Panikattack

Panikattack
ICD-11 MB23.H
ICD-10 F 41,0
ICD-9 300,01
SjukdomarDB 30913
eMedicine med/1725 
Maska D016584

En panikattack  är en plötslig, ofta oförklarlig attack av svår ångest åtföljd av smärtsamma känslor (t.ex. hjärtklappning, kvävning, bröstsmärtor, yrsel, diarré, illamående).

PA kännetecknas av en snabb ökning av rädsla och, i de flesta fall, kort varaktighet. Vanligtvis åtföljs detta tillstånd av olika rädslor, till exempel rädslan för döden, rädslan för att bli galen eller att tappa kontrollen över sig själv. Patienter som lider av PA uppfattar också ofta symtomen på en panikattack som en manifestation av farliga sjukdomar (till exempel hjärtinfarkt eller stroke ). Dessa störande tankar intensifierar tillståndet av panik [1] .

Panikattacker kan också uppstå under sömnen; i detta fall vaknar patienten upp i ett tillstånd av olidlig rädsla .

Panikattacker kan orsakas av psykologiska orsaker , medicinska problem eller exponering för olika ämnen . Predisposition för uppkomsten av panikattacker kan vara associerad med genetiska faktorer .

Panikattacker är den huvudsakliga manifestationen av panikångest , men panikångest förekommer inte hos alla patienter som lider av panikattacker. Panikångest kännetecknas av frekventa panikattacker som inte orsakas av någon yttre orsak. Vid panikångest upplever patienten dessutom rädsla inte bara under attacker utan också vid tanken på att en attack kan inträffa. Denna rädsla kan vara närvarande hela tiden. Slutligen kännetecknas panikångest av patientens önskan att undvika allt som kan utlösa en panikattack (till exempel fysisk ansträngning eller besök på platser som orsakar ångest) [2] .

Symtom under en attack är okontrollerbara, det demoraliserar en person kraftigt, orsakar en känsla av maktlöshet och förtvivlan [3] . En persons önskan att medvetet kontrollera sitt tillstånd under en panikattack gör symtomen ännu mer intensiva [4] . Ofta är förväntan på en eventuell attack mer smärtsam än själva attacken. En person är i förväg rädd att han inte kommer att klara av paniken eller inte kommer att kunna få hjälp. Av denna anledning börjar många patienter undvika situationer där en attack kan inträffa (till exempel att vara ensam eller lämna huset) [3] .

Panikattacker kan förekomma vid andra störningar än panikångest, såsom posttraumatisk stressyndrom , depression eller bipolär sjukdom [5] .

För att eliminera panikattacker kan psykoterapi och mediciner (främst bensodiazepiner och antidepressiva medel från gruppen selektiva serotoninåterupptagshämmare ) användas . Det finns också alternativa medicinmetoder för att minska allmän ångest ( kosttillskott , musikterapi , aromaterapi , akupunktur , massage ), men för närvarande har deras effektivitet inte bevisats . För att förebygga panikattacker rekommenderas en hälsosam livsstil , fysisk aktivitet, metoder som syftar till att minska ångest (som avslappning , meditation , etc.) och eliminering av faktorer som kan orsaka överdriven upphetsning (till exempel koffeinkonsumtion )

Det finns metoder som kan tillämpas oberoende av patienten vid en attack .

Statistik

35,9-46 % av befolkningen har upplevt minst en panikattack under sin livstid. 10 % i befolkningen upplever episodiska attacker utan några konsekvenser [6] . Panikångest förekommer hos cirka 1-5 % av den vuxna befolkningen. Riskfaktorer är kvinnligt kön och barndomsångest [7] .

PA är 3-4 gånger vanligare hos kvinnor än hos män. Detta kan bero på påverkan av hormonella faktorer. Särskilt högre testosteronnivåer hos män predisponerar för en mer aktiv och aggressiv reaktion i en situation av stress, medan kvinnor är mer benägna att uppleva rädsla. Å andra sidan, hos män, kan närvaron av PA gå obemärkt förbi under rådgivning, eftersom det hos män är mer sannolikt att orsaka alkoholberoende som ett sätt att minska ångest, av denna anledning söker patienten hjälp för problem med alkoholkonsumtion, och inte för PA [8] [9] .

PA börjar oftast vid 15-25 års ålder, med en övervikt i gruppen 25-44 år. Om PA uppstår vid högre ålder är krissymptomen vanligtvis mindre uttalade (2-4 symtom), men patientens känslomässiga reaktion kan vara intensiv. Ibland visar det sig att PA som inträffade i hög ålder är ett återfall eller exacerbation av PA som inträffade i en yngre ålder [8] .

Symtom på PA kan likna dem vid farliga sjukdomar, av denna anledning får de patienten att frukta hjärtinfarkt, stroke, etc. Till exempel lider ungefär 25 % av patienterna som går till akuten för bröstsmärtor faktiskt av panikattacker attacker [10] .

Historik

Ordet " panik " kommer från andra grekiska. πανικός , efter den antika grekiska guden Pan . Enligt mytologin hade Pan ett skrämmande utseende (han hade horn och getben), han bodde i skogen och brukade plötsligt dyka upp inför resenärer, vilket orsakade dem stor rädsla.

Den antika grekiske filosofen Platon föreslog i Timaeus- dialogen att andningssvårigheterna som är karakteristiska för en panikattack är förknippad med ett imaginärt fenomen som kallas " livmoderns vandring "."(se Kvinnans livmoder ) i en kvinnas kropp: "hos kvinnor är den del av dem som kallas livmodern, eller livmodern, inget annat än ett odjur som har slagit sig ner i dem, full av barnafödande lust; när denna best är i poren, och under en lång tid det inte finns någon chans för honom att bli gravid, blir han rasande, strövar över hela kroppen, begränsar luftvägarna och tillåter inte kvinnan att andas.

Den antika grekiska läkaren Hippokrates förknippade ångestsymtom med teorin om temperament , som beror på förhållandet mellan 4 element i kroppen ( blod , lymf , svart och gul galla ). Hippokrates förklarade symtomen på ångest som ett tillstånd av melankoli (utgjutning av "svart galla").

Denna idé om sambandet mellan ångest och melankoli (det vill säga ett depressivt tillstånd) bevarades i medicin fram till 1600-talet. Till exempel beskrev den engelske vetenskapsmannen Robert Burton i sin bok Anatomy of Melancholia symptomen på en panikattack i ett tillstånd av melankoli och identifierade de viktigaste källorna till rädsla:

Fram till början av 1800-talet ansågs paniksymptom vara en sjukdom i motsvarande organ: till exempel ansågs hjärtarytmier vara en sjukdom i hjärtat. Av denna anledning var det allmänläkare snarare än psykiatriker som behandlade ångestsymtom . I mitten av 1800-talet etablerades ett samband mellan paniksymptom och psykologiska faktorer. Deras studier och behandling har blivit ett av psykiatrins områden. Under denna period ansågs panikångest vara en av manifestationerna av neurasteni . Sigmund Freud var den första som antydde att panikångest inte alltid är förknippat med neurasteni, han föreslog en separat term "Angstneurose" för ångestsyndrom. I början av 1900-talet blev det en allmän uppfattning att panikattacker bland annat var förknippade med ärftliga faktorer.

På 1950-talet dök det upp läkemedel för behandling av panikattacker ( monoaminoxidashämmare , tricykliska antidepressiva och bensodiazepiner ). På senare tid har SSRI- antidepressiva medel visat sig vara effektiva vid behandling av denna sjukdom.

1980 dök diagnosen "panikstörning" upp, denna diagnos nämndes första gången i DSM-III Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders som en separat psykiatrisk diagnos. I DSM-III-R (1987) var agorafobi inte längre en separat diagnos, den ansågs vara en följd av panikångest. Den senare var uppdelad i 2 typer:

Dessutom betonades vikten av inte bara paniksymptom under en attack, utan även fobisk rädsla för eventuell uppkomst av nya attacker. DSM-IV (1992) bibehöll den tidigare definitionen av panikattack, men angav att paniksymptom kan uppstå vid störningar som inte uppfyller de kliniska kriterierna för panikångest. Separation av tre typer av panikattacker har också lagts till:

I DSM-5 (2013) klassificerades panikångest och agorafobi i olika kategorier [11] .

Klinisk bild

PA kännetecknas av episodiska, oväntade rädslattacker som inte är begränsade till någon speciell situation. De kännetecknas av en snabb ökning av intensiv rädsla (rädsla når vanligtvis en topp på mindre än 10 minuter). PA kan uppstå både mot bakgrund av redan existerande ångest, och i ett lugnt tillstånd. Ofta upplever patienten rädsla för eventuell uppkomst av PA. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-5) specificerar att minst fyra av följande symtom måste vara närvarande för en diagnos av PA:

  1. hjärtarytmier och ökad hjärtfrekvens
  2. Ökad svettning
  3. Skakar i kroppen
  4. Andnöd eller andningssvårigheter
  5. Känsla av sammandragning i halsen
  6. Smärta eller obehag i bröstet
  7. Illamående eller obehag i buken
  8. Känner mig yr , ostadig, yr i huvudet eller yr i huvudet
  9. Känner mig varm eller kall i kroppen
  10. Parestesi (domningar eller stickningar) i armar och ben
  11. Känslor av derealisering (känsla overklighet) eller depersonalisering (känsla avskild från sig själv)
  12. Rädsla för att tappa kontrollen eller bli galen
  13. Rädsla för döden .

Om mindre än 4 av dessa symtom observeras vid tidpunkten för attacken, används termen " begränsat symtomatiskt anfall ".» [12] eller »liten attack». Små attacker kan uppstå med en frekvens på upp till flera gånger om dagen. Stora anfall förekommer mer sällan än små [13] .

Den mest uttalade manifestationen av PA är andningsstörningar: det finns andnöd, en känsla av luftbrist med andnöd och hyperventilation (reflexapné är möjlig, vilket är en annan faktor för att öka stressen). Patienterna säger ofta att de "fastnade i halsen", "det blev kvavt", "luften slutade rinna". Ofta i ett tillstånd av PA öppnar patienten fönstret eftersom han känner brist på frisk luft. PA kan börja med en känsla av kvävning, vilket i sin tur kan orsaka rädsla för döden [14] .

Störningar i det kardiovaskulära systemet manifesteras av ökat hjärtslag, pulsering, en känsla av hjärtrytmavbrott, "blekning" av hjärtat, obehag och smärta i bröstet. Pulsen ökar [14] . Smärta i hjärtregionen i PA kan pågå i timmar och stråla ut till vänster hand, EKG- störningar kan observeras objektivt [15]

Gastrointestinala störningar som illamående , kräkningar , rapningar , obehag och smärta i epigastriet är mindre vanliga . Polyuri kan uppträda i slutet av en attack [14] .

Med PA kan det också förekomma ringningar eller ljud i öronen , obehag i nacken, huvudvärk , okontrollerbart skrik eller gråt . Dessa symtom är inte bland de ovanstående 4 symtom som krävs för en diagnos av PA [16] . PA kan åtföljas av en ökning av blodtrycket, ibland ganska betydande, samt fluktuationer i blodtrycket [14] . Objektivt sett har patienten en förändring i hy [14] . Attacker varar vanligtvis 20-30 minuter, mer sällan - ungefär en timme. Anfallsfrekvensen varierar från några få om dagen till en gång i månaden, men 2-4 attacker per vecka är vanligast [6] .

Det finns följande typer av PA (beroende på dominansen av vissa symtom):

Individer som lider av PA tenderar att undvika situationer som ur patientens synvinkel kan utlösa en attack, till exempel [18] :

Agorafobi (undvika öppna ytor eller folksamlingar) eller klaustrofobi (rädsla för att vara i ett stängt utrymme från vilket det är svårt att ta sig ut snabbt i fallet med PA, till exempel rädsla för att vara i en hiss, buss, tunnelbanevagn, i en tunnel) kan också förekomma [19] .

Nattliga panikattacker

Vid denna typ av PA vaknar patienten upp i ett tillstånd av panik, han har ett tillstånd av ångest och nervös spänning, samt typiska symtom på PA (hjärtklappning, andningssvikt, etc.). Detta är inte relaterat till störningar i nivån av REM-sömn , vilket skiljer nattlig PA från ett anfall av nattskräck eller rädsla orsakad av en mardröm [20] . PA uppstår under icke -REM-sömn (vanligtvis sent stadium 2 eller tidigt stadium 3), medan mardrömmar uppstår under REM-sömn [8] .

44-71% av patienterna med panikångest har upplevt nattlig PA minst en gång. Hos 30-45 % av patienterna med panikångest förekommer nattlig PA regelbundet. Om patienten har nattlig PA, så inträffar de som regel även under dagtid. I mer sällsynta fall dominerar nattliga PAs. I de flesta fall inträffar nattlig PA 1-3 timmar efter insomning. Vanligtvis varar PAs på natten några minuter. Ibland kan flera PAs inträffa per natt. Efter detta är det svårt för patienten att sova. Nattliga PAs kan göra att patienten är rädd för att somna och försenar läggdags; som ett resultat kan kronisk sömnlöshet uppstå [20] .

Biologiska aspekter

I PA är det en kränkning av responsen på stress från hypotalamus-hypofys-binjureaxeln(Se hypotalamus-hypofyssystemet ). Normalt tillåter detta system kroppen att klara av kronisk stress. Vid långvarig exponering för en stressor, på grund av den negativa återkopplingsmekanismen , minskar produktionen av stresshormonet kortisol och aktiviteten av hypotalamus-hypofys-binjureaxeln minskar, och som ett resultat minskar intensiteten av reaktionen på stressorn. I PA förblir kortisolnivåerna och aktiviteten hos hypotalamus-hypofys-binjureaxeln förhöjda, och som ett resultat av detta förblir svaret på stressorn intensivt. Detta problem observeras dock inte hos alla patienter med PA. Ibland kan kortisolnivåerna vara normala eller endast lätt förhöjda. Dessutom är det för närvarande inte klarlagt om detta problem är orsaken till PA. Det kan också bli en konsekvens, eftersom rädslan för PA är en stark och konstant stressfaktor för patienten, vilket kan leda till störningar i arbetet i hypotalamus-hypofys-binjureaxeln [21] .

Ångest har förknippats med ökade nivåer av katekolaminer (särskilt adrenalin) i urinen. Det antas att det föreligger en kränkning av funktionen hos den sk. locus coeruleus (liten kärna i hjärnstammen som innehåller cirka 50 % av alla noradrenerga nervceller i centrala nervsystemet, även kallad locus blue) . Stimulering av den "blå fläcken" leder till excitation av det sympatiska nervsystemet och frisättning av katekolaminer, vilket leder till uppkomsten av symtom på PA. Denna observation låg till grund för den så kallade "katekolaminteorin" för PA. En annan teori kopplar PA till bensodiazepinreceptorer som reglerar metabolismen av GABA (en signalsubstans som minskar ångest). Det antas att hos personer som lider av PA frisätts metaboliter som blockerar dessa receptorer. Dessutom, i tomografiska studier på patienter med PA, noterades asymmetri av blodflödet i höger och vänster parahippocampus gyri . [22]

Mekanism för förekomst av PA

En panikattack är en reaktion från kroppen, som normalt kan uppstå i ett tillstånd av fara, när det är nödvändigt att agera snabbt, och alla kroppssystem aktiveras för självförsvar:

Ofta inträffar den första PA i speciella situationer, till exempel:

Allt detta ökar symtomen på panik avsevärt. Dessutom befarar individen att PA kan uppstå i liknande situationer i framtiden. Som ett resultat blir oro så intensiv att PA faktiskt börjar uppstå i sådana situationer [24] . Upplevelsen av den första panikattacken är vanligtvis en så stark stressfaktor att patienterna även efter många år behåller ett mycket levande, detaljerat och skrämmande minne av denna händelse och de smärtsamma förnimmelser som upplevdes i det ögonblicket [25]

Vanligtvis, vid tidpunkten för den första PA, finns det inga yttre orsaker till att rädsla kan uppstå. Utan att förstå vad som orsakade de obehagliga känslorna, tror individen att de är förknippade med någon form av sjukdom, till exempel med en sjukdom i hjärtat, andningsorganen eller med en psykisk störning. Av rädsla för sin hälsa blir han extremt uppmärksam på sina fysiska förnimmelser och sitt känslomässiga tillstånd, han märker de minsta avvikelser från vad han anser vara normen, och detta ökar hans rädsla [26] .

Psykologiska riskfaktorer

Ångest och depressiva besvär

Följande ångestsjukdomar predisponerar för uppkomsten av PA:

Utöver förekomsten av ångest är en riskfaktor patientens ökade känslighet för ångestsymtom och det fysiska obehag som dessa symtom orsakar [27] . Individer med PA uppfattar ofta ångest som en ohälsosam eller till och med farlig känsla. Detta ökar panikrädslan när ångest uppstår. Patienter visar också överdriven uppmärksamhet på de fysiska förnimmelser som är förknippade med ångest. Ofta beror detta på att barnet i barndomen såg att äldre familjemedlemmar uppfattar normal ångest som något oönskat och skadligt. Ibland var föräldrar också benägna att överskydda, vilket hindrade barnet från att lära sig att hantera rädsla [28] .

Om det finns hypokondri (rädsla för sjukdom), observeras följande skillnader från en typisk hypokondrisk störning:

Predisponerande faktorer är också depression och bristande självförtroende .

Hos vissa patienter kan PA uppstå i frånvaro av några predisponerande psykologiska faktorer [27] .

Negativ självhypnos

Dissociativa symtom på PA som derealisering, depersonalisering och avskildhet kan vara en form av trans ; detta tillstånd är en undermedveten försvarsmekanism för att undertrycka minnen av traumat som upplevts eller för att minska rädsla. Samtidigt fokuserar patienten på sina känslor och slutar uppmärksamma den omgivande verkligheten; denna överdrivna koncentration av uppmärksamhet intensifierar trancetillståndet. I detta tillstånd kan patienten inte sluta tänka på att han kan tappa kontrollen över sig själv, svimma, få en hjärtinfarkt, etc. Han visualiserar också möjliga paniksymptom och farorna med dem. Eftersom tillståndet är ett trancetillstånd, fungerar dessa tankar och bilder som negativ självhypnos , vilket orsakar motsvarande symtom och intensifierar de symtom som redan har uppstått [29] .

Biologiska riskfaktorer

Tills nyligen trodde man att PA har ett psykologiskt ursprung, som är en av formerna av ångeststörningar; man antog att PA kunde botas med hjälp av psykoterapi och psykotropa mediciner. Men modern forskning visar att medicinska problem också kan vara orsaken till PA, främst problem med hjärt- , andnings- och vestibulära system . Symtom som uppstår vid tiden för PA kanske inte är en manifestation av patientens ångest, utan verkliga, existerande utanför PA, störningar i kroppen. I vissa fall finns det mindre kränkningar av syra-basbalansen i kroppen . Ibland är dessa störningar milda i vila och kanske inte upptäcks under en läkarundersökning. De förvärras endast vid tidpunkten för PA under påverkan av stress. Det har observerats att patienter som lider av PA ofta klagar över att även utanför PA känner de, i mild form, de symtom som stör dem under PA (t.ex. hjärtklappning, andnöd, yrsel eller en allmän känsla av fysiskt obehag) . Av denna anledning, för att eliminera PA, är det ofta nödvändigt att förbättra kroppens allmänna tillstånd, inklusive genom fysiska övningar [30] .

Kardiovaskulära och respiratoriska system

Kroniska sjukdomar i hjärt- och kärl- och andningssystemet , särskilt bronkial astma , kronisk bronkit och kronisk obstruktiv lungsjukdom är en riskfaktor för PA, eftersom hjärtrytmrubbningar, rädsla för att dö av en hjärtinfarkt , en skrämmande känsla av täthet i bröstet, känsla av brist på luft och rädsla för kvävning är ett av huvudsymptomen på PA.

Förhöjt blodtryck är associerat med en ökad risk för PA och i allmänhet med högre nivåer av ångest [31] .

Patienter upplever ofta kronisk respiratorisk hyperventilation i samband med snabbare och mindre rytmisk andning, suckar eller håller andan och andas in mer luft. Det sker en minskning av koncentrationen av CO2 i det venösa blodet. Problem av denna typ ses inte hos patienter med andra ångeststörningar, såsom social fobi eller generaliserat ångestsyndrom, och de kan därför användas som biologiska markörer för panikångest.

Patienter med panikångest visar också en minskning av hjärtfrekvensvariation [21] .

Rökning ökar risken för PA. Även rökare PA är mer allvarliga. Det antas att detta beror på rökningens negativa effekter på andningsorganen . En riskfaktor är också otillräcklig fysisk aktivitet , eftersom detta försämrar arbetet i kardiovaskulära och andningsorganen [32] .

Den vestibulära apparatens roll

Många patienter upplever yrsel och en känsla av kroppsinstabilitet vid tiden för PA. Studier visar att de har en störning i den vestibulära apparaten (se Vestibulärt syndrom ).) under PA, och ibland i ett lugnt tillstånd. Enligt studier har ungefär en tredjedel av människor som lider av panikattacker denna typ av problem. Speciellt har de svårt i tester med att hålla balansen i stående läge med slutna ögon (42 % mot 5 % i kontrollgruppen).

I vissa fall kan störningar av den vestibulära apparaten orsakas av ångest och associerad alltför djup andning, vilket leder till hyperventilation (se hyperventilationssyndrom).

Ibland är störningar i den vestibulära apparatens arbete primära. I sådana fall kan yrsel och obalans i kroppen orsaka en känsla av rädsla, ibland nå graden av PA. Av denna anledning remitteras patienter som lider av PA med yrsel och en känsla av förlust av balans till en otolaryngolog för undersökning (eftersom det huvudsakliga organet i den vestibulära apparaten är innerörat ). För denna typ av patienter kan övningar för att förbättra balanssinnet vara till hjälp.

Dessutom, enligt studier, har vissa patienter i PA en ökad känslighet för visuella stimuli. I detta fall uppstår en konflikt i det vestibulära systemet mellan proprioceptiva signaler från balansorganet som finns i innerörat och synsignaler från det optiska fältet. En sådan konflikt kan uppstå om en individ till exempel står på en instabil yta, befinner sig på höjd, i ett öppet utrymme eller i en folkmassa. Fel i den vestibulära apparaten kan leda till en känsla av desorientering, förlust av balans och yrsel, och som ett resultat till PA. Överkänslighet mot visuella stimuli kan uppstå om den vestibulära apparaten är svag och individen tvingas förlita sig mer på visuella signaler. Å andra sidan kan ångest och en tendens till PA öka nervsystemets känslighet för visuella stimuli, eftersom individen i ett tillstånd av rädsla undermedvetet söker källor till fara i omvärlden [33] .

Hormonell påverkan

Hos kvinnor är PA mer frekvent och intensivt under de premenstruella och sena luteala faserna av menstruationscykeln . Detta tros bero på lägre nivåer av neurosteroiden allopregnanolon , som har visat sig minska ångest. Allopregnanolon är en metabolit av progesteron , det kvinnliga könshormonet , vars koncentration minskar under dessa perioder av menstruationscykeln [34] . Kvinnor har också en ökad risk för första PA i postpartumperioden , vilket kan vara associerat med hormonella förändringar i kroppen [35] .

Påverkan av inflammatoriska processer

I PA sker en ökning av den genomsnittliga trombocytvolymen(MPV - genomsnittlig trombocytvolym) och bredden på fördelningen av erytrocyter(RDW - Red cell Distribution Width) (Se CBC ). Av denna anledning antas det att orsaken till PA kan vara en inflammatorisk process i kroppen [21] .

Det finns en ökning av nivån av pro-inflammatoriska cytokiner ( interleukiner som IL-6 , IL-1β och IL-5 ). Dessa cytokiner bildas som ett resultat av stress på kroppen; de kan bidra till uppkomsten av PA på följande sätt:

I närvaro av inflammatoriska faktorer noteras en minskad effekt av antidepressiva medel i PA [36] .

PA och fotofobi

Många individer som lider av PA tolererar inte starkt ljus bra. De bär solglasögon eller undviker att gå ut på soliga dagar. Enligt resultaten av Photosensitivity Assessment Questionnaire (PAQ) har de en signifikant ökad nivå av fotofobi (undvika starkt ljus) och en signifikant minskad nivå av fotofili (kärlek till starkt ljus). Det antas att detta beror på excitabiliteten hos det autonoma nervsystemet under påverkan av starkt ljus. Om denna excitabilitet är för hög kan PA uppstå. Men den omvända processen kan också äga rum, när psykologiska faktorer ökar mängden ljus som kommer in i ögat, eftersom i ett tillstånd av rädsla i hjärnan störs mekanismen för att kontrollera pupillkonstriktion för att anpassa sig till ljus, vilket kan leda till överdriven exponering att bli ljus i ögonen och en känsla av obehag [37] . Detta beror på att muskeln som drar ihop pupillen ( pupillsfinktern ) styrs av den parasympatiska delen av nervsystemet [38] , vars aktivitet dämpas i ett ångesttillstånd. Samtidigt, i ett tillstånd av rädsla, aktiveras den sympatiska delen av nervsystemet , som styr muskeln som vidgar pupillen (pupilldilatator ) , och slappnar av pupillens slutmuskel [38] . Om psykologiska faktorer är orsaken till problemet, leder PA-terapi till att fotofobi försvinner [37] .

PA och sömnstörningar

Det finns ett samband mellan sömnapné och risken för PA. Orsakssambandet kan vara tvåvägs:

Påverkan av olika ämnen

Många ämnen kan orsaka PA eller öka allmän ångest och, som ett resultat, öka känsligheten för PA:

Genetisk predisposition

För närvarande är de genetiska aspekterna av PA mindre förstådda än genetiken för sjukdomar som schizofreni , bipolär sjukdom , egentlig depression och autism . Detta beror i synnerhet på att PA kan förekomma i ett betydande antal sjukdomar av mycket olika karaktär. Dessutom finns det ingen konsensus om var gränsen mellan en panikattack och vanlig rädsla går. Det har nu fastställts att en individ har en 5 till 10 gånger högre risk att få en panikattack än den allmänna befolkningen om deras syskon har sjukdomen . Hos enäggstvillingar når korrelationen av risken för panikattacker 100%, och hos tvillingar  - upp till 50%. Hos kvinnor är nedärvningen mer uttalad (upp till 96 %) än hos män (21 %) [53] .

Differentialdiagnos

Vid differentialdiagnos av PA är det nödvändigt att utesluta förekomsten av organiska sjukdomar, såsom endokrina sjukdomar ( hypertyreos , hyperparatyreos , feokromocytom ), hjärt-kärlsjukdomar (såsom hjärtarytmi ), sjukdomar som stör andningenneurologiska sjukdomar ( t.ex. temporallobsepilepsi , övergående ischemisk attack ). Andra ångestsyndrom , egentlig depression , bipolär sjukdom [54] och hysteriska störningar [55] bör också uteslutas .

Bronkial astma. Under episoder av brist på luft vid tidpunkten för PA, väsande andning och expiratorisk dyspné som är karakteristisk för bronkialastma observeras inte (vid bronkialastma är det svårt att inte andas in utan att andas ut) och andra specifika kriterier för att diagnostisera bronkialastma.

Angina . Smärta i PA är vanligtvis lokaliserad i regionen av hjärtats spets och är inte associerad med fysisk aktivitet, tvärtom minskar den med distraktion eller träning. Denna smärta lindras inte av nitroglycerin . Nivån av markörer för myokardnekros i plasma ligger inom det normala intervallet.

Hypertoni . Hos patienter med högt blodtryck kan det, förutom kriser, finnas sann PA. Men patienterna själva skiljer mellan hypertensiva kriser och PA enligt sina känslor. Vid en hypertonisk kris uppträder också arteriell hypertoni före uppkomsten av PA, och detta inträffar med varje attack. Dessutom är attacken vanligtvis längre än PA, och åtföljs av cerebrala och fokala neurologiska symtom. Det finns hypertensiv retinal angiopati och vänsterkammarhypertrofi .

Mitralklaffprolaps (MVP). förekommer hos 10-15 % av vuxna, oftare hos kvinnor. Det kan orsaka oväntade anfall, manifesterade av onormal hjärtrytm ( extrasystoler ), takykardi och, i vissa fall, andningssvårigheter, yrsel, bröstsmärtor och en känsla av svaghet. Problemet är vanligtvis inte hälsofarligt, i 50% av fallen visar det inte ens några symtom. Om symtom uppstår är det mer sannolikt att de börjar dyka upp i tidig vuxen ålder. Å andra sidan, i närvaro av mitralisklaffframfall, kan symtomen under en attack skrämma patienten och orsaka en verklig PA, särskilt hos personer som visar ökad uppmärksamhet på sina känslor och upplever oro för sin hälsa [56] . Vid misstanke om MVP (ytterligare midsystolisk tonus eller sent systoliskt blåsljud vid auskultation av hjärtat) utförs FCG , EKG , ekokardiografi och sköldkörtelhormontester ( tyrotoxikos kombineras ofta med MVP) [57] .

endokrina störningar. Patienter med patologi i sköldkörteln ( hypo- och hypertyreos) har ofta symtom som liknar PA, och därför är det nödvändigt att studera sköldkörtelfunktionen (plasmanivåer av T3, T4 och TSH). För att utesluta misstanken om feokromocytom är det nödvändigt att studera katekolaminer i urinen och datortomografi av binjurarna.

hypotalamiska störningar. Brott mot regleringen av hypotalamus-hypofysen upptäcks långt före den första attacken. I anamnesen kan det finnas menstruationsrubbningar, primär infertilitet , galaktorré , polycystiska äggstockar av centralt ursprung. Ibland finns det betydande fluktuationer i kroppsvikten: en viktminskning inom 0,5-1 år efter uppkomsten av PA och en ökning under behandling med psykofarmaka. Dessa patienter kan också uppleva bulimiska attacker . I ett blodprov kan nivån av prolaktin vara förhöjd. I strukturen av anfall i hypotalamiska störningar är neurologiska symtom mer representerade. Ångest och rädsla i sådana fall är mindre uttalade.

Epilepsi . Strukturen av en attack av diencefalisk och temporal epilepsi (partiellt anfall) inkluderar element av paniksymptom. En epileptisk attack kännetecknas av stereotypa manifestationer, plötslighet, kort varaktighet (1-2 minuter), närvaron av en aura och typiska epileptiska fenomen (psykomotoriska och psykosensoriska störningar). En EEG- bedömning krävsunder ett anfall och under den interiktala perioden. Hos patienter med temporallobsepilepsi kan, förutom anfall, även verklig PA förekomma [54] .

Tillståndet av hypoglykemi (onormal minskning av blodsockerkoncentrationen , som kan uppstå med diabetes mellitus , leversjukdom, vissa cancerformer, graviditet, efter kirurgiska ingrepp på magen, med sjukdomar med en signifikant ökning av kroppstemperaturen, med anorexi , med stora pauser vid födointag eller som reaktion på att äta vissa livsmedel) kan ge symtom som liknar PA: ångest, yrsel och en känsla av förlust av balans, takykardi, intensiv svettning och en känsla av svaghet i kroppen. Faktum är att för att eliminera tillståndet av hypoglykemi frisätter kroppen adrenalin, vilket bidrar till den snabba omvandlingen av glykogenreserver i levern till glukos. Eftersom adrenalin är ett stresshormon, orsakar en ökning av dess koncentration i blodet ångestsymptom som liknar PA. Om hypoglykemi misstänks är det extremt viktigt att fastställa den korrekta diagnosen, eftersom hypoglykemi ibland är ett farligt tillstånd för kroppen och kan indikera närvaron av en sjukdom (även om episodiska episoder av hypoglykemi kan förekomma hos friska människor, i det här fallet är de inte farliga ). För differentialdiagnos är en medicinsk undersökning med blodprov nödvändig . Denna studie är dock inte alltid tillförlitlig, eftersom tillståndet av hypoglykemi ibland inte inträffar tillräckligt ofta för att märkas vid tidpunkten för studien. I det här fallet kan det faktum att attacken stoppas under en episod av hypoglykemi genom användning av livsmedel som innehåller socker (symptomen försvinner omedelbart eller inom 20 minuter så snart normala blodsockernivåer återställs) hjälpa till att fastställa den korrekta diagnosen. I PA kan socker ibland ge mindre lindring av ångest, men PA försvinner inte helt. Hypoglykemi kännetecknas också av förekomsten av attacker främst på morgonen strax efter att ha vaknat (eftersom en person i ett sömntillstånd inte har ätit mat på länge) eller 2-3 timmar efter att ha ätit, när blodsockret nivån når ett minimum. Det bör också noteras att hos vissa patienter som lider av attacker av hypoglykemi, vid tidpunkten för attacken, kan rädsla för deras tillstånd orsaka en verklig panikattack, särskilt om patienten inte har sockerhaltig mat till sitt förfogande eller är rädd för inte få medicinsk hjälp. En panikattack kan också uppstå när symtom uppträder som indikerar början av en hypoglykemisk episod eller i situationer där en hypoglykemisk episod kan inträffa. För närvarande tenderar patienter som lider av PA att hänvisa till sina panikattacker som hypoglykemiska attacker, kanske för att psykiska störningar fortfarande uppfattas negativt i samhället jämfört med medicinska problem. Dessa patienter tror att det räcker att äta rätt för att eliminera anfall . Tanken att PA orsakas av hypoglykemi stöds ibland av författare i den populära psykologiska litteraturen . Faktum är att ungefär 80 % av patienterna som tror att deras problem orsakas av anfall av hypoglykemi faktiskt lider av PA [56] .

Somatoforma störningar kan visa sig som kriser i det kardiovaskulära systemet, som påminner om PA. Men med somatoforma störningar förekommer även tal- och röststörningar, gångstörningar, syn- och hörselnedsättningar, kramper och förnimmelser som till exempel "klump i halsen", "svaghet i arm, ben" [58] .

Tvångssyndrom . Med PA kan tvångssyndrom (tvangstankar och handlingar) uppstå, men de är mycket mindre uttalade än vid tvångssyndrom och når inte upp till graden av ett kliniskt uttalat syndrom. Panikattacker kan förekomma vid tvångssyndrom, men de uppstår vanligtvis endast när patienten aktivt försöker övervinna tvångstankar eller undertrycka utförandet av tvångshandlingar [58] .

Posttraumatiskt stressyndrom . I denna störning upplever patienten ibland panikattacker när den utsätts för stimuli som påminner om omständigheterna kring det upplevda traumat. Men i detta fall observeras inte panikattacker i frånvaro av sådana stimuli [59] . Skillnaden yttrar sig också i att individen vid panikattacker undviker situationer där paniksymptom kan uppstå. Personer med posttraumatisk stressyndrom är mer benägna att undvika situationer där en händelse som liknar ett trauma kan inträffa. Till exempel, under panikattacker, kan en individ vara rädd för att åka tunnelbana, för i händelse av en panikattack kommer han inte att snabbt kunna ta sig ur bilen. Vid PTSD kan individen till exempel vara rädd för att möta angriparen i en tunnelbanevagn. [60] .

Under en hysterisk attack observeras patientens demonstrativa beteende [55] . Man noterar också sådana karaktärsdrag som självcentrering, ökade krav på andra, pretentiöshet och en tendens att dramatisera vardagliga situationer [61] . Patienter med hysteriska anfall lyckas ofta få olika ersättningar av både materiell och emotionell karaktär (” patientens roll ”), medan patienter med PA ofta inte kräver någon ersättning vid arbetsoförmåga på grund av sjukdom, vilket leder till en försämring av deras socioekonomiska status [62] .

Psykometriska diagnostiska metoder

För att bedöma typen och intensiteten av PA-symtom, såväl som deras dynamik, kan följande frågeformulär användas:

För att bedöma bilden som helhet är det möjligt att använda:

Det kan också vara användbart att använda frågeformulär för att studera den psykologiska strukturen och personlighetsdragen:

För att bedöma riskfaktorerna för psykisk missanpassning kan följande användas:

Behandling

Psykoterapi är för närvarande en bevisad effektiv behandling för PA. Ett antal studier har visat lika effektivitet av psykoterapi och psykofarmakoterapi. Psykofarmaterapi ger en snabbare förbättring, med mindre tid och ekonomiska kostnader, vilket kräver mycket mindre ansträngning från patientens sida. Symtomen kan dock återkomma efter utsättning av medicinering. Det rekommenderas att påbörja behandling med psykoterapi, och om det inte är tillräckligt effektivt, lägga till psykofarmakaterapi. Med mer intensiva symtom eller ett utdraget förlopp är en kombination av psykofarmakoterapi och psykoterapi optimal, vilket ökar effektiviteten av terapeutisk intervention. Ett stort antal källor som visar effektiviteten av kognitiv beteende psykoterapi är mer förknippad med förmågan att reproducera vissa tekniker inom ramen för vetenskaplig forskning, och inte med den ovillkorliga prioriteringen av denna metod för patienter med panikångest. Det bör noteras att i psykoterapi är analysen av effektivitet ganska komplicerad, och klinisk praxis skiljer sig på många sätt från ett vetenskapligt experiment. Andra psykoterapimetoder, som idag har en mindre evidensbas, kan vara inte mindre effektiva, och även i vissa fall, mer effektiva än kognitiv beteende psykoterapi [64] .

Psykoterapi kan vara ineffektiv i följande fall:

I svåra fall finns det indikationer för sjukhusvistelse:

Indikationer för utskrivning av en patient från en medicinsk organisation:

Kognitiv beteendeterapi

Kognitiv terapi syftar till att identifiera och korrigera patientens negativa uppfattningar om faran med PA-symtom, eftersom det är denna rädsla som förstärker och upprätthåller ångesten vid tiden för PA. I psykoterapiprocessen är det nödvändigt att ta reda på från patienten vilka symtom på PA som orsakar rädsla hos honom. Sedan förklaras den biologiska mekanismen för förekomsten av dessa symtom, det indikeras att de inte utgör en fara för hälsan och inte kan leda till några negativa konsekvenser:

Därefter förklaras patienten att vid tidpunkten för PA orsakas ångest av en ökning av blodnivån av stresshormonet adrenalin. Om patienten inte stödjer rädsla med sin rädsla för symtomen, metaboliseras överskottet av adrenalin av kroppen inom 3-5 minuter och attacken slutar. Därför rekommenderas att inga ansträngningar görs för att eliminera symtomen; lugn passiv väntan gör att patienten kan se till att symtomen går över snabbt och inte gör någon skada. Genom att använda denna metod är patienten övertygad om att panikattacker inte utgör någon fara, hans ångest minskar och attackerna försvinner gradvis [68] .

För behandling av PA kan metoden för systematisk desensibilisering användas : patienten uppmanas att avsiktligt använda tekniker som orsakar panik. Detta gör att patienten kan försäkra sig om att han är fullt kapabel att tolerera symptomen på PA. Övningar blir svårare när terapin fortskrider. Först utförs de under de mest bekväma förhållandena för patienten och i slutet av terapin - i situationer där det finns externa stressfaktorer. I de första stadierna utför patienten övningarna i närvaro av en terapeut (eller en älskad, om metoden används självständigt). När självförtroendet vinner börjar patienten utföra övningarna utan att använda någons stöd. Denna teknik förutsätter att patienten inte använder några tekniker för att hantera PA, eftersom syftet med tekniken är att vänja sig vid symtomen och inse att de inte är farliga och går snabbt över även om patienten inte försöker eliminera dem. Metoder för att provocera PA väljs beroende på vad som vanligtvis orsakar PA hos en patient och vilka symtom som stör honom mest, till exempel:

Patienten använder först tekniker som orsakar måttliga symtom, sedan går han vidare till tekniker som orsakar mer och mer intensiva symtom. Det rekommenderas att utföra övningarna varje dag, varje gång med 2 doser, var 3 gånger. Vid träning bör patienten påminna sig själv om att symtomen inte är farliga. Varje teknik används tills den slutar orsaka panik. Efter det, för att konsolidera färdigheten, utförs den i ytterligare en vecka, samtidigt som svårare övningar läggs till [69] . När ångesten för PA avtar kan patienten börja lära sig att tolerera rädslan i verkliga situationer där de kan utveckla PA [70] . Denna metod bör inte användas utan läkares tillstånd under graviditeten, liksom om patienten lider av epilepsi, bronkialastma (förutom lindriga former) och andra luftvägssjukdomar, hjärtrytmrubbningar och andra hjärtsjukdomar, epilepsi [71] .

Psykodynamisk terapi

För behandling av PA kan kortvarig psykodynamisk psykoterapi (24 sessioner med en frekvens av 2 gånger i veckan) användas, dess mål är att klargöra de undermedvetna mekanismerna som orsakar panikattacker, vilket leder till en minskning av nivån av ångest och frekvensen av panikattacker. Effektiviteten av detta tillvägagångssätt har visats i ett antal studier. En specifik strukturerad form av psykoanalytisk psykoterapi (psykodynamisk formulering för panikstörning PFPP) används, som fokuserar på paniksymptom och de underliggande aspekterna förknippade med panikmanifestationer. Behandlingen syftar till att identifiera innebörden av paniksymptom och identifiera psykologiska försvarsmekanismer som undertrycker medvetenheten om panikrelaterade känslor, konflikter och fantasier. Klargörande, konfrontation och tolkning används som huvudtekniker [72] .

Detta tillvägagångssätt förutsätter att PA-patienter initialt kännetecknas av orolig anknytning till betydande figurer. Denna störande karaktär av anknytning kan orsakas av biologisk sårbarhet eller psykologiskt trauma. Också i barndomen kunde ambivalenta relationer med dem som tog hand om barnet äga rum. Dessa patienter kan ha en känsla av personlig otillräcklighet, med känslan av att de behöver vård av nära och kära för att upprätthålla en känsla av trygghet. Uppbrott uppfattas som trauma. Av denna anledning, i vuxen ålder, är patienten rädd för att uttrycka ilska eller andra känslor som kan leda till konflikter. Dessa känslor, liksom vad som kan orsaka dem, förträngs. Enligt Freud uppstår ångest när undertryckta känslor blir intensiva och kan visa sig i omvärlden. I det här fallet är panikattacken en sorts omedveten kompromiss. Istället för ett öppet uttryck av ilska, tvingar patienten andra att ta hand om honom, vilket visar sin hjälplöshet [73] .

Tre faser särskiljs i terapin, som inte nödvändigtvis följer varandra och kan ha olika varaktighet, beroende på patientens egenskaper:

  1. Händelser och specifika sårbarheter identifieras som kan bidra till uppkomsten av specifika sårbarheter och leda till uppkomsten av PA (till exempel traumatiska situationer, svårigheter att uttrycka och reglera känslor av ilska). Terapeuten hjälper på ett neutralt sätt patienten att verbalisera omedvetna eller svåra tolererbara fantasier och känslor (till exempel rädslan för att bli övergiven eller hämndlust). Informationen används för att identifiera intrapsykisk konflikt relaterad till ilska, utvecklingen av personlig autonomi och sexualitet.
  2. Identifiering av psykodynamiska komponenter som bidrar till att upprätthålla ångest. De vanligaste är konfliktupplevelser förknippade med igenkänning och reglering av ilska, motstridiga erfarenheter av beroende-autonomi med manifestationer av separationsångest, samt konflikter förknippade med manifestationer av sexuell upphetsning. Dragen av dynamiken i dessa relationer manifesteras både i diskussionen om patientens nuvarande relationer och med betydande andra i det förflutna. I sin relation med terapeuten reproducerar dessa patienter ofta i överföringsreaktioner sina konflikter av ilska, separation och oberoende.
  3. Avslutande fas. Att arbeta igenom konflikter relaterade till ilska och autonomi när de dyker upp i samband med slutet av behandlingen och separationen från terapeuten. Bättre medvetenhet och förståelse bidrar till en framgångsrik reglering av dessa känslor. Större självsäkerhet och förmåga att diskutera mellanmänskliga konflikter, samt förmågan att uttrycka ilska på ett socialt acceptabelt sätt, förbättrar psykosocial funktion och minskar sårbarheten för PA [74] .

Personligt inriktad (rekonstruktiv) psykoterapi är en inhemsk version av den psykodynamiska riktningen. Målet med terapin är att identifiera den neurotiska konflikten och återställa patientens störda relationssystem. Terapi består i en balanserad användning av mekanismerna för terapeutisk påverkan (konfrontation, emotionellt korrigerande erfarenhet och lärande). Som ett resultat, förutom att minska manifestationen av panik, förbättras patientens interpersonella och sociala funktion, såväl som kvaliteten på hans liv som helhet, avsevärt [75] .

Andra metoder

Feedbackmetoden låter patienten lära sig självreglering av sitt tillstånd [72] . Ett antal studier beskriver de positiva effekterna av pulsad (cyklisk) transkraniell magnetisk stimulering [76]

Tekniker som användes vid tidpunkten för uppkomsten av PA

I många fall utlöses eller förvärras en panikattack av oroliga tankar, särskilt rädsla för obehagliga och skrämmande paniksymptom som kan uppstå. Förmågan att hantera dessa tankar hjälper ofta till att undvika PA eller minska dess varaktighet och svårighetsgrad [77] . Sådana tekniker är dock effektiva för att förebygga panikattacker, men om attacken redan har börjat är de svåra att använda och deras effekt kan vara obetydlig, eftersom amygdala i panikögonblicket blockerar påverkan av hjärnbarken (medveten tanke). område) på psyket. Detta gör det svårt att resonera rationellt och låter dig inte kontrollera tankeprocessen [77] .

Förutom tekniker som syftar till att störa tankar kan du använda metoder för att lugna nervsystemet:

Metoden med paradoxal avsikt kan också vara användbar : patienten rekommenderas, istället för att försöka lindra symptomen på PA, tvärtom, försök att öka dem, helst med hjälp av humor. Detta gör att patienten kan uppfatta sitt tillstånd mer lugnt och fristående, från en neutral observatörs position. Dessutom upplever han att hans symtom inte blir värre, tvärtom, i de flesta fall försvagas de av ett försök att medvetet öka dem. Tack vare detta försvinner stressen som stödde tillståndet av ångest, och som ett resultat försvinner PA. Det rekommenderas att använda metoden i början vid tidpunkten för måttlig PA, medan det först och främst rekommenderas att försöka öka huvudsymptomet på PA, och sedan mindre signifikanta symtom. När metoden bemästras blir patienten i stånd att tillämpa den vid svår PA [88] .

Farmakoterapi

Bensodiazepiner är effektiva för att minska ångestsymtom, men deras användning begränsas av risken för icke-medicinsk eller olämplig återkommande konsumtion och allvarliga biverkningar, inklusive livshotande sådana. Långsammare verkande bensodiazepiner, såsom klonazepam , medför en lägre risk för missbruk och en lägre risk för förvärrade symtom efter att läkemedlet har avbrutits [16] .

Icke-bensodiazepiner anxiolytika ( hydroxyzin , buspiron ) kan också förskrivas [89] .

Antidepressiva medel från gruppen selektiva serotoninåterupptagshämmare är förstahandsvalet för behandling av PA, såväl som för andra former av ångestsyndrom . Tricykliska antidepressiva medel kan vara lika effektiva som selektiva serotoninåterupptagshämmare, men biverkningar hos vissa patienter begränsar deras användning. Vid användning av antidepressiva läkemedel är förbättringen inte omedelbar, den får inte inträffa tidigare än 4 veckor efter behandlingsstart. För att undvika risken för återfall bör dessa antidepressiva läkemedel fortsätta i 12 månader efter det att förbättring har inträffat (även längre behandling krävs för vissa patienter). Med avskaffandet av antidepressiva läkemedel bör dosminskningen ske gradvis. Med samtidig användning av antidepressiva och bensodiazepiner kan symtomen på PA snabbt försvinna, men på lång sikt sker ingen förbättring, eftersom bensodiazepiner leder till utveckling av tolerans . De rekommenderas att användas under en kort tid, endast under attacker [16] .

Antidepressiva medel från gruppen selektiva serotoninåterupptagshämmare minskar inte bara ångest; de kan också förbättra funktionen hos kroppssystem vars arbete störs vid tidpunkten för PA:

1. Paroxetin förbättrar andningssystemets funktion, normaliserar andningsrytmen och ökar hjärtfrekvensvariabiliteten. Sertralin och citalopram förbättrar också hjärtfunktionen.

2. Sertralin minskar paroxysmal hypertoni (ett problem som ofta förekommer vid PA).

3. Citalopram minskar störningar i den vestibulära apparaten.

4. Antidepressiva medel av gruppen selektiva serotoninåterupptagshämmare har en antiinflammatorisk effekt; de hämmar trombocytaggregation , vilket har en gynnsam effekt på det kardiovaskulära systemet [90] .

I många fall behövs ingen medicinering; psykoterapi är en ganska effektiv metod för att behandla PA. Till exempel botar kognitiv beteendeterapi PA hos cirka 70 % av patienterna [91] . Läkemedel ordineras i följande fall:

Användning av läkemedel parallellt med kognitiv beteendeterapi kan minska behandlingens effektivitet:

Om patienten redan medicinerar i början av psykoterapi kan det vara möjligt (med läkarens tillstånd) att minska dosen av medicinen något så att patienten kan uppleva lindriga paniksymptom [94] .

Alternativ medicin

För närvarande finns det inga bevis för effektiviteten av örtmedicin och kosttillskott för behandling av PA. Följande läkemedel används dock i alternativ medicin [16] :

Örtpreparat Möjliga biverkningar
Kava (Píper methysticum) möjlig hepatotoxicitet , sedering , interaktion med cytokrom P450
lavendel eterisk olja minimal
Passiflora (Passiflora incarnata) yrsel, sedering, arteriell hypotoni
Hypericum perforatum (Hypericum perforatum) verkan som liknar serotoninåterupptagshämmare , interaktion med cytokrom P450
Valeriana officinalis (Valeriana officinalis) huvudvärk, matsmältningsproblem
Biologiskt aktiva tillsatser Möjliga biverkningar
5-hydroxitryptofan matsmältningsproblem
Inositol huvudvärk , illamående
Theanin Möjlig minskning av blodtrycket, möjlig minskning av effektiviteten av stimulerande läkemedel
tryptofan matsmältningsproblem
S-adenosylmetionin matsmältningsproblem, manisk episod vid bipolär sjukdom
B-vitaminer minimal

Musikterapi , aromaterapi , akupunktur och massage kan vara användbara för att minska allmän ångest, men har inte visat sig vara effektiva i specifik terapi för PA [16] .

Användning av djur

Djurhjälp kan vara effektivt för PA-patienter. Kan till exempel användas:

  1. Så kallade "emotional support animals" (ESA) - alla husdjur kan användas, de behöver inte genomgå specialutbildning. De kan användas både hemma och vid möten mellan patient och terapeut [95] . Det antas att en av de fördelaktiga faktorerna för interaktion med djur är frisättningen i den mänskliga hjärnan av neuropeptiden oxytocin , associerad med känslor av tillgivenhet och tillit. Oxytocin, i synnerhet, bidrar till att minska ångest och rädsla [96] . Det finns också en ökning av serotonin och en minskning av kortisolnivåer, som när man leker med ett djur, rör vid eller tittar på ett djur [97] . Ökade nivåer av beta-endorfin och dopamin [98] .
  2. Djur tränade för zooterapi .
  3. Servicehundar som är specialtränade för att hjälpa sin husse under en panikattack [95] . Hundar av denna typ(även kallade Psykiatriska servicehundar) kan till exempel:

Förebyggande av PA

Vanliga rekommendationer inkluderar att identifiera och undvika möjliga triggers (koffein och andra stimulantia, nikotin, vissa livsmedel, stress), ökad sömnlängd och kvalitet samt fysisk aktivitet [16] .

När du äter, undvik att överfylla magen och äta mat som orsakar uppblåsthet , eftersom detta förhindrar den fria rörligheten av mellangärdet, vilket gör det svårt att andas, särskilt djupandning. Även kolecystokardialt syndrom kan förekomma , vilket visar sig i nedsatt hjärtfunktion, yrsel, andningssvårigheter och smärta i bröstbenet, vilket kan leda till panik och dödsrädsla [51] .

Ångest kan minskas genom att träna 20 minuter 3 gånger i veckan om det ger en ökning av pulsen i zonen 60-90 % av maxvärdet. Yogaklasser kan också vara effektiva. [16] . Fysisk aktivitet av måttlig eller kraftig intensitet ökar koncentrationen av hjärnhärledd neurotrofisk faktor (BDNF) , atrial natriuretisk peptid och serotonin [100] . Dessutom utvecklar idrottsövningar diafragmans muskler, vilket förbättrar andningsfunktionen och förhindrar uppkomsten av kolecystokardialt syndrom [101] . Även 20 minuters fysisk aktivitet leder till en betydande minskning av ångestnivåerna. Efter fysisk ansträngning minskar muskelspänningen i minst en och en halv timme, och ångestlindring varar från fyra till sex timmar. Samtidigt minskar ångesten snabbast hos dem som initialt hade den högre. Dessutom tillåter träning patienten att vänja sig vid ökad hjärtfrekvens och andnöd, vilket gör att de kan vara mer bekväma med dessa förnimmelser vid tidpunkten för uppkomsten av PA (träning kan alltså vara en form av terapeutisk exponeringsmetod) [102] . Men PA-patienter undviker ofta fysisk aktivitet eftersom det kan förvärra rädda symtom som hjärtklappning och andnöd. Av denna anledning är ett viktigt mål med terapi i PA att öka motivationen för fysisk aktivitet och minska den tillhörande rädslan hos patienten [103] .

Det är fördelaktigt att förbättra sömnkvaliteten, eftersom otillräcklig sömn överaktiverar det sympatiska nervsystemet, leder till ett tillstånd av upphetsning och ökar benägenheten till ångest, samt ökad aktivering av amygdala som svar på negativa bilder [104] .

För att minska risken för PA är det användbart att använda metoder för att minska aktiviteten i det sympatiska nervsystemet och amygdala och öka aktiviteten i det parasympatiska nervsystemet. För att göra detta kan du träna dagliga meditationstekniker (särskilt andningsmeditationstekniker) och avslappning (till exempel progressiv muskelavslappning ). Observera vilka muskelgrupper som spänner sig i ögonblicken av ångest, var särskilt uppmärksam på deras avslappning. Avslappningstekniker för visualisering (tänk dig själv i en trevlig och säker miljö) kan vara till hjälp för patienter som kan tänka fantasifullt. Visualisering minskar aktiviteten i amygdala och det sympatiska nervsystemet och gör att du kan uppnå avslappning snabbare än andra avslappningstekniker. Samtidigt är det viktigt att lära sig hur man använder dessa metoder inte bara under bekväma förhållanden (till exempel helt tyst eller i ryggläge), utan också i mindre bekväma vardagliga situationer, annars kan de vara ineffektiva vid den tidpunkten. av uppkomsten av PA [105] .

Prognos

Kliniska prediktorer för en utdragen kurs:

Psykologiska prediktorer för en utdragen kurs:

Prediktorer för det böljande förloppet av utdragna former:

Sociala prediktorer för en utdragen kurs:

Prediktorer för det kontinuerliga förloppet av utdragna former:

PA i djur

PA kan även förekomma hos djur. I synnerhet kan panikattacker uppstå efter en traumatisk händelse (se PTSD hos djur ) [107] .

Hos hundar manifesteras PA av följande symtom: snabb andning, snabb puls, öronen bakåtdragna och svansen höjd, hunden gömmer sig eller försöker fly, darrar, skäller mer än vanligt eller ylar, slickar sig överdrivet eller tuggar huden och päls, kan bli aggressiva eller försöka klättra på ägaren. Grävning, repor, urinering eller avföring inomhus kan förekomma. PA hos en hund som inträffar i ägarens frånvaro kan identifieras genom en repad dörr eller ett skadat staket (hunden försökte fly) [107] .

Hos hundar triggas PA oftast av höga ljud. Cirka 25-50 % av hundarna skräms av höga eller oväntade ljud (åska, skott, fyrverkerier, sirener). Hos vissa hundar kan rädsla nå gränsen till panik. Detta problem är ett av de vanligaste beteendeproblemen hos hundar. FDA godkände Pexion ( imepitoin"). Detta läkemedel rekommenderas att ge hunden två gånger om dagen, påbörja behandlingen 2 dagar före händelsen, som kommer att åtföljas av höga ljud. Bensodiazepiner kan också användas (men deras användning begränsas av biverkningar) och antidepressiva medel från gruppen selektiva serotoninåterupptagshämmare [108] . En prototyp Noise-Cancell Dog House har också skapats för hundar som får panik vid höga ljud (som fyrverkerier) [109] . En hund kan också uppleva PA om den lämnas ensam, eller om den råkar hamna i ett begränsat utrymme från vilket den inte kan fly, när den reser (t.ex. på ett flygplan) eller när den besöker okända platser [107] . Hunden kan få panik i en situation som är förknippad med förväntan på obehagliga förnimmelser. Till exempel kan en hund vara rädd för att köra bil om den togs till veterinären i den här bilen [110]

Under PA minskar rädslan för djuret om ägaren lugnt pratar med honom och klappar honom. Kraftig träning rekommenderas för behandling av PA hos hundar: det får hjärnan att frigöra ökade nivåer av serotonin, som fungerar som ett lugnande medel. Det är också bra att ge djuret en fristad (som en bur). Det rekommenderas att uppmuntra djuret att gå till en säker plats vid tidpunkten för PA och stanna hos honom tills det lugnar sig. Stäng inte burdörren [107] medan du gör detta . I panikögonblicket kan du kamma hundens hår eller massera dess kropp, svepa in hunden i en varm filt, ge din favoritleksak. Ibland hjälper musik. En hund som upplever PA bör inte straffas [110] .

Hos hundar kan PA orsakas av att man kramar i halsen med ett halsband. Hos hundar är halsen en mycket känslig del av kroppen. Om hunden drar i kopplet, orsakar påverkan på halsen smärta och uppfattas instinktivt som ett hot mot livet; andningen kan också påverkas. Av denna anledning rekommenderas det att använda en sele istället för en krage [111] .

Katter är mer känsliga för höga ljud än hundar. En katt kan uppleva en panikattack på grund av hög musik eller ljudet från en dammsugare. Om hundar brukar tycka om att åka bil kan en katttur i en bil orsaka panik [112] . Vissa katter är höjdrädda, även om de flesta katter är utmärkta trädklättrare. Vissa katter får panik vid åsynen av insekter och spindlar. En katt kan få panik när man träffar en hund (se Katt-hund-relationer ) eftersom kroppsspråket hos dessa djur är annorlunda. Hunden bjuder in katten till lek genom att skälla högt, hoppa runt katten och vifta kraftigt på svansen och katten uppfattar detta beteende som en attack. Först efter att ha levt tillsammans i flera år börjar katten och hunden förstå varandra rätt. Man tror ofta att katter är rädda för vatten, men i själva verket är det obehagligt för en katt att vara i vattnet (katter är väldigt termofila) [113] . Om katten ofta är rädd, kan sår och skador från överdriven slickning dyka upp på kroppen. Det är vanligt att katter hoppar när de får panik. [114] . En rädd katt böjer sin kropp och höjer håret på ända, väser, spottar, plattar till öronen och slår rasande på svansen. En mycket rädd katt sänker svansen och pressar den mot kroppen, kan till och med stoppa den mellan bakbenen, trycker på öronen och rör sig på halvböjda ben. Om katten inte kan fly lägger han sig på marken, lämnar huvudet uppe och tittar mot faran med stora ögon. Samtidigt fortsätter han att fräsa och viftar med framtassarna med förlängda klor. Om du i detta ögonblick försöker ta tag i katten kan han få en hjärtattack [113] .

Vid frekvent PA hos husdjur rekommenderas det att konsultera en veterinär, eftersom panikattacker kan leda till ett försvagat immunförsvar och andra hälsoproblem hos djuret. Dessutom kan en panikattack orsakas av ett annat medicinskt tillstånd [107] .

Se även

Anteckningar

  1. Welsh E., 2020 , sid. 13-17.
  2. Welsh E., 2020 , sid. femton.
  3. 1 2 Goloshchapov A., 2016 , Kapitel 6. Panikångest (panikattacker) 6.1. Vad är panikångest?.
  4. Goloshchapov A., 2016 , 6.2. Särskilda strategier för att hantera panikångest 6.1. Sätt att överleva en panikattack.
  5. Kliniska riktlinjer. panikångest , sid. 16.
  6. 1 2 Tashlykov V. A., Kovpak D. V., 2007 , sid. elva.
  7. Nardi AE, Freire RC, 2016 , sid. 170.
  8. 1 2 3 Autonoma störningar: Klinik, behandling, diagnos, 2000 , sid. 124.
  9. Wilson, R. Reid., 1993 , sid. 66-69.
  10. Welsh E., 2020 , sid. 17.
  11. Nardi AE, Freire RC, 2016 , sid. 2-7.
  12. Panikstörning: Symptom, DSM V-kriterier och behandling, 2021 .
  13. Kliniska riktlinjer. panikångest , sid. tio.
  14. 1 2 3 4 5 Tashlykov V. A., Kovpak D. V., 2007 , sid. 13.
  15. Tashlykov V. A., Kovpak D. V., 2007 , sid. 24.
  16. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 Locke AB, Kirst N., Shultz CG, 2015 .
  17. Kliniska riktlinjer. panikångest , sid. elva.
  18. Letarte A., Marchand A., Seidah A., 2018 , sid. 91-92.
  19. Wilson, R. Reid, 1993 , sid. 50-51.
  20. 1 2 Craskea MG, Tsao JC, 2005 .
  21. 1 2 3 Cosci F., Mansueto G., 2019 .
  22. Varfolomeeva Yu.E., 2014 .
  23. Wilson, R. Reid., 1993 , sid. 19-21.
  24. Letarte A., Marchand A., Seidah A., 2018 , sid. 56.
  25. Letarte A., Marchand A., Seidah A., 2018 , sid. 59.
  26. Letarte A., Marchand A., Seidah A., 2018 , sid. 60-61.
  27. 1 2 Cosci F., Mansueto G., 2019 .
  28. Letarte A., Marchand A., Seidah A., 2018 , sid. 53-54.
  29. Alladin A., 2016 , sid. 7.
  30. Perna G., Caldirola D., 2018 .
  31. Sammanslutning av panikångest och panikattacker med högt blodtryck, 1999 .
  32. Nardi AE, Freire RC, 2016 , sid. 95-101.
  33. Nardi AE, Freire RC, 2016 , sid. 101-104.
  34. Nardi AE, Freire RC, 2016 , sid. 58-59.
  35. Wilson, R. Reid., 1993 , sid. 67-68.
  36. Quagliato LA, Nardi AE, 2018 .
  37. 1 2 Nardi AE, Freire RC, 2016 , sid. 101-105.
  38. 1 2 Obukhova L.A., 2020 , sid. åtta.
  39. Sömnapné och risk för panikångest, 2015 .
  40. 1 2 Wilson, R. Reid., 1993 , sid. 43.
  41. Tabell över koffeininnehåll i kaffe, te och andra drycker . Hämtad 30 juli 2021. Arkiverad från originalet 30 juli 2021.
  42. [1] Arkiverad 2 augusti 2021 på Wayback Machine , http://www.caffeineinformer.com Arkiverad 28 juli 2021 på Wayback Machine
  43. Gary H. Kamimori & *. Absorptionshastigheten och den relativa biotillgängligheten av koffein som administreras i tuggummi kontra kapslar till normala friska frivilliga // International Journal of Pharmaceutics. - 2002. - S. 159-167 . — ISSN 03785173 .
  44. R. Rahn och B. Ball, Local Anesthesia in Dentistry , 3M ESPE AG, ESPE Platz, Seefeld, Tyskland, 2001, 44 s.
  45. Högt blodtryck och förkylningsmedel: Vilka är säkra? . Hämtad 21 januari 2017. Arkiverad från originalet 31 januari 2017.
  46. 1 2 3 Tashlykov V. A., Kovpak D. V., 2007 , sid. 29.
  47. 1 2 Bernhardt K., 2007 , sid. 16.
  48. Wilson, R. Reid., 1993 , sid. 44-45.
  49. Wilson, R. Reid., 1993 , sid. 45.
  50. Bernhardt K., 2007 , sid. 17-18.
  51. 1 2 Bernhardt K., 2007 , sid. 19-20.
  52. Vollmer LL, Strawn JR, Sah R., 2015 .
  53. Nardi AE, Freire RC, 2016 , sid. 162.
  54. 1 2 Tashlykov V. A., Kovpak D. V., 2007 , sid. 23-26.
  55. 1 2 Vegetativa störningar: Klinik, behandling, diagnos, 2000 , sid. 157.
  56. 1 2 Wilson, R. Reid., 1993 , sid. 115-118.
  57. Tashlykov V. A., Kovpak D. V., 2007 , sid. 132-133.
  58. 1 2 Tashlykov V. A., Kovpak D. V., 2007 , sid. 28.
  59. Tashlykov V. A., Kovpak D. V., 2007 , sid. 28-29.
  60. Brillon P., 2013 , sid. 154-159.
  61. Autonoma störningar: Klinik, behandling, diagnostik, 2000 , sid. 151.
  62. Autonoma störningar: Klinik, behandling, diagnostik, 2000 , sid. 127.
  63. Kliniska riktlinjer. panikångest , sid. 19-20.
  64. Kliniska riktlinjer. panikångest , sid. 31-32.
  65. Kliniska riktlinjer. panikångest , sid. 32.
  66. Kliniska riktlinjer. panikångest , sid. 39.
  67. Letarte A., Marchand A., Seidah A., 2018 , sid. 110-115.
  68. Letarte A., Marchand A., Seidah A., 2018 , sid. 121.
  69. Letarte A., Marchand A., Seidah A., 2018 , sid. 127-139.
  70. Letarte A., Marchand A., Seidah A., 2018 , sid. 150.
  71. Letarte A., Marchand A., Seidah A., 2018 , sid. 126.
  72. 1 2 Kliniska riktlinjer. panikångest , sid. 36.
  73. Busch FN, Milrod BL, 2008 .
  74. Kliniska riktlinjer. panikångest , sid. 35-36.
  75. Kliniska riktlinjer. panikångest , sid. 36-37.
  76. Kliniska riktlinjer. panikångest , sid. 37.
  77. 1 2 3 Pittman K.M., Carle E.M., 2015 , sid. 64.
  78. Pittman K.M., Karle E.M., 2015 , sid. 116-117.
  79. Pittman K.M., Karle E.M., 2015 , sid. 64-65.
  80. Pittman K.M., Karle E.M., 2015 , sid. 123.
  81. Pittman K.M., Karle E.M., 2015 , sid. 119-120.
  82. Pittman K.M., Karle E.M., 2015 , sid. 118-119.
  83. Pittman K.M., Karle E.M., 2015 , sid. 122.
  84. Pittman K.M., Karle E.M., 2015 , sid. 65.
  85. Pittman K.M., Karle E.M., 2015 , sid. 63-64.
  86. 1 2 Pittman K.M., Carle E.M., 2015 , sid. 69.
  87. Merrill D., Bowan OD, 2008 , sid. 69.
  88. Wilson, R. Reid, 1993 , sid. 288-290.
  89. Kliniska riktlinjer. panikångest , sid. 26.
  90. Perna G., Caldirola D, 2018 .
  91. Letarte A., Marchand A., Seidah A., 2018 , sid. 158.
  92. Letarte A., Marchand A., Seidah A., 2018 , sid. 159.
  93. Letarte A., Marchand A., Seidah A., 2018 , sid. 158-169.
  94. Letarte A., Marchand A., Seidah A., 2018 , sid. 162.
  95. 1 2 Schoenfeld-Tacher R., Hellyer P, Cheung L., Kogan L., 2017 .
  96. Beetz A., Uvnäs-Moberg K.3, Julius H., Kotrschal K., 2012 .
  97. Hajar R., 2015 .
  98. Odendaal JS, 2000 .
  99. Kan tjänstehundar hjälpa mot ångest? .
  100. Nardi AE, Freire RC, 2016 , sid. 281.
  101. Bernhardt K., 2007 , sid. 24.
  102. Pittman K.M., Karle E.M., 2015 , sid. 95.
  103. Nardi AE, Freire RC, 2016 , sid. 280.
  104. Pittman K.M., Karle E.M., 2015 , sid. 98-99.
  105. Pittman K.M., Karle E.M., 2015 , sid. 70-76.
  106. Kliniska riktlinjer. panikångest , sid. 40.
  107. 1 2 3 4 5 Vad du ska göra om din hund har panikattacker, 2021 .
  108. Utvärdering av Pexion® (imepitoin) för behandling av stormångest hos hundar: En randomiserad, dubbelblind, placebokontrollerad studie, 2021 .
  109. Ford Prototype Soundproof Dog Booth, 2018 .
  110. 1 2 anledningar till att hundar får panikattacker och hur du kan hjälpa, 2021 .
  111. Kazharskaya O., 2009 .
  112. Gör aldrig det. 7 saker som katter verkligen hatar
  113. 1 2 Vad är katter egentligen rädda för? .
  114. Bauhaus J.M., 2021 .

Litteratur

På ryska På andra språk

Länkar