova V. S., Ivanova I. A. Cerebralt ödem i experiment och klinik. - Simferopol, 1959.
  24. ↑ Mchedlishvili G.I. Cerebralt ödem. - Tbilisi: "Metsniereba", 1986.
  25. ↑ Cherniy V.I., Kardash A.M., Gorodnik G.A., V.G. Drobotko . Diagnos och behandling av ödem och svullnad i hjärnan. - K .:: Hälsa, 1997. - S. 228.
  26. ↑ Kuroda S, Siesjo BK. Reperfusionsskada efter fokal ischemi: patofysiologi och terapeutiska fönster  // Clin Neurosci. - 1997. - Nr 4 . - S. 199-212 .
  27. ↑ Planas AM, Gorina R, Chamorro A. Signalvägar som förmedlar inflammatoriska svar vid hjärnischemi  // Biochem Soc Trans. - 2006. - Nr 34 . - S. 1267-1270 .
  28. ↑ 1 2 3 4 A.I. Strukov, V.V. Serov. ukrainska Cerebrovaskulär sjukdom // ukrainska. Patologisk anatomi . - 4. - H .:: Fakta, 1999. - S. 358-361. — 864 sid. - 3500 exemplar.  - ISBN 966-7099-60-1 .
  29. ↑ Patronage.ru: Vilka är tecknen på en stroke. Symtom på stroke. . Hämtad 23 maj 2009. Arkiverad från originalet 30 januari 2012.
  30. ↑ Brott mot cerebral cirkulation. De viktigaste symptomen på sjukdomen. . Hämtad 23 maj 2009. Arkiverad från originalet 5 maj 2009.
  31. ↑ 1 2 3 4 5 6 Redaktionell, baserad på Neurology manualen, red. M. Samuels. Förlaget "Practika", 1997. Arkiverad 19 januari 2013. Consilium Medicum , volym 2/N 2/2000
  32. ↑ Sandson T.A., Friedman JH. Ryggmärgsinfarkt. Rapport om 8 fall och genomgång av litteratur  // Medicin (Baltimore). - 1989. - Nr 68 . - S. 282-292 .
  33. ↑ 1 2 3 4 Ryska federationens hälsoministerium - principer för diagnos och behandling av patienter med stroke, riktlinjer . Hämtad 23 maj 2009. Arkiverad från originalet 20 september 2008.
  34. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 Konovalov A.N. , Kornienko V.N., Pronin I.N. Ischemisk hjärninfarkt // Magnetisk resonanstomografi inom neurokirurgi. — M.:: Vidar, 1997. — 472 sid. - 1500 exemplar.  - ISBN 5-88429-022-5 .
  35. ↑ Ischemisk stroke. Diagnos . www.n-bolezni.ru. Hämtad 25 september 2010. Arkiverad från originalet 24 januari 2012.
  36. ↑ ukrainska Protokoll om medicinsk hjälp vid sjukdom från slakt av hjärnan i ett allvarligt stadium // Ukr. Protokoll för medicinsk hjälp till sjuka personer med kraniocerebral skada . - K .:: "VIPOL", 2006. - S. 6. - 36 sid.
  37. ↑ V.V. Mikheev, P.V. Melnichuk. Nervösa sjukdomar. - "Medicine" , 1981. - S. 543.
  38. ↑ Donnan GA, Davis SM, Chambers BR et al. Streptokinas för akut ischemisk stroke med relation till tidpunkten för administrering: Australian Streptokinase (ASK) Trial Study Group  (engelska)  // JAMA . - 1990. - Nej . 276 . - s. 961-966 .
  39. ↑ Randomiserad kontrollerad studie av streptocinas, acetylsalicylsyra och kombination av båda vid behandling av akut ischemisk stroke. Multicenter Acute Stroke Trial-Italy (MAST-I) Group  (engelska)  // The Lancet . - Elsevier , 1995. - Nej . 346 . - P. 1509-1514 .
  40. ↑ Vävnadsplasminogenaktivator för akut ischemisk stroke. National Institute of Neurological Disorders and Stroke rt-PA Stroke Study Group // N Engl J Med. - 1995. - Nr 333 . - S. 1581-1587 .
  41. ↑ Multicenter Acute Stroke Trial-Europe Study Group. Trombolytisk behandling med streptokinas vid akut ischemisk stroke // N Engl J Med. - 1996. - Nr 335 . - S. 145-150 .
  42. ↑ del Zoppo GJ, Higashida RT, Furlan AJ et al. PROACT: en randomiserad fas II-studie av rekombinant pro-urokinas genom direkt tillförsel vid akut  stroke i mitthjärnartären //  Stroke. Lippincott Williams & Wilkins, 1998. - Nej . 29 . - S. 4-11 .
  43. ↑ Hacke W, Kaste M, Fieschi C et al. Intravenös trombolys med rekombinant vävnadsplasminogenaktivator för akut stroke i hemisfären. European Cooperative Acute Stroke Study (ECASS  )  // JAMA . — 1995. — Nej . 274 . - P. 1017-1025 .
  44. ↑ Clark WM, Wissman S, Albers GW et al. Rekombinant plasminogenaktivator av vävnadstyp (Alteplase) för ischemisk stroke 3 till 5 timmar efter symtomdebut: ATLANTIS-studien; en randomiserad kontrollerad studie. Alteplase-trombolys för akut icke-interventionell terapi vid ischemisk stroke  (engelska)  // JAMA . - 1999. - Nej . 282 . - P. 2019-2026 .
  45. ↑ Clark WM, Albers GW, Madden KP et al. rtPA (alteplase) 0- till 6-timmars akut strokeförsök del A: resultat av en dubbelblind, placebokontrollerad, multicenterstudie. Trombolytisk terapi i akuta ischemiska  studieutredare //  Stroke. Lippincott Williams & Wilkins, 2000. - Nej . 31 . - s. 811-816 .
  46. ↑ Furlan A, Higashida R, Wechsler L et al. Intraarteriellt prourokinas för akut ischemisk stroke: PROACT II-studien; en randomiserad kontrollerad studie. Prolyse vid akut cerebral tromboembolism  (engelska)  // JAMA . - 1999. - Nej . 282 . - P. 2003-2011 .
  47. ↑ Hacke W, Kaste M, Wechsler L et al. Randomiserad dubbelblind placebokontrollerad studie av trombolytisk behandling med intravenös alteplas vid akut ischemisk stroke (ECASS II). Andra European-Australasian Acute Stroke Study Investigators  (engelska)  // The Lancet . — Elsevier , 1998. — Nej . 352 . - P. 1245-1251 .
  48. ↑ Trombolytisk terapi vid akut ischemisk stroke  ( 2 januari 1997). Hämtad 7 november 2010. Arkiverad från originalet 13 augusti 2011.
  49. ↑ Multicenter Acute Stroke Trial—Italien  ( 10 februari 1996). Hämtad 7 november 2010. Arkiverad från originalet 13 augusti 2011.
  50. ↑ A. John Camm, Thomas F. Luscher, Patrick Serruys. ESC lärobok i kardiovaskulär medicin. - Wiley-Blackwell, 2006. - 1136 sid.
  51. ↑ 1 2 B.M. Coull, M.D.; LS Williams, MD; LB Goldstein et al. Antikoagulantia och trombocythämmande medel vid akut ischemisk  stroke //  Stroke. Lippincott Williams & Wilkins, 2002. - Nej . 33 . — S. 1934 .
  52. ↑ Stefano Ricci, Maria Grazia Celani, Teresa Anna Cantisani et al. Piracetam för akut ischemisk stroke  // Cochrane Database of Systematic Reviews  . - 2006. - Nej . 2 .
  53. ↑ Ziganshina LE, Abakumova T, Kuchaeva A. Cerebrolysin för akut ischemisk stroke  // Cochrane Database of Systematic Reviews  . - 2010. - Nej . 4 .
  54. ↑ Muir KW, Lees KR. Excitatoriska aminosyraantagonister för akut stroke  // Cochrane Database of Systematic Reviews  . - 2003. - Nej . 3 .
  55. ↑ Gandolfo C, Sandercock PAG, Conti M. Lubeluzole för akut ischemisk stroke  // Cochrane Database of Systematic Reviews  . - 2010. - Nej . 9 .
  56. ↑ Horn J, Limburg M. Kalciumantagonister för akut ischemisk stroke  // Cochrane Database of Systematic Reviews  . - 2010. - Nej . 9 .
  57. ↑ Asplund K. Haeodilution för akut ischemisk stroke  // Cochrane Database of Systematic Reviews  . - 2002. - Nej . 4 .
  58. ↑ Bath PMW, Bath-Hextall FJ. Pentoxifyllin, propentofyllin och pentifyllin för akut ischemisk stroke  // Cochrane Database of Systematic Reviews  . - 2004. - Nej . 3 .
  59. ↑ Bennett MH, Wasiak J, Schnabel A et al. Hyperbar syrebehandling för akut ischemisk stroke  // Cochrane Database of Systematic Reviews  . - 2010. - Nej . 9 .
  60. ↑ Ischemisk stroke  . Merck. Arkiverad från originalet den 13 augusti 2011.
  61. ↑ 1 2 3 4 5 A. V. Lavrentiev. Kirurgisk behandling av ocklusiva lesioner i de brachiocefaliska artärerna . Rysk medicinsk server. Datum för åtkomst: 24 september 2010. Arkiverad från originalet den 10 juli 2012.