Hypokorticism

Den aktuella versionen av sidan har ännu inte granskats av erfarna bidragsgivare och kan skilja sig väsentligt från versionen som granskades den 15 november 2021; verifiering kräver 1 redigering .
Hypokorticism
ICD-10 E 24,1 , E 27,1 - E 27,3
ICD-9 255,4
SjukdomarDB 222
Medline Plus 000378
eMedicine med/  42ped/1558
Maska D000309

Hypokorticism (binjurebarksvikt) - denna term kombinerar patologiska förändringar orsakade av hypofunktion av binjurebarken [1] .

Etiologi och klassificering

Binjureinsufficiens kan vara akut ( hypoadrenal kris ) - en kraftig förstörelse av binjurebarken med bilateral blödning i binjurarna ( Waterhouse-Friderichsens syndrom ), skador på binjurarna som ett resultat av trauma eller operation och kroniska ( autoimmuna ) process , tuberkulos och andra) [1] .

Akut binjurebarksvikt

Akut binjurebarksvikt kännetecknas av en extremt låg plasmakoncentration av kortisol , kortikosteron , aldosteron , deoxikortikosteron . Utsöndringen av 17-hydroxikortikosteroider är också markant reducerad. Plasmanivåerna av ACTH är höga. Det finns tecken på brott mot mineral- och vattenmetabolismen [2] .

Kronisk binjurebarksvikt

Kronisk insufficiens av binjurebarken  - i 85% av fallen är en autoimmun lesion av binjurarna, såväl som resultatet av förstörelse av binjurarna i [3]

Dessutom finns det:

Primär hypokorticism

Primär binjurebarksvikt  är resultatet av direkt skada på binjurarna , som ett resultat av vilket mer än 90% av cellerna i den kortikala substansen som utsöndrar kortikosteroider förstörs [1] .

Sekundär hypokorticism

Sekundär binjurebarksvikt orsakas av patologi i hypofysen , vilket leder till en brist i utsöndringen av kortikotropin ( ACTH ). Sekundär hypokorticism kombineras vanligtvis med brist på andra endokrina körtlar och brist på tillväxthormon (GH ) [ 3] .

Tertiär hypokorticism

Tertiär binjurebarksvikt utvecklas med olika lesioner i hypotalamusregionen , oftare av en tumör eller inflammatorisk natur. Sjukdomen utvecklas efter 30 år, kvinnor blir dubbelt så ofta sjuka som män. Prevalensen är cirka 4-11 fall per 100 000 invånare [3] .

Iatrogen hypokorticism

Iatrogen binjurebarksvikt ( ECD -10 E 27.3 ) utvecklas efter upphörande av glukokortikoidbehandling som ett resultat av en snabb minskning av nivån av endogena glukokortikoidhormoner mot bakgrund av förlängd hämning av ACTH- syntes av exogena glukokortikoider. Hos olika patienter är det endokrina systemets motstånd mot verkan av exogena glukokortikoider inte detsamma [1] .

Klinisk bild

Det representeras av typiska symtom på depression av hypotalamus-hypofys-binjuresystemet efter avbrytande av glukokortikoidbehandling [1] :

  • svaghet
  • Trötthet
  • depression
  • arteriell hypotoni
  • exacerbation av den underliggande sjukdomen, för vilken glukokortikoidbehandling ordinerats

Mot bakgrund av allvarlig stress , om patienten inte ökar dosen av glukokortikoider i tid, kan en hypoadrenal kris utvecklas [1] .

Kliniska symtom kan vara frånvarande, och endast biokemiska störningar (minskning av kortisolutsöndring i prover med ACTH) indikerar insufficiens i hypotalamus-hypofys-binjuresystemet. Sjukdomen visar sig i sådana fall av svår svaghet under eller efter mindre stress eller besvär, såsom luftvägsinfektioner [1] .

Diagnostik

Iatrogen binjurebarksvikt bör misstänkas [1] :

  • hos alla patienter som får prednisolon i en dos på 15-30 mg/dag i 3-4 veckor. I detta fall kan hämning av hypotalamus-hypofys-binjuresystemet efter avbrytande av glukokortikoidbehandling kvarstå i 8-12 månader.
  • hos alla patienter som fick prednisolon i en dos på 12,5 mg/dag i 4 veckor. I det här fallet kan hämningen av hypotalamus-hypofys-binjuresystemet efter avskaffandet av glukokortikoidterapi kvarstå i 1-4 månader.
  • hos alla patienter med Cushings syndrom efter avlägsnande av ett adenom eller malign neoplasm i binjuren.
  • hos alla patienter med en minskning av kortisolutsöndringen som svar på administrering av ACTH , om han får glukokortikoider (oavsett dos och varaktighet av glukokortikoidbehandling).
Förebyggande

Användningen av glukokortikoidterapi i volymer och varaktighet i enlighet med moderna rekommendationer, stegvis avbrytande av terapi.

Se även

Anteckningar

  1. ↑ 1 2 3 4 5 6 7 8 Endokrinologi / Ed. N. Lavina. - 2:a uppl. Per. från engelska. - M . : Practice, 1999. - S. 183-191, 271. - 1128 sid. — 10 000 exemplar.  — ISBN 5-89816-018-3 .
  2. ↑ Handbok i klinisk endokrinologi / Ed. Kholodova E. A. - 1:a uppl. - Minsk: "Vitryssland", 1998. - S. 22. - 510 s. — 10 000 exemplar.  — ISBN 985-01-0031-1 .
  3. ↑ 1 2 3 Litet uppslagsverk över en endokrinolog / Ed. A.S. Efimova. - 1:a uppl. - K . : Medkniga, DSG Ltd, Kiev, 2007. - S. 38-42. — 360 s. — (“Utövares bibliotek”). - 5000 exemplar.  — ISBN 966-7013-23-5 .

Länkar