Förorening

Förorening (från latin  förorening  - en förorening , även en förorening ) - ett oönskat biologiskt agens ( mikroorganismer , inklusive virus ) eller en kemisk förening, en blandning av föreningar med hög biologisk aktivitet ( allergen , immunsuppressiv , cancerframkallande , mutagen , teratogen , toxin , eller i allmänhet i fallet med en främlingsfientlig substans ) eller ett radioaktivt ämne ( radionuklid ), vars närvaro i råvaror och livsmedel [3] är ovanlig och utan tvekan kan ha en negativ effekt på kroppen och som ett resultat , utgör ett hot mot människors hälsa och liv. Processen genom vilken livsmedelsprodukter och råvaror kontamineras med föroreningar kallas kontaminering.

Termen förorening används främst inom mikrobiologi (synonymt med termen förorening), vid tillverkning av läkemedel och vid tillverkning av livsmedel [4] [5] [6] . I de flesta fall är livsmedelsförorening med föroreningar orsaken till matsmältningsrubbningar i mag-tarmkanalen hos människor ( matförgiftning ).

Föroreningar har hög rörlighet och migrationshastighet och tränger därför ganska lätt in i människokroppen från den yttre miljön [7] .

Begreppen förorening och främlingsfientligt bör inte blandas ihop . Den första termen betyder alla livsmedelsföroreningar och kommer in i kroppen uteslutande via matsmältningsvägen (dvs med mat), medan den andra termen betyder alla främmande ämnen som kommer in i människokroppen, inte nödvändigtvis via matsmältningsvägen, till exempel luft (andningsvägarna) eller genom huden (transdermalt). Alla föroreningar är främlingsfientliga, men inte alla främlingsämnen är en förorening.

Biologiska föroreningar

Biologiska, även naturliga eller naturliga föroreningar - oönskade mikroorganismer ( virus , patogena och opportunistiska bakterier, mikroskopiska svampar, protozoer , mikromycetsporer, etc.), såväl som deras metaboliska produkter (till exempel botulinumtoxin som produceras av Clostridium botulinum eller ochratoxiner  - en grupp av mykotoxiner , producerade av vissa arter av mikroskopiska mögelsvampar av släktet Aspergillus och Penicillium ) som finns i livsmedelsprodukter. Ett stort antal biologiska föroreningar är bakterier och deras metaboliter ( gifter , antibiotika ). Denna grupp inkluderar toxiner från marina djur som äts (till exempel tetrodotoxin från hundfisk eller fugu ), såväl som växtgifter eller fytotoxiner (till exempel ricin , från ricinbönor eller amygdalin från frön av bittermandel , aprikos  - en giftig glykosid ) och svampar ( amatoxiner , fallotoxiner , etc.).

Bakteriegifter

Bakteriegifter förorenar maten och orsakar akut matförgiftning. Låt oss överväga de vanligast registrerade förgiftningarna som är förknippade med skador på livsmedel av vissa bakteriella toxiner.

S. aureus enterotoxiner

Staphylococcus aureus  är en grampositiv , sfärisk bakterie som orsakar matförgiftning med stafylokocker. Följande enterotoxiner produceras: A, B, Cl, C2, D, E, vilka är polypeptider med en molekylvikt på 26 360-28 500 dalton. S. aureus enterotoxiner är termostabila och inaktiveras först efter 2-3 timmars kokning. Ättiksyra , citronsyra , fosforsyra och mjölksyra har en bakteriedödande effekt på stafylokocker vid pH upp till 4,5. Dessutom stannar bakteriernas vitala aktivitet vid en koncentration av salt (NaCl) - 12%, socker - 60-70%, vakuumförpackning hämmar också tillväxten av bakterier. Allt detta måste beaktas i olika konserveringstekniker, både i industriell skala och hemma.

Den mest gynnsamma miljön för tillväxt och utveckling av stafylokocker är mjölk, kött och deras produkter, samt konfektyrprodukter, där sockerkoncentrationen är mindre än 50%. Stafylokock-enterotoxiner är orsaken till 27-45% av alla livsmedelsburna sjukdomar.

Staphylococcal gastroenterit orsakas av intag av mat som innehåller ett eller flera enterotoxiner som utsöndras av vissa arter och stammar av stafylokocker [20] . Även om man tror att frisättningen av enterotoxiner vanligtvis är associerad med stammar av S. aureus som producerar koagulas och termonukleas, frisätter många stammar som inte producerar varken koagulas eller termonukleas ändå enterotoxiner.

Symtom på matförgiftning med stafylokocker utvecklas vanligtvis inom fyra timmar efter intag av förorenad mat, även om detta intervall har rapporterats variera från en till sex timmar [21] . Symtomen inkluderar vanligtvis illamående, kräkningar, magkramper (som vanligtvis är mycket allvarliga), diarré, svettning, huvudvärk, kraftförlust, utmattning och ibland en minskning av kroppstemperaturen - som vanligtvis varar från 24 till 48 timmar. Dödsfall är sällsynta eller helt frånvarande. För friska personer är behandlingen som regel begränsad till sängläge och upprätthållande av vätskebalansen i kroppen. Efter att symtomen upphört behåller tillfrisknade patienter ingen uttalad immunitet mot återinfektion, även om djur utvecklar resistens mot enterotoxin efter upprepad oral dosering [22] . Eftersom symtomen orsakades av intag av ett redan bildat enterotoxin, är det underförstått att fekala kulturer inte innehåller stafylokocker, även om detta är sällsynt.

C. perfringens toxins

Clostridium perfringens (tidigare känd som C. welchii eller Bacillus welchii ) är en Gram-positiv , stavformad, obligat (strängt) anaerob , sporbildande patogen bakterie av Clostridium -släktet [23] [24] . Det är ett av de orsakande medlen för gasgangren och clostridial intestinal toxoinfektion.

Stammar av Clostridium perfringens som orsakar matförgiftning finns i jord, vatten, damm, mat, kryddor och i matsmältningsorganen hos människor och djur. Många forskare har rapporterat att förekomsten av värmebeständiga, icke-hemolytiska stammar i den allmänna befolkningen uppskattas vara mellan 2 och 6 %. Dessa organismer hittades i avföringen hos 20 till 30 % av frisk sjukhuspersonal och deras familjer, och bland de sjuka var andelen bärare av dessa toxiga klostridier efter två veckor 50 %, och nådde ibland 88 %. Värmekänsliga stammar är vanliga representanter för mikrofloran i mag-tarmkanalen hos alla människor. C. perfringens införs i kött antingen omedelbart efter slakt eller som ett resultat av efterföljande kontaminering av djurkött med mänskliga händer eller damm. Eftersom klostridier är sporbildande bakterier kan de motstå ogynnsamma miljöförhållanden, uttorkning, värme och exponering för olika giftiga ämnen.

Enterotoxin är en faktor som bestämmer matförgiftning när bakterien C.perfringens kommer in i människor och djur. Den har en molekylvikt på 35,3 kDa och är ansvarig för nedbrytningen av täta förbindelser som bildas mellan epitelceller i tarmen [25] . Ovanligt är detta protein sporspecifikt; dess frisättning sker parallellt med sporuleringsprocessen. Alla kända fall av matförgiftning orsakade av denna art av bakterier har orsakats av stammar relaterade till typ A. En annan sjukdom, nekrotiserande enterit , orsakas av beta-toxin som produceras av stammar av typ C. Denna sjukdom är karakteristisk för Nya Guinea, och rapporter om sådan förgiftning är mycket sällsynta. Även om nekrotiserande enterit orsakad av Clostridium typ C är associerad med en dödlighet på 35-40 %, är matförgiftning orsakad av Clostridium typ A dödlig endast för äldre och försvagade personer. Vissa stammar av Clostridial typ C har visat sig producera enterotoxin, men dess betydelse och roll i sjukdomen är ännu inte klarlagd.

Botulinumtoxiner

Till skillnad från matförgiftning som innehåller C. perfringens- bakterier , där ett stort antal livskraftiga celler måste komma in i mag-tarmkanalen, orsakas symtomen på botulism av intag av ett extremt giftigt, lösligt enterotoxin - botulinum , producerat av bakterier som växer i maten.

Botulism orsakas av vissa stammar av bakterien C. botulinum , som är grampositiva, anaeroba, sporbildande, ovala till cylindriska stavar med sporer placerade vid eller nära änden av en stavcell. Baserat på den serologiska specifikationen av deras toxiner har sju typer identifierats: A, B, C, D, E, F och G [26] [27] . Toxinerna A, B, E, F och G orsakar sjukdom hos människor; typ C orsakar botulism hos fjäderfä och vilt, nötkreatur, mink och andra djur; typ D förknippas med boskapsförgiftning från foder, särskilt i Sydafrika. Differentiering av stamtyper utförs också på basis av deras proteolytiska aktivitet. Typ A och G är proteolytiska, liksom några av de stammar som tillhör typ B och F. Typ E är icke-proteolytiska, liksom några av stammar som tillhör typ B och F. Den proteolytiska aktiviteten hos typ G-stammar är svagare än det av stammar typ A, och inblandning av trypsin krävs för att deras toxin ska verka . Alla toxintyp G-producerande stammar är grupperade inom arten C. argentinense . Stammar av denna art har isolerats från jorden i Argentina, Schweiz och USA.

Botulinumtoxiner som produceras av C. botulinum- bakterier frisätts som ett resultat av autolys. De produceras av celler som växer under optimala förhållanden, även om det har förekommit rapporter om att vilande celler också producerar toxiner. Botulinumtoxiner är de giftigaste av alla kända naturliga nervgifter. Dödliga doser av vissa typer når flera tiotals pikogram per kilogram levande vikt.

Salmonella- och Shigella-toxiner

Salmonella är små, gramnegativa, icke-sporbildande, stavformade bakterier [28] som praktiskt taget inte kan skiljas från E. coli i mikroskop eller när de odlas på konventionella näringsmedier. Dessa bakterier är utbredda i naturen. Samtidigt är människor och djur deras huvudsakliga reservoarer. Huvudmekanismen för matförgiftning med Salmonella är intag av livsmedel som innehåller patogena stammar av detta släkte av bakterier i betydande mängder.

Salmonella i vattnet i öppna reservoarer, i jord och i rumsdamm kvarstår i upp till 3 månader. De tolererar låga temperaturer bra, kan föröka sig vid en temperatur på 40 ° C. De lagras i korv i upp till 6 månader, i fryst kött och ägg - upp till 1 år, på grönsaker och frukt - 5-10 dagar, i mjölk - upp till 20 dagar, i smör - upp till 120 dagar, på äggskal - upp till 24 dagar. I mjölk och kött, även vid låga positiva temperaturer, kan salmonella föröka sig. Att salta och röka mat har liten effekt på salmonella. När de värms upp till 56 ° C dör salmonella på 45-60 minuter, vid en temperatur på 70 ° C dör de på 5-10 minuter och när de kokas - omedelbart. UV-strålning är skadligt för dessa bakterier. Lösningar av desinfektionsmedel (5 % fenol, 3 % kloramin, 3 % lysol, etylalkohol) dödar salmonella inom 2-3 minuter. Salmonella är känsliga för de flesta antibiotika. Men det finns nu en stadig ökning av stammar som är resistenta mot antibiotika.

Salmonella av olika arter och underarter har en annan uppsättning gifter. Endotoxin frigörs när bakteriecellen förstörs. Det orsakar utveckling av feber vid bakteriemi orsakad av salmonella. Vissa Salmonella, särskilt de av animaliskt ursprung, bildar proteinhaltiga termostabila och termolabila enterotoxiner som liknar koleratoxin och enterotoxigent Escherichia coli LT-toxin. Cytotoxiner (Shiga-liknande toxiner) hämmar proteinsyntesen på enterocytribosomer.

Olika serovarer av Salmonella har en uppsättning patogenicitetsfaktorer som bara är speciella för dem, vilket orsakar skillnader i den kliniska bilden av de orsakade sjukdomarna. Beroende på infektionskällan, sätten för överföring av patogenen, egenskaperna hos patogenes och formerna för manifestation av den infektionsprocess, särskiljs följande nosologiska former av salmonella etiologi:

  • tyfoidfeber ;
  • paratyfoid A, B och C;
  • salmonella, vars orsaker är salmonella av animaliskt ursprung;
  • sjukhussalmonellos (nosokomiell).
Shigella

Släktet Shigella tillhör enterobakteriefamiljen Enterobacteriaceae på samma sätt som Salmonella och Escherichia . Endast fyra arter definieras i detta släkte: S.dysenteriae , S.flexneri , S.boydii och S.sonnei . Bland dem är S.dysenteriae den huvudsakliga patogenen som orsakar den bacillära formen av dysenteri . Shigella är raka stavar med rundade ändar som mäter 0,5-0,7 × 2-3 µm. Shigella är gram -negativa - fläckar röda när man använder Gram-metoden. Orörlig (ingen flagella). har druckit. Sporer och kapslar bildas inte. De kan bilda en mikrokapsel. De är fakultativa anaerober.

En gynnsam miljö för Shigella är livsmedelsprodukter. På frukt och grönsaker överlever Shigella upp till 2 veckor. S. sonnei- celler är de mest motståndskraftiga mot negativa faktorer . De överlever i vatten i upp till 2 månader och i mark i upp till 3 månader. I mjölk och mejeriprodukter kan S. sonnei inte bara överleva under lång tid, utan också föröka sig. Desinfektionsmedel (hypokloriter, kloramin, lysol etc.) i normala koncentrationer har en bakteriedödande effekt. Shigella är känsliga för de flesta antibiotika . Emellertid kan Shigella förvärva R-plasmider från andra enterobakterier och bli resistenta mot antimikrobiella medel. I vissa stammar av Shigella utvecklas resistens mot flera läkemedel. Sådana patogener av dysenteri orsakar stora utbrott med ett allvarligt sjukdomsförlopp. Det har fastställts att för förekomsten av infektion hos känsliga individer räcker det att komma in i kroppen så lite som 10 CFU.

Shigella-toxiner

Shigella producerar en mängd olika toxiner som är virulensfaktorer och bidrar till processerna för försvar och invasion av bakterier.

Shigella endotoxin är en cellväggslipopolysackarid (LPC). Det frigörs under förstörelsen av mikrobiella celler, vilket orsakar utvecklingen av förgiftningssyndrom. LPS skyddar i sin tur bakterier från den sura miljön i magen och gallan. Shigella exotoxiner representeras av cellgift (Shiga-toxin och Shiga-liknande toxin) och enterotoxiner.

Cytotoxin skadar membranen i tarmepitelceller. S. dysenteriae serovar 1 producerar proteinet Shiga-toxin (SLT-I), resten av Shigella producerar Shiga-liknande toxiner (SLT-II). Shigatoxin kodas av den kromosomala stx-genen. Dessa toxiner består av subenheter A och B. B-subenheten binder först till Gb3-glykolipiden i cellmembranet, och sedan penetrerar A-subenheten cellen och blockerar proteinsyntesen på ribosomer (cytotoxisk effekt). Shigatoxin kommer in i blodomloppet och har en enterotoxisk, neurotoxisk och nefrotoxisk effekt, vilket manifesteras av en kränkning av vattensaltmetabolismen, aktiviteten i det centrala nervsystemet, döden av epitelceller i tjocktarmen och skador på njurtubuli .

Enterotoxiner ShET-1 och ShET-2 ökar utsöndringen av vätska och salter i tarmens lumen, vilket orsakar diarré. Syntes av ShET-1-toxinet kodas av kromosomala gener. Den produceras endast av S. flexneri serotyp 2a. Syntesen av ShET-2-toxin och invasiner kodas av plasmidgener.

Yersinia toxins

Yersinia tillhör familjen Yersiniaceae , släktet Yersinia . Namnet på släktet kommer från efternamnet A. Yersen , som tillsammans med S. Kitazato upptäckte pestpatogenen . Släktet Yersinia omfattar 18 arter. 3 arter är av medicinsk betydelse: Y. pestis (det orsakande medlet för pesten), Y. pseudotuberculosis (det orsakande medlet för pseudotuberculosis ) och Y. enterocolitica (det orsakande medlet för intestinal yersiniosis ). Y. pseudotuberculosis och Y. enterocolitica är enteropatogena Yersinia. En av egenskaperna hos Yersinia är psykrofilicitet - bakteriers förmåga att föröka sig vid en temperatur på 4-8 ° C.

Yersinia enterocolitica- bakterierna producerar ett termostabilt enterotoxin (ST) som kan motstå temperaturer på 100°C i 20 minuter samtidigt som de förblir aktiva. Det är opåverkat av proteaser och lipaser och har en molekylvikt på 9000-9700 dalton. Toxinet förlorar biologisk aktivitet när det behandlas med 2-merkaptoetanol . ST Yersinia enterocolitica är löslig i metanol och stimulerar guanylatcyklas och cykliskt adenosinmonofosfat (cAMP) i tarmen, men stimulerar samtidigt inte adenylatcyklas. ST-toxin produceras vid eller under 30°C och dess produktion underlättas av ett pH som sträcker sig från 7 till 8. Av de 46 isolaten som isolerats från mjölk producerade endast 3 värmestabilt toxin (ST) i mjölk vid 25°C, medan medan ST-frisättning inte observerades vid 4 °C.

När det gäller produktionen av termostabilt enterotoxin (ST) av andra Yersinia-arter än Yersinia enterocolitica , visade ingen av de 21, 8 och 1 stammarna av Yersinia intermedia , Yersinia frederiksenii och Yersinia aldovae en motsvarande positiv reaktion i en av motsvarande positiva reaktioner. proverna på rå mjölk, medan 62,5 % av Yersinia enterocolitica- isolaten var positiva för termostabilt enterotoxin. Å andra sidan visade två andra studier att ungefär en tredjedel av icke- Yersinia enterocolitica Yersinia -arter , inklusive Yersinia intermedia och Yersinia kristensenii , var positiva för värmestabilt enterotoxin (ST). Yersinia bercovieri-bakterier producerar sitt eget termostabila enterotoxin (YbST). En väldefinierad nivå av produktion av detta enterotoxin registreras under odlingsförhållanden vid 4 °C under en period av 144-168 timmar.

Escherichiala toxiner

Escherichia tillhör familjen Enterobacteriaceae av släktet Escherichia . Huvudarten av släktet Escherichia , som har sanitär och hygienisk betydelse, är Escherichia coli (E. coli). Enligt antigena egenskaper delas Escherichia in i serogrupper. Escherichia isolerades 1885 av en tysk barnläkare, professor vid kliniken för barnsjukdomar T. Escherich från avföringen från ett barn med "infantil kolera". Det ursprungliga namnet på E. coli var Bacterium coli communis .

Escherichia är icke-sporbildande polymorfa raka eller lätt krökta gramnegativa stavar [29] med rundade ändar av medelstorlek (2-6 µm långa och 0,4-0,6 µm breda). Pinnar är placerade ensamma, mindre ofta - i par. E. coli-celler har pili (fimbriae) och är rörliga på grund av peritrich flagella [30] . I förhållande till syre är dessa fakultativa anaerober. Escherchia har både icke-patogena (bosatta, en del av det naturliga mänskliga tarmmikrobiomet ) och opportunistiska och patogena stammar som kommer in i människokroppen utifrån med livsmedel, vilket kan orsaka en mängd olika escherichiossjukdomar som påverkar mag-tarmkanalen (massa). tarmförgiftning, gastroenterit , Crohns sjukdom, etc.), blod (hemolytisk anemi, sepsis), urogenitala systemet. Infektionskällan vid escherichiosis är en sjuk person eller en bakteriobärare, även om frisk transport sällan upptäcks - i 2-3% av fallen. I vissa fall är infektionskällan nötkreatur och får (när de är infekterade med enterohemorragisk Escherichia). Mekanismen för överföring av infektion är fekal-oral. Sätt att överföra - vatten, mat (mat), hushåll. Enligt WHO förekommer infektion med enterotoxigen och enteroinvasiv Escherichia oftare genom mat, och av enteropatogen Escherichia genom kontakt och hushåll. Ofta är sjukdomar förknippade med infekterad mjölk och mejeriprodukter. Sjukdomar orsakade av patogen Escherichia finns oftast hos resenärer (den så kallade resenärdiarrén) som besöker länder med varmt klimat. Det antas att spridningen av infektioner underlättas av förorening av miljöföremål med avloppsvatten, brott mot sanitära och hygieniska förhållanden, kontaminering av livsmedelsprodukter (kött, mejeriprodukter och vegetabiliska produkter) med Escherichia. Enligt WHO rankas escherichiosis först bland diarrésjukdomar hos nyfödda och små barn.

Patogena stammar av E. coli.

Baserat på symtomen på sjukdomar, deras egenskaper, såväl som exponering för vissa cellkulturer och deras tillhörighet till serologiska grupper, erkänns följande virulenta grupper av Escherichia coli :

  • enteroaggregativ (EAggEC),
  • enterohemorragisk (EHEC),
  • enteroinvasiv (EIEC),
  • enteropatogen (EPEC),
  • enterotoxigen (ETEC),
  • diffust vidhäftande, diffust aggregerande eller diffust aggregerande (DAEC).

Överföringen av patogena stammar av E. coli sker huvudsakligen via fekal-oral väg [31] , till exempel när de förorenar mat eller vatten och sedan konsumerar dem, såväl som när hygienregler och sanitära och hygieniska regler och normer för allmänheten serveringsplatser inte iakttas.

Enteroaggregativ E. coli (EAggEC)

Denna grupp (även kallad enteroadherent) är nära besläktad med den enteropatogena (EPEC) gruppen av E. coli , men den aggregerade vidhäftningen som uppvisas av dessa stammar är unik för dem. Vissa EAggEC-stammar producerar ett termostabilt enterotoxin (ST) betecknat EAST1. Genen av plasmidursprung, benämnd astA, kodar för en proteinmolekyl bestående av 38 aminosyrarester, i motsats till estA-genen som kodar för STa enterotoxinet, som består av 72 aminosyrarester. Bakterier från EAggEC-stammar producerar också ett enterotoxin/cytotoxin med en molekylvikt av 108 kDa, vars gener är lokaliserade i den stora virulensplasmiden. De kliniska kännetecknen hos EAggEC-stammar är oförtruten diarré som varar mer än 14 dagar, särskilt hos barn. Dessa stammar är inte den primära orsaken till resenärens diarré.

Det är fortfarande oklart om medlemmar av denna grupp är livsmedelsburna patogener.

Enterohemorragisk E. coli (EHEC)

Å ena sidan liknar dessa stammar och skiljer sig å andra sidan från EPEC-stammar. Likheten med EPEC-stammar bestäms av det faktum att de har den kromosomala eaeA-genen (eller en gen som liknar den), och även att de orsakar fästutjämnande lesioner. Till skillnad från EPEC-stammar påverkar EHEC-bakterier endast tjocktarmen (i en smågrismodell) och producerar stora mängder av ett toxin som liknar Shigatoxin (SLT, Stx, beskrivs nedan). EHEC-bakterier har en 60 MDa-plasmid som kodar för fimbria-medierande bindning till cellkultur. Dessa bakterier kan inte invadera celler som tillhör Hep-2- eller INT407-linjerna, men vissa stammar kan penetrera celler från vissa mänskliga epitellinjer. Några av EHEC-stammarna bildar kraftigt vridna fimbriae som utför fästningen av bakterieceller till ytor.

Toxiner

Toxiner som produceras av E. coli -bakterier som tillhör EHEC-stammar kallas Shiga-liknande toxiner (verotoxin, verocytotoxin). Detta inkluderar även två prototypgifter, SLT-I och SLT-II. På senare tid har dock ny terminologi använts, och det som förr hette SLT-I heter nu Stx1 och SLT-II heter nu Stx2.

Alla Stx-toxiner består av en enzymatiskt aktiv A-subenhet (32 kDa) och flera B-subenheter (7,7 kDa) [32] [33] . Celler som är känsliga för dessa toxiner har en globotriaosylceramid (Gb3)-receptor, och dessutom verkar natriumbutyrat också spela en roll i cellsensibilisering för Stx-toxiner. När toxinerna väl är bundna till Gb3-receptorn följer internalisering (via exocytos) och transport genom kanalerna i Golgi-apparatnätverket. Efter att toxinet är inne i värdcellen, binder A-subenheten till 28S rRNA, som är en del av 60S ribosomsubenheten, vilket frigör adeninaminosyraresten och hämmar därmed proteinsyntesen [34] . B-subenheterna bildar pentamerer i förening med en A-subenhet (AB5 ) , och sålunda är de ansvariga för toxinbindning till neutrala glykolipidreceptorer.

Enteroinvasiv E. coli (EIEC)

Dessa stammar producerar normalt inte enterotoxiner som är typiskt för ETEC-stammar, men trots det kommer dessa bakterier in i tjocktarmens epitelceller och sprids sedan till omedelbart intilliggande celler på samma sätt som Shigella.

Enteropatogen E. coli (EPEC)

Dessa stammar producerar i allmänhet inte enterotoxiner, även om de kan orsaka diarré. Bakterier av dessa stammar har förmåga att fästa till vävnadsodlingsceller och kan agglutineras i vävnadsodlingsmedia. De har plasmider som kodar för adhesiva faktorer som gör att de kan fästa vid tarmslemhinnan. Efter kolonisering av slemhinneskiktet i tarmen inträffar dess nedbrytande förändringar, betecknade med termen "attachment-destruction" (" attachment-effacement ", A/E).

Enterotoxigen E. coli (ETEC)

Bakterier av dessa stammar fäster vid tunntarmens väggar och koloniserar den med hjälp av antigena kolonisationsfaktorer (CFA) som finns på fimbriae. Det finns 4 typer av kolonisationsfaktorer - I, II, III och IV. Alla av dem har klonats och sekvenserats. CFA kodas av plasmider och huvudsakligen av samma plasmid som kodar för det termostabila enterotoxinet. Dessa faktorer sticker inte ut vid temperaturer under 20 °C. Eftersom de redan är fästa, producerar dessa bakterier ett eller två enterotoxiner på en gång.

Enterotoxiner

En av Escherichia coli enterotoxiner är termolabil (LT), den andra är termostabil (STa eller ST-1 och STb eller ST-2). Ett värmelabilt enterotoxin förstörs vid 60°C på cirka 30 minuter, medan ett termostabilt enterotoxin tål en temperatur på 100°C i 15 minuter.

Värmelabilt enterotoxin är ett protein med en molekylvikt på cirka 91 kDa och har en enzymatisk aktivitet som liknar den för koleratoxin (CT).

Värmelabilt enterotoxin (LT) består av två protomerer (subenheter): A, med en molekylvikt på cirka 25,5 kDa, som blir aktiv vid behandling med trypsin och består av en A1-polypeptidkedja länkad med en disulfidbindning till en A2-liknande kedja och protomer B, som har en molekylvikt av cirka 59 kDa och består av 5 icke-kovalent kopplade individuella polypeptidkedjor. Den termolabila enterotoxin (LTB) protomer B har immunologiska egenskaper liknande de hos A- och B-subenheterna av Vibrio cholerae- toxinet .

Det termostabila enterotoxinet STa har god löslighet i metanol och orsakar ett sekretoriskt svar hos babymöss. Den består av en sur peptid bestående av 18–19 aminosyrarester, som innehåller tre disulfidbindningar och har en molekylvikt på 1972 Da. Detta enterotoxin stimulerar specifikt guanylatcyklas i tarmen. STa har syntetiserats kemiskt.

STb är olösligt i metanol och isolerades ursprungligen från grisen. Detta toxin är det vanligaste vid isolering av olika toxiner från diarréavföring från grisar. Det påverkar tunntarmen och tillhörande ileum hos diande grisar, såväl som tarmslingan hos möss när en proteashämmare tillsätts. Genen för detta enterotoxin (estB) har sekvenserats och klonats. Trypsinkänsligt STb enterotoxin syntetiseras som en polypeptid bestående av 71 aminosyrarester, som sedan klyvs, och som ett resultat återstår en 48-aminosyramolekyl innehållande 4 cysteinrester, som passerar in i bakteriecellers periplasmatiska utrymme . Verkningsmekanismen för detta enterotoxin är fortfarande oklar, men det har visat sig stimulera syntesen av prostaglandin E2. Den cellulära receptorn för detta enterotoxin i tarmceller från mus är ett protein med en molekylvikt på 25 kDa.

Verkningsmekanism för enterotoxiner

Gastroenterit, som bestäms av inverkan av ETEC-stammar, orsakas av intag av 10 6 -10 10 livsdugliga bakterieceller per gram, som bör kolonisera tunntarmen och börja producera enterotoxiner. Koloniseringsfaktorer är vanligtvis fimbriae eller pili. Syndromet definieras främst av icke-blodig diarré utan inflammatoriska exsudat i avföringen. Avföringen har en vattnig konsistens och liknar till sin struktur den avföring som är karakteristisk för infektion med kolera vibrio. Diarré uppstår på grund av enterotoxinaktivering av intestinalt adenylatcyklas, vilket resulterar i ackumulering av cykliskt 3',5'-adenosinmonofosfat (cAMP). Escherichia coli isoleras från den mänskliga tarmen och syntetiserar huvudsakligen ST-1. Enterotoxin ST-1 binder till enterocytreceptorn och ökar den intracellulära koncentrationen av cykliskt guanosinmonofosfat (cGMP). Som ett resultat stimuleras utsöndringen av kloridjoner Cl - och absorptionen av natriumjoner Na + hämmas , vilket leder till vätskeförlust i tarmarna. Receptorer för detta toxin finns mestadels på enterocyterna i tunntarmen; därför är tunntarmen huvudsakligen involverad i den patologiska processen när den är infekterad med sådana stammar.

Diffusionsadherent E. coli (DAEC) Vibriotoxiner

Vibrios utgör släktet Vibrio , som tillhör familjen Vibrionaceae . Detta släkte inkluderar ett stort antal arter. Bland dem är V. cholerae av särskild betydelse - det orsakande medlet för kolera , en farlig infektionssjukdom som kan inte bara epidemi, utan också pandemispridning. Kolera är en typisk antroponotisk infektion. Naturlig reservoar - förorenat vatten; Smittkällan är en sjuk person från de första dagarna av sjukdomen och en bakteriobärare. De huvudsakliga överföringsmekanismerna är fekal-oral och kontakt. Överföringsfaktorer - vatten, mat, miljöobjekt. I vattnet i öppna reservoarer finns Vibrio cholerae ofta i samband med djurplankton (i synnerhet copepoder) och vattenväxter [35] . Sätten att smittas med kolera är vatten (genom vatten som används för att dricka, bada och hushållsbehov), mat (mat) och kontakthushåll. En viss roll kan spelas av flugor som kan överföra patogenen från en sjuk persons avföring till mat.

Alla större epidemier och pandemier av kolera är förknippade med vatten. En person med kolera utsöndrar från 10 miljoner till 1 miljard vibrios i den yttre miljön i 1 ml avföring och upp till 100 tusen mikrobiella celler i en bakteriobärare. Återställda personer utsöndrar kolera vibrio inom 7-10 dagar efter klinisk återhämtning. Ungefär 4-5% av de som varit sjuka bildar en kronisk vagn, där Vibrio cholerae finns kvar i gallblåsan . Den smittsamma dosen är cirka 1 miljon mikrobiella celler. Människoinfektion förekommer inte från person till person.

Arten V. cholerae omfattar 206 serogrupper, som skiljer sig åt i strukturen av det somatiska O-antigenet. De är uppdelade i kolera O1-serum av agglutinerande typ ( V. cholerae O1 ) och icke-agglutinerande kolera O1-serum ( V. cholerae non O1 ). Vibrios som inte agglutineras med O1-serum kallas icke-agglutinerade (NAG) vibrios.

"Klassisk" kolera orsakas av vibrio cholerae O1 serogrupp ( V. cholerae O1 ). Denna serogrupp inkluderar 2 biovar: klassiska ( V. cholerae 267 biovar cholerae eller V. cholerae biovar asiaticae ) och El Tor ( V. cholerae biovar eltor ). Biovarerna för V. cholerae cholerae och V. cholerae eltor inkluderar 3 biotyper vardera: Inaba, Ogawa och Hikojima. Förutom representanter för O1-serogruppen, orsakas kolera av vibrio från O139-serogruppen ( V. cholerae bengal ). Vibrios som tillhör andra serogrupper (O2-O138, O140-O206) kan orsaka sporadiska eller gruppfall av diarrésjukdomar hos människor som inte är benägna att sprida epidemier.

Vibrio cholerae är en krökt kort mobil gramnegativ stavar [36] . Vibrio cholerae-celler är 1,5-4,0 × 0,2-0,6 µm stora. Vibrio cholerae kännetecknas av polymorfism - typiska krökta former (i form av ett kommatecken) finns i det kliniska materialet, och raka stavformade former dominerar i preparat från näringsmedia.

Flagellen är utrustad med ett lock och en längsgående utväxt som liknar ett böljande membran. Flageller är väl identifierade vid färgning av preparat enligt Leifsonmetoden. Rörligheten hos kolera vibrios är ett av de diagnostiska tecknen på patogenen. Pili (fimbriae) är tunna, flexibla, filamentösa formationer på ytan av en bakteriecell. Bildar inte kapslar eller sporer. I förhållande till syre är det en fakultativ anaerob.

Vibrio cholerae i den yttre miljön är känslig för uttorkning och direkt solljus, men den är välbevarad och förökar sig vid temperaturer över 10-12 ° C i öppna reservoarer och avloppsvatten rikt på organiska ämnen. I synnerhet i reservoarer kvarstår patogenen i 2-3 veckor. Vibrio cholerae är väl bevarade vid låga temperaturer: i is - upp till 1 månad; i havsvatten - upp till 47 dagar, i flodvatten - från 3-5 dagar till flera veckor, i jord - från 8 dagar till 3 månader. I patientens färska exkrementer kvarstår det orsakande medlet av kolera i upp till 3 dagar, på linne som är förorenat med patienters exkrementer kvarstår det i upp till 2 dagar och på vått material i en vecka. På kokt mat (ris, nudlar, kött, spannmål, etc.) överlever koleravibrios i 2-5 dagar, på råa grönsaker - 2-4 dagar, på frukt - 1-2 dagar, i mjölk och mejeriprodukter - 5 dagar . Vid förvaring av mat i kylskåpet ökar patogenens överlevnadstid med 1-3 dagar. Vibrio cholerae vid 50 ° C dör efter 30 minuter, vid 80 ° C - efter 5 minuter, vid 100 ° C - efter några sekunder. Vibrio cholerae är mycket känsliga för inverkan av desinfektionsmedel, särskilt de med ett surt pH-värde. I en lösning av sublimat (1:100 000) dör de efter 5 minuter. Under påverkan av kloramin och andra desinfektionsmedel dör de på 5-15 minuter. Patogenen är mycket känslig för klor : en dos av aktivt klor på 0,3-0,4 mg/l på 30 minuter orsakar tillförlitlig desinfektion av föremål.

Toxiner

V. cholerae producerar den sk. kolerogent exotoxin (CT). Det utsöndras i miljön av typ II-sekretionssystemet. ST består av komponenterna A och B-två proteindomäner . Den domän som är ansvarig för bindning till humana enterocyter är B-subenhetspentameren med en molekylvikt på 12 kDa. Den katalytiska domänen som utför ADP-ribosylering av Gs α-subenheten (Gα s ) består av A-subenheten, med en molekylvikt på 28 kDa. Strukturellt sett är koleratoxin en heterohexamer (AB 5 ).

Komponent B 1-3 minuter efter frisättningen av toxinet från den mikrobiella cellen känner igen en specifik receptor på ytan av enterocyten (gangliosid Gm1), binder till den och bildar en intramembrankanal för passage av komponent A in i cellen. Om cellen saknar Gm1, binder toxinet sannolikt till andra typer av glykaner , såsom Lewis Y och Lewis X, som är fästa till proteiner snarare än lipider [37] [38] [39] . Inuti cellen interagerar A1-proteinet med Gs α-subenheten belägen på insidan av enterocytmembranet. Den resulterande ADP-ribosen binder till den regulatoriska subenheten av adenylatcyklas, vilket resulterar i en ökning av koncentrationen av cykliskt adenosinmonofosfat (cAMP) inuti cellen. Dessa förändringar inträffar inom 30 minuter efter kontakt mellan toxinet och cellreceptorn.

Hyperproduktion av cAMP-molekyler leder till frisättning av enterocyter i tarmlumen av intracellulär vätska med låg proteinhalt och hög koncentration av katjoner och anjoner (Na + , HCO 3 - , K + , Cl - ) [40] . Allt detta leder till utvecklingen av svår diarré, uttorkning och demineralisering av kroppen. Dessutom, som ett resultat av en kränkning av vatten-saltbalansen i tarmens lumen, skapas en idealisk alkalisk miljö för reproduktionen av patogenen [41] .

Förutom det kolerogena toxinet producerar V. cholerae även endotoxiner. V. cholerae endotoxin är en termostabil lipopolysackarid (LPC). Han är ansvarig för den allmänna berusningen av kroppen och kräkningar. Vibrio cholerae endotoxin verkar på arakidonsyra , som är en del av fosfolipiderna i cellmembranen. Detta resulterar i syntesen av prostaglandiner , som orsakar sammandragning av tunntarmens glatta muskler och orsakar tenesmus . Antikroppar som bildas mot endotoxin har en uttalad vibriocid effekt (löser upp vibrios i närvaro av komplementsystemet ) och är en viktig komponent i immuniteten efter infektion och efter vaccination.

Listeria toxiner

Listeria är Gram-positiva , icke-sporbildande och icke-syrafasta, stavformade bakterier som är fakultativa anaeroba [42] och ursprungligen hette " Listerella ". 1940 ändrades det generiska namnet till Listeria . I många avseenden liknar de medlemmar av släktet Brochothrix . Bakterier från båda släktena är positiva för katalas och tenderar att associeras i naturen tillsammans med bakterier av släktet Lactobacillus , men till skillnad från Listeria och Brochothrix är laktobaciller negativa för katalas .

Listeria är utbredd i naturen och kan hittas på ruttnande vegetation i marken, djuravföring, avlopp, ensilage och i vatten. I allmänhet kan listeria förväntas finnas i livsmiljöer där mjölksyrabakterierna Brochothrix , såväl som några av coryneformbakterierna , också finns . Sambandet mellan denna grupp av bakterier och mejeriprodukter och ensilage är välkänt, liksom sambandet med dessa produkter från flera andra mjölksyraproducenter.

Det är ganska väl etablerat att alla färska livsmedel av animaliskt och vegetabiliskt ursprung kan innehålla bakterien L. monocytogenes i varierande mängd. Dessa organismer finns vanligtvis i råmjölk, mjukost, färskt och fryst kött, fågel, skaldjur och frukt- och grönsaksprodukter. Den övervägande förekomsten av dessa bakterier i mjölk och mejeriprodukter orsakar ökad uppmärksamhet på dem på grund av frekventa utbrott av massinfektioner. L. innocua finns vanligtvis i kött, mjölk, frysta skaldjur, halvmjuk ost, äggprover och grönsaker. Som regel råder denna typ av Listeria i mejeriprodukter.

Av alla Listeria-arter är Listeria monocytogenes den patogen som mest påverkar människor. Även om bakterierna L. ivanovii , till exempel, aktivt kan föröka sig i musmodeller, förökar de sig i mycket mindre utsträckning än L. monocytogenes , och deras närvaro i koncentrationer upp till 10 ^ celler orsakar inte infektion hos möss. Arter som L. innocua , L. welshimeri och L. seeligeri är inte patogena, även om den senare producerar hemolysin. Den mest signifikanta virulensfaktorn associerad med L. monocytogenes- bakterier är listeriolysin O (LLO).

Virus som biologiska föroreningar

Av flera anledningar är mycket mindre känt om virusfall som finns i produkter än om bakterier och svampar. För det första är virus obligatoriska parasiter som inte växer på odlingsmedier som bakterier och svampar. Vanligtvis används tekniker för vävnadsodling eller kycklingembryon för att odla virus. För det andra replikerar virus inte i livsmedel, deras antal tros vara lägre än antalet bakterier, och extraktions- och koncentrationsmetoder behövs för att isolera dem. Även om mycket forskning har ägnats åt denna metod, är det svårt att få mer än 50 % återvinning av virala partiklar från produkter som nötkött. För det tredje är virologiska laboratorietekniker inte genomförbara i många livsmedelsmikrobiologiska laboratorier.

Rotavirus

Rotavirus upptäcktes först 1973 i Australien och odlades först i laboratoriet 1981. Nio arter (betecknade AJ) [43] [44] har identifierats , tre av dem (A, B och C) är smittsamma för människor. Grupp A förekommer ofta hos spädbarn och småbarn över hela världen. Grupp B orsakar diarré hos vuxna och har bara rapporterats i Kina. Rotavirus tillhör familjen Reoviridae ; de är cirka 70 nm i diameter, icke-hölje (utan superkapsid ) och innehåller dubbelsträngat RNA (dsRNA), viruspartiklar liknar morfologiskt ett hjul (från latin rota  - "hjul"), från vilket de fick sitt namn. Den fekal-orala vägen är det primära överföringssättet, genom kontakt genom kontaminerade händer, ytor och hushållsartiklar (saker, bestick, etc.) [45] . Viral diarré orsakad av infektion är mycket smittsam.

Rotavirus är stabila i miljön och har hittats i vattenprover i flodmynningar med upp till 1-5 smittsamma partiklar per US gallon (~1 partikel per liter). Den genomsnittliga överlevnaden av virus utanför celler är från 9 till 19 dagar [46] .

Hepatit A-virus

Fram till 1990-talet Det har förekommit fler utbrott av hepatit A i livsmedel än någon annan virusinfektion. Hepatit A-virus tillhör familjen Picornaviridae , liksom polio- , ECHO-virus och Coxsackie-virus , som alla har enkelsträngat RNA (ssRNA)-genom. Inkubationstiden för hepatit varar från 15 till 45 dagar med livslång immunitet mot återinfektion. Smittmetoden är fekal-oral, det vanligaste smittsättet är råa eller delvis kokta skaldjur från förorenat vatten.

Prioner som föroreningar

Prioner ( eng.  prion från pr otein "protein" + infektion jon "infektion"; ordet föreslogs 1982 av Stanley Prusiner [47] ) är en speciell klass av smittämnen som inte innehåller nukleinsyror. Prioner är proteiner som har en onormal tertiär struktur och som kan katalysera konformationstransformationer av homologa proteinmolekyler till sin egen typ. I detta fall fortsätter infektionsprocessen utan deltagande av informationsöverföring som utförs med hjälp av nukleinsyror. På grund av patologisk veckning i friska celler ökar antalet prionmolekyler, normala proteiner ersätts av de senare, som kan bilda tätt packade fibrillära proteiner - beta-amyloider . Orsakade patologiska processer är irreversibla. Prionsjukdomar är neurodegenerativa till sin natur (prioner infekterar hjärnceller). Trots en lång inkubationsperiod (latent) (från 5 till 20 år), när symtom uppträder, fortskrider prionsjukdomar snabbt, vilket leder till hjärnskador och död [48] . Alla prionsjukdomar är obotliga och har en dödlighet på 100 %.

Prioner är mycket motståndskraftiga mot aggressiva influenser, de är inte känsliga för värmebehandling, joniserande strålning, kemikalier: lösningsmedel, formalin , proteolys (av enzymer och i en sur miljö), vissa oxidationsmedel ( väteperoxid , fenoler).

Överföring av prioner till människor är möjlig genom matsmältningsvägen genom infekterat kött och köttprodukter, sjuka djur - får, kor.

Mykotoxiner och svampgifter

Mykotoxiner (från grekiskan μύκης , mykes, mukos - " svamp " och τοξικόν , toxikon - " gift ") är sekundära metaboliter av mikroskopiska mögelsvampar som har uttalade toxiska egenskaper [49] . De är inte nödvändiga för tillväxt och utveckling av de mikroorganismer som producerar dem.

Ur hygienisk synvinkel är det särskilt farliga giftiga ämnen som förorenar foder och livsmedel. Den höga faran med mykotoxiner tar sig uttryck i att de har en toxisk effekt i extremt små mängder och kan diffundera mycket intensivt djupt in i produkten.

Aflatoxiner

Aflatoxiner ( AF , förkortat A spergillus flavus toxin s ) är organiska föreningar från gruppen polyketider som är en av de farligaste grupperna av mykotoxiner med extremt hög toxicitet och hepatokarcinogenicitet [50] .

Aflatoxiner är utan tvekan de mest studerade av alla mykotoxiner . De första bevisen på deras existens går tillbaka till 1960, då plötsligt och nästan samtidigt 100 000 kalkonfåglar dog i England (den så kallade "sjukdomen-X" ) efter att ha ätit jordnötsmjöl importerat från Afrika och Sydamerika [51] .

För närvarande inkluderar aflatoxinfamiljen fyra huvudrepresentanter (aflatoxiner B1, B2, G1, G2) [52] och mer än 10 föreningar som är derivat eller metaboliter av huvudgruppen (M1, M2, B2a, G2a, GM1, aflatoxicol, P1 , Q1 etc.) [53] .

Aflatoxinproducenter är några stammar av två typer av mikroskopiska svampar: Aspergillus flavus (Länk.) och Aspergillus parasiticus (Speare) [54] .

Strukturformler för vissa aflatoxiner (AF)

Under naturliga förhållanden finns aflatoxiner oftare och i de största mängderna i jordnötter , majs och bomullsfrön. Dessutom kan de ackumuleras i betydande mängder i olika nötter (valnötter, mandel, hasselnötter, cashewnötter, etc.), oljeväxter , vete , korn, kakaobönor och kaffe [55] .

I foder avsett för lantbruksdjur finns också aflatoxiner ganska ofta och i betydande mängder. I många länder är upptäckten av aflatoxiner i animaliska produkter också förknippad med detta. Till exempel hittades aflatoxin M1 i mjölk och vävnader hos husdjur som fick foder kontaminerat med mykotoxiner. Dessutom finns aflatoxin M1 både i hel- och pulvermjölk och till och med i mejeriprodukter som har genomgått teknisk bearbetning (pastörisering, sterilisering, tillagning av keso , yoghurt , ostar , etc.).

Värmebehandling som används vid matlagning minskar inte koncentrationen av aflatoxiner på grund av att de är resistenta mot värme, även i autoklaver vid ganska höga temperaturer och processtider (t > 120° C, mer än 40 minuter). För att förstöra aflatoxiner krävs ytterligare åtgärder, till exempel användning av oxidationsmedel, extraktion med polära organiska lösningsmedel (kloroform, aceton) eller azeotropa blandningar (det bästa alternativet är en blandning av vatten och metoximetan), användning av en lösning eller gasformig ammoniak , som mest effektivt förstör aspergillus-producerande organismer och förstör upp till 98% aflatoxiner.

Toxiska effekter av aflatoxiner

Effekten av aflatoxiner på organismen hos djur och människor kan karakteriseras från två positioner. Dels ur synpunkten akuta toxiska effekter och dels ur bedömningen av risken för långsiktiga konsekvenser.

Den akuta toxiska effekten av aflatoxiner beror på det faktum att de är ett av de mest kraftfulla hepatropiska gifterna, vars målorgan är levern. Långsiktiga konsekvenser av effekten av aflatoxiner manifesteras i form av cancerframkallande, mutagena och teratogena och immunsuppressiva effekter. Det mest studerade är aflatoxin B1.

Aflatoxin B1 toxicitet
Djur Administreringssätt Toxicitet (LD 50 ) i mg/kg
Anka på 0,5-2,0
Råttor p/o, vb 1,2-17,9 (beroende på kön och ålder)
Hamstrar på 9,0-10,2
Möss på 6,0-9,0
kaniner på ~0,5
marsvin wb ~1,0
Hund på 0,45-0,5
 flodöring på <0,5

Verkningsmekanismen på hepatocyter liknar verkningsmekanismen för PAH . Hydroxyleringsprodukter har dock högre oxiderande egenskaper och skadar celler genom att störa integriteten hos biomembran och alkylerande nukleinsyror .

Aflatoxinmolekyler innehåller ett stort antal syreatomer, som ett resultat, när de kommer in i levercellen och genomgår epoxidation (oxidation), förvärvar molekylerna extremt reaktiva egenskaper genom cytokrom P450 i det mikrosomala systemet. Molekylerna i den resulterande epoxiden tränger lätt in i kärnan, med hjälp av AHR-proteinet. I kärnan börjar de omedelbart alkylera DNA-strängar och bildar starka addukter med dem. Det finns hämning och fullständigt undertryckande av syntesen av tRNA-molekyler. Morfologiska förändringar uppträder i kärnan. DNA-alkylering leder till skada på tumörsuppressorgenen p53 , upp till förlust av proteinuttryck [56] . Därigenom berövar hepatocyten apoptos . Ytterligare fortsättning av processen leder till celltransformation, genom aktivering av vissa onkogener , till exempel K-ras, som orsakar hepatocellulärt karcinom [57] .

Alkyleringshastigheten begränsas av koncentrationen av hydroxyleringsprodukter, men även en minimal mängd orsakar allvarlig skada på hepatocyter. Dessutom har de den starkaste levertoxiciteten (särskilt aflatoxin B1  - det giftigaste, SDYAV , den minsta dödliga dosen för människor är mindre än 2 mg / kg).

Aflatoxiner kan orsaka akuta och kroniska mykotoxikoser hos människor , så kallade aflatoxikoser. Förekomsten av aflatoxicoser underlättas av bristen på korrekt sanitär och epidemiologisk kontroll över livsmedelsprodukter, särskilt i länder med ett varmt och fuktigt klimat (länder i tropiskt Afrika, Sydostasien och Indien), där höga frekvenser av levercirros och hepatocellulärt karcinom är observeras bland lokalbefolkningen.

Förutom hepatotropa och cancerframkallande effekter kan aflatoxiner minska immuniteten genom att påverka mitokondrier och cellmembran i lymfocyter. Bryter mot syntesen av cytokiner av makrofager och T-lymfocyter.

Aflatoxinförgiftning kräver omedelbar läkarvård.

Enligt WHO-data konsumerar en person med en gynnsam hygienisk situation upp till 0,19 μg aflatoxiner med en daglig diet. I Ryssland har följande sanitära och hygieniska standarder för aflatoxiner antagits: nr 015/2011 om spannmålssäkerhet och nr 021/2011 om livsmedelssäkerhet MPC för aflatoxin B1 för alla livsmedelsprodukter, utom mjölk, är 5 μg / kg, för mjölk och mejeriprodukter - 1 mcg/kg (för aflatoxin M1 - 0,5 mcg/kg). Tillåten daglig dos (ADD) - 0,005-0,01 mcg / kg kroppsvikt. I enzymmjölkkoagulerande preparat av svampursprung, produkter för barn, gravida och ammande kvinnor är närvaron av aflatoxin B1 inte tillåten.

Trichothecenes

Trichothecene mykotoxiner eller helt enkelt trichothecener (förkortning TTMT ) är organiska föreningar från den så kallade familjen seskviterpenoider , deras utmärkande drag är trichothecenringen (trichothecan), som innehåller en dubbelbindning vid C-9 och en epoxigrupp i C- 12,13 region [58] . För närvarande har mer än 150 trichothecener identifierats [59] , de flesta av dem är lätt giftiga, endast ett fåtal är dödliga. Trichothecene mykotoxiner  är sekundära metaboliter producerade huvudsakligen av mikroskopiska mögelsvampar (micromycetes) av släktet Fusarium , och i mindre utsträckning av Stahybotrys , Trichoderma , Cephalosporium , Trichothecium och Mizothecium . Biologiska föroreningar är starka immunsuppressiva medel som påverkar de hematopoetiska organen, mag-tarmkanalen , ökar risken för blödningar (blödningar) i mänskliga inre organ [60] .

Beroende på strukturen av trikotecenkärnan delas dessa mykotoxiner in i 4 grupper: A, B, C och D. Strukturen hos olika typer av trikotecenmykotoxiner är mycket komplex och har sina egna karakteristiska egenskaper.

Hittills har endast fyra identifierats som naturliga föroreningar (föroreningar) av livsmedel och foder: T-2-toxin och diacetoxyscirpenol, typ A, och nivalenol och deoxynivalenol (vomitoxin), tillhörande typ B. I Europa (inklusive territoriet RF) , den vanligaste trichothecenen är deoxynivalenol (vomitoxin) [61] .

Toxiska effekter av trichothecener

Alimentär toxicos orsakad av konsumtion av livsmedel och foder som påverkas av mikroskopiska svampar som producerar TTMT kan tillskrivas den vanligaste mykotoxikosen hos människor och husdjur. Den första informationen om sådana sjukdomar dök upp för mer än hundra år sedan.

Välkänd är den så kallade "fyllebröds"-toxicosen - en sjukdom hos människor och djur, vars orsak var användningen av spannmålsprodukter (främst bröd) gjorda av spannmål infekterad med Fusarium graminearum ( F. roseum ). Dessutom har ett antal allvarliga toxicoser beskrivits, såsom akababi toxicosis (först beskrevs i Japan, orsakad av rödmögel och förknippad med skador på spannmål av svampar F. nivale och F. graminearum ) [62] , alimentär toxic aleukia  - ATA (mykotoxikos förknippad med konsumtion av produkter från spannmålsgrödor som övervintrade på ett fält under snö och påverkas av mikroskopiska svampar F. sporotrichiella och F. poae ) och många andra, vilket leder till en allvarlig försämring av människors hälsa och fortsätter som epidemier, det vill säga kännetecknas av en viss fokalitet, säsongsvariation, ojämna utbrott under olika år och användningen av produkter från spannmål angripna av mikroskopiska svampar.

Flera in vitro- och in vivo-studier har visat att trichothecener är hämmare av proteinsyntes (i alla syntesstadier) och nukleinsyror (särskilt tRNA ). Trichothecener har också förmågan att påverka den övergripande funktionen av cellulära enzymer på grund av tendensen hos tiolgrupper på det aktiva stället att attackera epoxiringen med 12,13 kol [63] . Dessa hämmande effekter är mest uttalade i aktivt delande vävnadsceller såsom mag-tarmkanalen eller röd benmärg (myeloid). Dessutom orsakar de störningar i stabiliteten hos lysosomala membran och aktivering av lysosomenzymer, vilket i slutändan leder till celldöd.

Ochratoxiner

Ochratoxiner  är organiska föreningar , en grupp mykotoxiner , kumarinderivat , producerade av vissa arter av mikroskopiska mögelsvampar av släktet Aspergillus (länder med ett övervägande subtropiskt och tropiskt klimat) och Penicillium (länder med ett tempererat klimat). Den huvudsakliga producenten av ochratoxiner bland svampar av släktet Penicillium är Penicillium verrucosum , bland aspergillusarter Aspergillus ochraceus och några andra arter av aspergillus, inklusive A. carbonarius och A. niger . De är biologiska föroreningar. Källorna till ochratoxiner är vegetabiliska produkter, särskilt spannmål ( vete , korn , majs , etc.). Enligt generaliserade statistiska data, i europeiska länder, Kanada och USA, är frekvensen av spannmålskontamination med ochratoxin A 5 % och kännetecknas av ett intervall av toxinhalter från 5 till 360 µg/kg [64] .

Fyra ochratoxiner, A, B, C och D (TA), har isolerats från en kultur av svampen A. ochraceus . Alla ochratoxiner uppvisar stark nefrotoxicitet . I blodet binder de snabbt till proteiner. Det vanligaste och mest giftiga är ochratoxin A. Ochratoxiner skiljer sig något från varandra (har en liknande molekylstruktur). Så, till exempel, ochratoxin B, till skillnad från typ A, innehåller inte en kloratom; ochratoxin C är etylokratoxin A [65] .

Toxicitet för ochratoxiner

Ochratoxiner är en del av en grupp mykotoxiner som främst påverkar njurarna ( nefrotoxiner ). Ochratoxin A är nefrotoxiskt för alla djurarter som hittills studerats, även vid de lägsta testade koncentrationerna (200 µg/kg foder hos råttor och grisar). Lesionen inkluderar tubulär atrofi, interstitiell fibros och, i avancerade stadier, glomerulär hyalinisering. Vid akut toxicos orsakad av ochratoxiner detekteras patologiska förändringar i levern, i lymfvävnaden och i mag-tarmkanalen. Det är nu bevisat att ochratoxin A har en stark teratogen effekt. Frågan om ochratoxiners cancerogenicitet för människor är fortfarande olöst.

Biokemiska, molekylära, cellulära verkningsmekanismer för ochratoxiner är inte väl förstått. In vitro-studier har visat att de aktivt binder till olika proteiner: serumalbumin , trombin, aldolas, katalas, arginas, karboxipeptidas A. Vissa punkter har också bekräftats i in vivo-studier . Resultaten av att studera effekten av ochratoxiner på syntesen av makromolekyler tyder på att ochratoxin A hämmar protein- och budbärar-RNA-syntes (toxinet fungerar som en kompetitiv hämmare), men påverkar inte DNA-syntesen.

För ochratoxin A bestäms halveringstiden i människokroppen till 840 timmar.

Fumonisins

Fumonisiner  är organiska föreningar, mykotoxiner , sekundära metaboliter som produceras av vissa arter av mikroskopiska mögelsvampar (micromycetes) av släktet Fusarium (särskilt Fusarium verticillioides [66] ), Lesiola [67] . Ett karakteristiskt drag för dessa mykotoxiner är deras extraordinära strukturella likhet med fettalkoholmolekylen sfinganin, en föregångare till sfingosin och sfingolipider [68] . Det finns ett stort antal olika typer av fumonisiner (mer än 100), men endast 4 av dem är de farligaste föroreningarna av råvaror och produkter: fumonisin B1 (den vanligaste och mest giftiga), B2, B3 och B4.

  • Fumonisin B1

  • Fumonisin B2

Fumonisiner (FB1 och FB2) upptäcktes och identifierades först 1970 i majs infekterad med mikromyceten F. verticillioides , som, när de konsumerades, orsakade ett utbrott av leukoencefalomalaci hos hästar. Men senare hittades de i andra spannmålsgrödor: vete, sorghum, ris. Fumonisin B2 hittades i kaffebönor med HPLC och tandemmasspektroskopi [69] .

Fumonisintoxicitet

Fumonisinernas toxicitet är låg, men trots detta kan de skada cellmembranen allvarligt , vilket orsakar apoptos (på grund av skada på integriteten) av hepatocyter och njurceller. Fumonisinernas strukturella analogi leder till att de kan blockera syntesen av sfingolipider genom att hämma enzymerna 3-ketosfinganinreduktas ( EG-kod 1.1.1.102 ) och N-acetylsfingosintransferas (ceramidsyntas, kod EC 2.24 3 ).. Substrat av dessa enzymer, molekyler av sfinganin, sfingosin och deras 1-fosfatmetaboliter ackumuleras i cellerna, och koncentrationerna av komplexa sfingolipider minskar. Ackumulering av sfinganin och sfingosin är den främsta orsaken till fumonisin B1-toxicitet. Sfinganin och sfingosin är cellgifter i stora mängder och hämmar tillväxten. Fumonisin B2 är mer cytotoxiskt än fumonisin B1.

Det tros finnas ett samband mellan F. verticillioides berusning och human matstrupscancer . Låg socioekonomisk status och en mindre varierad kost, mestadels majs och vete, är förknippade med matstrupscancer. Denna förening bygger på epidemiologiska studier i olika länder. Andra studier visar att högre koncentrationer av FB1, FB2 och F. verticillioides finns i majs som odlas i regioner med höga frekvenser av esofaguscancer.

Akut fumonisinotoxicos (mykotoxikos) - matförgiftning när man äter produkter infekterade med mikromyceter som producerar fumonisiner. 1995 inträffade ett utbrott i 27 byar i Indien, kännetecknat av diarré och buksmärtor. Detta hände som ett resultat av att man ätit möglig sorghum och majs , bildad som ett resultat av hög luftfuktighet (monsun). Detta utbrott har studerats och mykotoxikos har associerats med konsumtion av osyrat bröd. Prover av majs och sorghum samlades in från hushållen och undersöktes. Majs och sorghum var kontaminerade med Fusarium och Aspergillus och innehöll höga halter av VWF1 jämfört med prover från opåverkade hushåll .

Patulin

Patulin  är ett särskilt farligt ämne med cancerframkallande och mutagena egenskaper, ett pyranderivat ( 4-hydroxifuropyranon), triketid, en sekundär metabolit och mykotoxin som produceras av vissa arter av mikroskopiska mögelsvampar av släktet Aspergillus , Penicillium och mindre vanligt Byssochlamys . Utbredd. Det är en biologisk förorening. Mycket giftigt (vid oralt intag, LD 50 ≈ 17–20 mg/kg), påverkar mag-tarmkanalen , har cancerframkallande och genotoxiska effekter och har rapporterats vara ett immunsuppressivt medel hos djur [71] . Dessutom uppvisar den antibiotiska egenskaper , som verkar på vissa typer av mikroorganismer [72] . Den är termostabil, kollapsar inte vid lång uppvärmning och pastörisering.

Huvudproducenterna av patulin är de mikroskopiska svamparna Penicillium patulum och Penicillium expansu . Men andra arter av detta släkte av mikroskopiska svampar, såväl som Byssochlamys fulva och B. nivea , är också kapabla att syntetisera patulin. Den maximala toxinbildningen noteras vid en temperatur på 21-30 °C.

Den biologiska effekten av patulin manifesteras både i form av akut toxicos och i form av uttalade cancerogena och mutagena effekter. De biokemiska verkningsmekanismerna för patulin är inte välkända. Det antas att patulin blockerar syntesen av DNA, RNA och proteiner, och blockeringen av transkriptionsinitiering utförs på grund av hämningen av DNA-beroende RNA-polymeras . Dessutom interagerar mykotoxin aktivt med SH-grupper av proteiner och hämmar aktiviteten av tiolenzymer.

Patulinproducenter påverkar främst frukter och vissa grönsaker, vilket får dem att ruttna [73] . Patulin finns i äpplen, päron, aprikoser, persikor, körsbär, vindruvor, bananer, jordgubbar, blåbär, lingon, havtorn, kvitten och tomater. Äpplen drabbas oftast av patulin [74] , där halten av giftet kan nå upp till 17,5 mg/kg. Patulin koncentreras huvudsakligen i den ruttna delen av äpplet, till skillnad från i tomater , där det fördelas jämnt i vävnaden.

Patulin finns också i höga koncentrationer i bearbetade frukter och grönsaker: juicer, kompotter, puréer och sylt. Särskilt ofta finns det i äppeljuice (0,02-0,4 mg / l). Innehållet av patulin i andra typer av juicer: päron, kvitten, druva, plommon, mango - varierar från 0,005 till 4,5 mg / l. I Ryssland har sanitära och hygieniska standarder antagits som tillåter att nivån av patulin i frukt- och grönsaksprodukter inte är mer än 0,05 mg/kg [73] . Intressant nog är citrusfrukter och vissa grönsaksgrödor som potatis, lök, rädisor, rädisor, auberginer, blomkål, pumpor och pepparrot naturligt resistenta mot patulinproducerande svampar.

Citrinin

Mykotoxinet citrinin är en polyketid , producerad av Penicillium citrinum , P. veridicatum och, i mindre utsträckning, andra mikromyceter ( Aspergillus ). Det har isolerats från polerat ris, mögligt bröd, skalad skinka, vete, havregryn, råg och andra livsmedel. Under ultraviolett ljus fluorescerar det citrongult.

Även om citrininproducerande organismer har hittats på kakao och kaffebönor, finns dessa mykotoxiner, liksom andra, inte på dessa livsmedel under deras tillväxt. Den uppenbara orsaken är hämningen av citrininsyntesen av koffein . Hämningen av citrinin är med största sannolikhet specifik, eftersom det endast finns en liten minskning av tillväxten av citrininproducerande organismer.

Känd som cancerframkallande. Mycket giftig (LD 50 = 19,0 mg/kg). Det har också en antibiotisk effekt, men det kan inte användas som ett antibiotikum, eftersom citrinin uppvisar stark nefrotoxicitet .

Kontroll av mykotoxinkontamination

För närvarande behandlas frågorna om kontroll över kontamineringen av livsmedelsråvaror, livsmedelsprodukter och foder med mykotoxiner inte bara inom enskilda stater utan även på internationell nivå under WHO:s och FAO:s överinseende.

Två nivåer kan urskiljas i systemet för att organisera kontroll över förorening av livsmedelsråvaror och livsmedelsprodukter: inspektion och övervakning, som inkluderar regelbundna kvantitativa analyser av livsmedelsråvaror och livsmedelsprodukter.

Övervakning låter dig bestämma nivån av förorening, bedöma graden av verklig belastning och fara, identifiera livsmedelsprodukter som är det mest gynnsamma substratet för mikroskopiska svampar som producerar mykotoxiner och också bekräfta effektiviteten av åtgärder som vidtas för att minska mykotoxinförorening.

Av särskild vikt är kontrollen av mykotoxinkontamination när kvaliteten på råvaror och produkter som importeras från andra länder karakteriseras. För att förhindra mykotoxikoser i matsmältningen bör den huvudsakliga uppmärksamheten ägnas åt spannmål. I detta avseende är det nödvändigt att observera följande åtgärder för att förhindra kontaminering av spannmålsgrödor och spannmålsprodukter:

  • Skörd i rätt tid från fälten, dess korrekta agrotekniska bearbetning och lagring.
  • Sanitär och hygienisk behandling av lokaler och lagercontainrar.
  • Bokmärke för lagring endast konditionerade råvaror.
  • Bestämning av graden av kontaminering av råvaror och färdiga produkter.
  • Valet av metod för teknisk bearbetning beroende på typen och graden av förorening av råmaterialet.
Svampgifter

Denna grupp inkluderar toxiner som produceras av högre svampar som kan orsaka förgiftning och/eller död om de äts. Förgiftning med svampgifter - mycetism - är ofta allvarliga.

Amatoxiner

Amatoxiner , även amanitotoxiner - en grupp organiska föreningar , är cykliska peptider (oktapeptider), som består av åtta aminosyrarester . Alla amanitgifter innehåller γ-hydroxylerade aminosyror, vilket är ett villkor för deras toxicitet [75] . Extremt giftiga, de starkaste hepatotoxinerna , påverkar leverceller ( hepatocyter ), orsakar deras nekros , och utgör därmed ett stort hot mot människors hälsa och liv i händelse av förgiftning.

Totalt är tio typer av amatoxiner kända, presenterade i form av en tabell [76] :

namn R1 _ R2 _ R3 _ R4 _ R5 _
a-Amanitin Åh Åh NH2 _ Åh Åh
p-Amanitin Åh Åh Åh Åh Åh
y-Amanitin H Åh NH2 _ Åh Åh
e-Amanitin H Åh Åh Åh Åh
Amanullin H H NH2 _ Åh Åh
Amanullsyra H H Åh Åh Åh
Amaninamid Åh Åh NH2 _ H Åh
Amanin Åh Åh Åh H Åh
Proamanullin H H NH2 _ Åh H

Källor till amatoxiner är vissa typer av svampar av släktet Amanita ( blek paddsvamp , vit paddsvamp , vårpaddsvamp , etc.), Galerina ( galerina fransar , etc.) och Lepiota eller Silverfish ( brunröd lepiota , kastanj lepiota , rosa lepiota , rosa lepiota, etc.) etc.). De vanligaste och mest dödliga svamparna som innehåller amatoxiner:

  • Brunröd lepiota ( Lepiota brunneoincarnata ) är en av de mest dödliga svamparna i sitt slag.

  • Kantad gallerina ( Galerína margináta ), en dödligt giftig svamp.

  • Vit paddsvamp eller vit flugsvamp är en av de dödliga svamparterna av släktet Amanita.

  • Lepiota kastanj, en annan dödlig svamp som innehåller en stor mängd amatoxiner.

  • Blek dopping ( Amanita phalloides ), den vanligaste dödliga giftiga svampen på jorden av släktet Amanita (Amanita) [77] [78] . För första gången hittades amatoxiner i denna svamp, som de fått sitt namn från. En svamp kan samla upp till 10 mg amatoxiner, en dödlig dos för en vuxen [79] .

  • Rosa lepiota ( Lepiota subincarnata ) är en dödligt giftig svamp [80] .

Alla amatoxiner är SDYAV, med en uttalad cytotoxisk effekt. De orsakar förstörelse (förstörelse) av magceller och särskilt intestinala enterocyter . De mest känsliga för effekterna av amatoxiner är cellerna i levern och njurarna. Effekten är dock långsam. Den minsta dödliga dosen sträcker sig från 0,1 mg (α-amanitin) till 7 mg/kg av människokroppen.

Fallotoxiner

Fallotoxiner , även falloidiner - en grupp organiska föreningar, är cykliska heptapeptider som består av 7 aminosyrarester sammankopplade med broar av sidokedjor av tryptofan och cysteinrester . Med undantag för de angivna resterna har alla aminosyror L-konfigurationen [81] . Fallotoxiner är hämmare av cytoskelettet och blockerar dess ombyggnad. Alla falloidiner är extremt giftiga ämnen som uppvisar en hepatotoxisk effekt genom skador på leverparenkymets celler (nekros). De skiljer sig i en snabbare period av toxiska effekter på den och en latent period, såväl som mindre giftiga (LD 50 falloidin ~ 1,9 mg / kg, resten 9-12 mg / kg) än amatoxiner. De finns tillsammans med amatoxiner i fruktkropparna hos svampar av släktet Amanita (Amanita).

Kända typer av fallotoxiner presenteras i form av en tabell:

namn R1 _ R2 _ R3 _ R4 _
Fallacin CH2CH (OH) ( CH3 ) 2 CH( CH3 ) 2 CH(OH)COOH Åh
Fallacidin CH2C ( OH) ( CH3 ) CH2OH CH( CH3 ) 2 CH(OH)COOH Åh
Fallisacin CH 2 C (OH) (CH 2 OH) 2 CH( CH3 ) 2 CH(OH)COOH Åh
Fallizin CH 2 C (OH) (CH 2 OH) 2 CH 3 CH(OH) CH3 Åh
Phalloidin CH2C ( OH) ( CH3 ) CH2OH CH 3 CH(OH) CH3 Åh
falloin CH2CH (OH) ( CH3 ) 2 CH 3 CH(OH) CH3 Åh
Profalloin CH2CH (OH) ( CH3 ) 2 CH 3 CH(OH) CH3 H
Bolesatin

Bolesatin är ett glykoprotein , med en molekylvikt på ~63 kDa, upptäckt och isolerat från fruktkropparna av satansvampen ( Boletus satanas ). Det är en termolabil (instabil mot värme) hämmare av proteinsyntes [82] [83] . Det tillhör gruppen av ribosominaktiverande proteiner, toxiner som finns i bakterier och växter.

Extremt giftigt, hämmar syntesen av proteiner och DNA genom hydrolys av nukleotider, påverkar organen i mag-tarmkanalen, det starkaste hematiska toxinet, orsakar omfattande tromboser och hemostas i lever och njurar hos däggdjur [84] . LD50 = 3,3 mg/kg (möss, oral).

Bolesatinförgiftning uppstår när råa fruktkroppar av den sataniska svampen konsumeras. Symtom på förgiftning uppträder efter i genomsnitt 6 timmars latent period och inkluderar: dyspepsi, illamående, svåra kräkningar, feber, buksmärtor, akut gastroenterit, hemorragiskt syndrom, blodig diarré, hepatit kan uppstå med trombotiska skador på leverkärlen och njursvikt [85] [86] [87] [88] .

Gyromitrin

Gyromitrin (N'-etyliden-N-metylformohydrazid) är ett kväveinnehållande organiskt ämne , ett hydrazinderivat , mycket giftigt och cancerframkallande. Finns i fruktkropparna hos pungdjurssvampar av släktet Strochok ( Gyromitra ). Gyromitrin är instabilt och hydrolyseras lätt till den extremt giftiga föreningen monometylhydrazin . Monometylhydrazin (MMN) verkar på det centrala nervsystemet , orsakar hemolys av erytrocyter och stör metabolismen av vitamin B6 . Förgiftning resulterar i illamående , magkramper och diarré , medan allvarlig förgiftning kan leda till kramper , gulsot eller till och med koma eller dödsfall. Exponering för monometylhydrazin har visat sig vara cancerframkallande för små däggdjur. Gyromitrins toxicitet varierar mycket beroende på vilken djurart som studeras. Den dödliga mediandosen (LD 50 ) är 244 mg/kg för möss, 50–70 mg/kg för kaniner och 30–50 mg/kg för människor [91] . Toxiciteten beror till stor del på de MMN-molekyler som bildas som ett resultat av hydrolys; ca 35 % av intaget gyromitrin omvandlas till MMH. Baserat på denna omvandling uppskattades den mänskliga LD 50 MMN till 1,6–4,8 mg/kg (barn) och 4,8–8 mg/kg (vuxna) [91] .

Försiktighetsåtgärder

Svampförgiftning uppstår ofta på grund av felaktig insamling av dödliga giftiga svampar, och misstar det senare för ätbar. Den största faran är den bleka doppingen, dess fruktkroppar kan ackumulera höga doser av en blandning av extremt giftiga föreningar (atoxiner och fallotoxiner), som inte förstörs av värmebehandling, en intressant egenskap hos denna svamps fruktkroppar är en trevlig smak . Dessutom uppstår manifestationen av förgiftning (de första symtomen) efter en lång latent period, vilket leder till allvarliga konsekvenser med hög sannolikhet för dödsfall, denna förgiftning är särskilt farlig för barn.

För att undvika berusning med giftiga svampar rekommenderas det inte i något fall att samla fruktkroppar av okända svamparter, insamlingen bör endast utföras med erfarna svampplockare.

Fytotoxiner

Fytotoxiner (från andra grekiska φυτόν  - "växt" och τοξικός - "gift", "giftiga") är toxiner som bildas och produceras av växter . Vanligtvis kallas sådana växter giftiga [93] . Eftersom de är produkter av växtmetabolism, har fytotoxiner ibland skyddande funktioner och skrämmer bort potentiella konsumenter från dem (de skyddar från att ätas). Fytotoxiner inkluderar en stor grupp av olika organiska föreningar, både låg- och högmolekylära: icke-proteinogena aminosyror , glykosider , alkaloider , steroider , isoprenoider , fenolföreningar, lektiner , etc. Men alkaloider anses vara de vanligaste och mest olika i strukturen. .

Fytotoxiner uppvisar egenskaper hos biologiska föroreningar.

Alla fytotoxiner utgör i viss mån en fara för människors hälsa och liv.

Alkaloider

Alkaloider  är en mycket omfattande klass av kvävehaltiga organiska föreningar som har en mängd olika effekter på människokroppen. Dessa är både de starkaste gifterna och användbara mediciner (de har starka fysiologiska effekter) [94] .

  • Vissa alkaloider

  • Atropin är en tropanalkaloid , som först upptäcktes i bären av belladonna eller belladonna (från latin Atrópa belladonna ) [95] , som också finns i olika delar av höna ( Hyoscyamus niger ) och vissa typer av Datura ( Datura stramonium ). Det är en icke-selektiv m-kolinerg blockerare, orsakar mydriasis (vidgad pupill), minskar salivutsöndring (muntorrhet), luftrörsvidgning inträffar (expansion av lumen i luftrören), ökar hjärtfrekvensen ( takykardi ), orsakar rodnad av huden i ansiktet (den så kallade rodnaden), exciterar centrala nervsystemet (vanföreställningar, hallucinationer är möjliga, med allvarlig förgiftning, psykos är möjlig), användes dessa egenskaper hos belladonna i stor utsträckning av rika italienska damer. En farlig manifestation av förgiftning är andningsförlamning, vars konsekvens är döden. Förgiftning uppstår när man äter eller gnuggar belladonnabär. LD50 = 300-400 mg/kg.

  • Strukturformeln för konin  är ett alkaloidderivat av piperidin . Finns i löv, frukter och rötter av en växt av hemlocksläktet ( Conīum ). Mycket giftigt , LD 50 = 1 mg/kg (oralt). Förgiftning sker snabbt, eftersom den lätt tränger in genom matsmältningskanalen in i blodet. Koniin har en stark neurotropisk effekt, påverkar först de motoriska och sensoriska nervändarna, sedan, påverkar nerverna och organen i centrala nervsystemet, orsakar den så kallade " stigande förlamningen ". Koniinförgiftning är möjlig genom att av misstag skörda de giftiga delarna av hemlock som ätbara (till exempel liknar rötterna pepparrotsrhizom , bladen är mycket lika persiljeblad , och frukten kan appliceras felaktigt som anisfrukt ).

  • Strychnine är en indolalkaloid , först upptäckt och isolerad från kräknötter - fröna från chilibukhaväxten ( Strychnos nux-vomica ). En extremt giftig substans, av neurotoxisk natur, är en antagonist till CNS -glycinreceptorerna . Vid förgiftning liknar den symtomatiska bilden stelkramp: CNS är upphetsad, risus sardonicus , generaliserade muskelkramper är möjliga - stelkramp, andningsförlamning och dödsfall på grund av andningsstopp eller asfyxi [96] . LD 50 ~ 1 mg/kg.

Glykosider

Glykosider  är organiska föreningar som består av två komponenter - en eller flera kolhydratrester (molekyler från pyranos- eller furanoscykeln) och en icke-kolhydratkomponent eller aglykon. Glykosider har olika struktur och bildar en ganska stor grupp av kolhydratderivat. Många växtglykosider är giftiga, har hög biologisk aktivitet, särskilt på hjärtmuskeln , så en del av dem, till exempel liljekonvalj, fingerborgsblomma eller strophanthus ( Strophanthus kombe ), används som läkemedel i mycket låga koncentrationer (den s.k. kallas grupp av hjärtglykosider ) [97] .

Cyanogena glykosider

Cyanogena glykosider är glykosider av vissa cyanogena aldehyder och ketoner, som under enzymatisk eller sur hydrolys frisätter mycket giftig cyanväte HCN, som orsakar allmänt toxisk och skada på nervsystemet.

Av representanterna för cyanogena glykosider är det tillrådligt att notera linamarin , som finns i vita bönor, lin och kassava , och amygdalin, som finns i benen hos vissa växter av rosfamiljen ( Rosaceae ) - mandlar (upp till 8%) , persikor , plommon , aprikoser (från 4 till 6%).

Amygdalin är en kombination av en disackarid av gentiobios och en aglykon som innehåller en cyanvätesyrarest och bensaldehyd .

Linamarin är en glykosid av acetoncyanohydrin , kolhydratdelen är en glukosmolekyl .

Lectins

Lektiner  är en grupp ämnen av glykoproteinnatur med en molekylvikt på 60 till 120 tusen dalton. De är utbredda i frön och andra delar av växter. Lektiner finns i baljväxter, jordnötter, växtgroddar och fiskrom.

Lektiner har förmågan att: öka tarmväggarnas permeabilitet för främmande ämnen; stör absorptionen av näringsämnen; orsaka agglutination (limning) av röda blodkroppar. Förknippad med detta är deras negativa effekt vid höga koncentrationer. Vissa lektiner är extremt giftiga, till exempel lektinet från ricinbönans frön ( Ricinus communis ), ricin [99] samt lektiner från vissa djur och mikroorganismer , särskilt koleratoxin.

Icke-proteinogena aminosyror

Vissa icke-proteinogena aminosyror är toxiska på grund av deras förmåga att efterlikna strukturerna hos proteinogena aminosyror, såsom tialisin. Andra liknar sin struktur till neurotransmittoraminosyror och har neurotoxicitet, såsom quisqualic acid, canavanin och azetidin-2-carboxylsyra [100] .

  • Azetidin-2-karboxylsyra (förkortning Aze) är en icke-proteinogen aminosyra, en strukturell analog och prolinantagonist . Har toxicitet, felaktigt inbyggd i kroppens proteiner. Felaktig inkorporering av Aze i mänskliga proteiner kan förändra strukturen av kollagen , keratin , hemoglobin och proteinveckning [101] . Finns i maj liljekonvalj ( Convallaria majalis ) och sparris , som även finns i många växter av baljväxtfamiljen ( Fabaceae ), som finns i små mängder i bords- och sockerbetor [102] .

  • Hypoglycin A är en icke -proteinogen aminosyra , ett fytotoxin, som finns i de omogna frukterna och fröna av Aki ( Blighia sapida ) och litchi ( Lichi chinensis ) [103] . Mycket giftig , orsakar en specifik sjukdom "Jamaicansk kräkningssjukdom", åtföljd av allvarlig förgiftning och hypoglykemi [104] .

Canavanin

Canavanin är en icke-proteinogen aminosyra, en strukturell analog av arginin . Finns i vissa växter av baljväxtfamiljen (t.ex. frön och groddar av alfalfa ), om den konsumeras i stora mängder hos människor, kan den orsaka symtom på systemisk lupus erythematosus [105] .

Mekanismen för canavanintoxicitet är att organismer som konsumerar det vanligtvis av misstag inkluderar det i sina egna proteiner istället för L-arginin (hos djur och människor är aminoacyl-tRNA-syntetaser inte särskilt specifika för L-arginin, till skillnad från växter), och syntetiserar därigenom strukturellt. avvikande ("fel") proteiner som inte kan fungera korrekt.

Försiktighetsåtgärder

Giftiga växter förväxlas ofta med icke-giftiga, på grund av de morfologiska likheterna mellan vissa delar. Särskilt ofta observeras likheter i strukturen av skott, blommor eller frukter. Oerfarna plockare kan lätt blanda ihop oätliga och giftiga växter med läkemedel och som används till mat och därigenom utsätta sig själva eller nära och kära i risk för förgiftning eller till och med död. Till exempel har bären på det mycket giftiga och dödliga kråkögat en stark likhet med blåbär. Ofta har frukterna av giftiga växter en underbar lukt och är ganska ätbara, dock kan sådant bedrägeri vara mycket farligt, som till exempel med frukterna från manchineelträdet [106] eller ricinbär. Därför bör bär, frukter, frön eller andra delar av växter inte samlas in för gastronomiskt bruk om de är okända och påträffas för första gången.

Några giftiga växter

Galleriet presenterar de växter eller deras delar som av misstag kan användas för gastronomiska ändamål.

  • giftiga växter

  • Illustration av Narcissus poeticus ( Narcissus poeticus ), en giftig växt i Amaryllis- familjen . Särskilt giftiga delar av växten är lökar som innehåller ett fytotoxin - alkaloiden narcissin . Narcisslökar är mycket lika purjolök, oavsiktlig användning leder till gastrointestinala störningar (dyspepsi, kräkningar, buksmärtor, diarré), neurologiska symtom, inklusive stelkramp, kramper och förlamning, med användning av fler lökar är döden möjlig.

  • Det fyrbladiga korpögat ( Pāris quadrifōlia ) är en dödligt giftig växt från familjen Melantiaceae . Faran med växten representeras av frukter (de innehåller mycket giftig glykosid paridin och saponin paristifin), som liknar blåbär eller blåbär, misstar dem för ätliga, allvarlig förgiftning inträffar, särskilt barn är mottagliga för dem. Paridin har en uttalad kardiotoxicitet, liksom konvallatoxin verkar på hjärtats myokard. Symtom på förgiftning: buksmärtor, diarré, kräkningar, yrselattacker, kramper, störningar i hjärtat tills det stannar.

  • Fläckig hemlock ( Conīum maculātum ) är en mycket giftig växt från familjen Umbelliferae . Hemlock innehåller i blad, rötter och frukter ett extremt giftigt ämne, ett neurotoxin - koniin . Hemlockförgiftning inträffar när dess delar inte samlas in på rätt sätt, och missar det senare för ätbara, till exempel, bladen ser ut som bladpersilja och frukterna ser ut som anisfrön. Bilden av förgiftning liknar den av gift curare eller nikotin . De viktigaste symptomen på förgiftning: illamående, salivutsöndring, yrsel, nedsatt sväljning, tal, blekning av huden. Den initiala excitationen åtföljs av kramper och övergår i depression av det centrala nervsystemet. Karakteristisk är den så kallade stigande förlamningen , med början från de nedre extremiteterna, åtföljd av förlust av hudkänslighet. Pupillerna är vidgade och reagerar inte på ljus. Ökad kvävning kan leda till andningsstopp.

  • Mogna bär av vargbäret ( Dáphne mezéreum ) innehåller en stor mängd fytotoxiner, inklusive glykosiden daphnine (ett antivitamin K, orsakar blödningar och minskar blodpropp) och meserein (irriterande, mycket irriterande för hud och slemhinnor) [107] . Att äta vargbärsbär i en mängd på mer än 3 g (i genomsnitt 6-10 bär) är dödligt .

  • Den oöppnade frukten av Aki ( Blighia sapida ) innehåller den icke-proteinogena aminosyran hypoglycin [108] , en mycket giftig substans som kan leda till svår förgiftning åtföljd av ihållande kräkningar och hypoglykemi, den så kallade "jamaicanska kräkningssjukan".

  • Ricin ( Ricinus communis ), en vacker prydnadsväxt, men dess frön innehåller det starkaste proteinet fytotoxin - ricin . När man äter frön uppstår allvarlig förgiftning med hemolytiskt och hemorragiskt syndrom, tarmarna och blodkärlen påverkas (integriteten hos väggarna störs, blodproppar bildas, blodflödet minskar etc.), som ett resultat, hemolytisk anemi , aktiviteten i det centrala nervsystemet hämmas, ett totalt blodtrycksfall inträffar, döden inträffar nästan i 100% av fallen av förgiftning. Råvaror eller kakor som är förorenade med ricin är också dödliga för husdjur (nötkreatur och småboskap, hästar).

Zootoxiner och marina ryggradslösa toxiner

Zootoxiner från ( andra grekiska ζῷον  - "djur", "levande väsen" och τοξικός - "giftiga") - gifter som produceras av djur, särskilt ryggradsdjur (fiskar, amfibier, reptiler, fåglar, däggdjur), sådana djur är giftiga på samma sätt som växter . Marina ryggradslösa toxiner betraktas vanligtvis separat. Bland zootoxiner är de vanligaste föroreningarna fiskgifter.

Skaldjursneurotoxiner

Neurotoxisk skaldjursförgiftning har associerats med att äta musslor , ostron , pilgrimsmusslor eller hjärtmusslor . Musslor blir giftiga efter att ha ätit vissa dinoflagellater eller cyanobakterier. Det förlamande skaldjursgiftet (PSP) är saxitoxin .

Verkan av saxitoxin manifesterar sig hos människor i form av kardiovaskulär kollaps och andningsförlamning. Det blockerar spridningen av nervimpulser utan depolarisering, och det finns inget känt motgift. Det är resistent mot höga temperaturer, lösligt i vatten och bryts inte ner vid tillagning. Det kan förstöras genom att koka i 3-4 timmar vid pH 3,0.

Tecken på PSP-syndrom utvecklas inom 2 timmar efter intag av giftiga skaldjur och kännetecknas av parestesi (stickningar, domningar eller sveda) som börjar i munnen, läpparna och tungan och senare sprider sig över ansiktet, huvudet och halsen till spetsarna av tårna. Dödligheten enligt olika data varierar från 1 till 22 %.

Tetrodotoxin

Tetrodotoxin är ett organiskt ämne, ett icke-proteintoxin med den starkaste nervparalytiska effekten, dåligt lösligt i vatten, väl i opolära organiska lösningsmedel. Den upptäcktes och isolerades först 1909 av den japanske kemisten Yoshizumi Tahara [109] från levern av en brun hundfisk ( Takifugu rubripes ), som är en del av Tetraodontiformes-ordningen , varifrån giftets namn kommer. Den dödliga dosen för människor är mindre än 0,1 mg. Giftet ackumuleras huvudsakligen i levern, äggstockarna och äggen hos blåsfiskar , inklusive den dödliga hundhajen. Studier har visat att blåsfisk inte kan producera neurotoxin, utan bara ackumulerar det i sin kropp. Inledningsvis produceras tetrodotoxin av marina bakterier, som sedan äts av en mängd olika levande organismer.

Toxiska effekter

Tetrodotoxin är ett av de starkaste naturliga neurotoxinerna. Dess verkan beror på effekten på neuronernas natriumkanaler, hämmar dem genom att ändra strukturen (låter inte natriumjoner tränga in i cellerna), toxinet gör processen att överföra en nervimpuls längs nervfibrer omöjlig, vilket leder till muskelförlamning [110] . Giftet absorberas lätt i tarmarna in i blodet, penetrerar genom nästan alla vävnadsbarriärer, in i alla inre organ, inklusive hjärnan, och kan ansamlas i hjärtat och njurarna.

Bilden av förgiftning liknar den för saxitoxin. Först uppstår domningar, klåda i tungan, gommen, läpparna, buksmärtor, illamående, kräkningar, diarré, sedan uppstår tremor och depression av muskelrörelser, dysfagi, afoni och medvetslöshet, döden inträffar som ett resultat av andningssvikt orsakad genom förlamning av de muskler som är involverade i andningen och skador på vagusnerven ( n.vagus ). Det finns inget motgift. Den aktiva antagonisten är mer giftigt batrachotoxin , vars användning inte är tillrådlig (minsta dödliga är cirka 20 µg). Behandling för förgiftning är endast symptomatisk, det enda sättet att rädda en förgiftad person är att artificiellt underhålla andnings- och cirkulationssystemets arbete tills giftet tar slut. De minsta koncentrationerna av toxinet som orsakar toxiska effekter är i storleksordningen 0,01-0,02 mg.

Försiktighetsåtgärder

Köttet av pufferfish i Japan och länderna i Sydostasien anses vara en delikatess, den berömda fugu- rätten tillagas av dem, särskilt välsmakande erhålls från köttet från en brun puffer. Men trots alla nödvändiga säkerhetsåtgärder för att förbereda denna exotiska maträtt med effekten av att bedöva läpparna och tungan, registreras flera dussin förgiftningar i Japan varje år. I länderna i Sydostasien (särskilt i Thailand ) är antalet förgiftningar mycket högre (upp till flera hundra) med tanke på att fisken i de flesta fall fångas och tillagas utan ordentliga säkerhetsåtgärder, det finns en hög risk för dödlig förgiftning. Som ett resultat rekommenderas det inte att köpa pufferkött på fiskmarknader.

  • Tallrik med fugu sashimi

  • Fugu no Shirako

  • Fugu no ransou nukazuke , Pufferfish äggstockar marinerade i risklipasta.

Ciguatoxin och ciguatera

Ciguatera (eller chiguatera) är en akut förgiftning som orsakas av en mängd olika tropiska marina rev eller kustfiskar, i vars kroppar ett toxin som utsöndras av dinoflagellater av arten Gambierdiscus toxicus (ciguatoxin) ansamlas. Det har konstaterats att mer än 300 fiskarter kan orsaka denna sjukdom. Uppenbarligen kan vilken havsfisk som helst, under lämpliga omständigheter, innehålla ett sådant gift, eftersom fisk av alla dessa arter i allmänhet äts och anses vara ganska ätliga. Man tror att dessa fiskar blir giftiga när de äter giftig mat, som diskuterats ovan [111] .

Ciguatera är ett allvarligt problem i vissa områden som centrala och södra Stilla havet och Västindien. Tyvärr går det inte att förutse, och därför är det extremt svårt att hantera det. Fiskar har varit kända för att plötsligt bli oätliga [111] .

Mekanism för toxiska effekter och kliniska manifestationer

Ciguatoxin  är ett komplext organiskt ämne, tillhör de så kallade polycykliska polyestrarna, är ett starkt neurotoxin , har lipofilicitet, passerar genom BBB och påverkar därigenom lätt organen i centrala nervsystemet och processerna för överföring av nervimpulser. Giftet som kommer in i kroppen stör selektivt funktionen av natriumkanaler i nerv- och muskelcellers membran och påverkar signalöverföringen i synapser. Varmblodiga djur och människor är mest känsliga för ciguatoxin. Det finns flera representanter för ciguatoxin. LD 50 för ciguatoxin CTX1B är 0,25 µg/kg (möss, ip) [112] .

Manifestationen av ciguatera inträffar inom 1-6 timmar. Vid förgiftning med fisk som innehåller ciguatoxin observeras följande symtom: från mag-tarmkanalen, såsom buksmärtor, kräkningar, diarré, men det kan också förekomma neurologiska störningar, inklusive domningar i tungan och läpparna, klåda, fotofobi, metallsmak i munnen, som ersätter sensationer av värme och kyla med motsatta. Men i sällsynta fall kan andnings- och kardiovaskulära störningar uppstå som kan leda till döden.

Behandlingen är endast symtomatisk, det finns inget motgift. Trots frånvaron av en antitod är dödligheten i sådana fiskförgiftningar relativt låg, ~ 7% av de förgiftade dör. Om offret överlever är återhämtningen extremt långsam. Vid allvarlig förgiftning kan fullständig återhämtning ta många månader eller till och med år [111] .

Försiktighetsåtgärder

Giftiga fiskar kan inte kännas igen på deras utseende. Dessutom finns det inget enkelt kemiskt sätt att upptäcka gift [111] . Den mest tillförlitliga metoden är beredningen av vävnadsextrakt, som injiceras i bukhålan på möss, eller matning av inälvor och kött till katter och hundar; sedan övervakar de om dessa djur visar symtom på berusning. Du bör aldrig äta inälvorna (lever och tarmar) från tropiska marina fiskar. Äggen och mjölken från de flesta marina fiskar är också potentiellt farliga och kan i vissa fall orsaka snabb död. Fisk som är ovanligt fet för sin storlek bör ätas med försiktighet. Detta gäller särskilt för barracuda ( Sphyraena ), trevally ( Caranx ) och groupers ( Epinephelus ) under deras häckningssäsong. Om en person svälter och tvingas äta fisk, vars goda kvalitet inte är säker, rekommenderas att skära fisken i tunna skivor och blötläggas i färskt eller saltvatten i minst 30 minuter, byta vattnet flera gånger. Koka inte fisken i vattnet som den sköljdes i. Giftet är svagt lösligt i vatten och tvättas delvis ur vid tvätt. Om tveksam fisk kokas, bör vattnet kasseras. Det bör betonas att ciguatoxin inte förstörs (värmestabilt) [113] genom konventionella tillagningsmetoder , utan endast något försvagats. Lokalbefolkningens åsikt om ätbarheten av tropiska marina fiskar är ofta motsägelsefulla och felaktiga, särskilt om de nyligen bor i området. Tänk på att en fisk som är ätbar i ett område kan vara dödligt giftig i ett annat [111] .

Makrill eller histaminförgiftning

Detta rus, orsakat av konsumtion av makrillfisk eller fiskprodukter som innehåller höga halter av histamin , kallas ofta för "makrillförgiftning" eller "scombroid" [13] . Bland makrillfiskarna finns tonfisk , makrill , makrill och andra. I en rapport var histaminförgiftning associerad med segelfisk som inte var makrill. Till skillnad från många typer av matförgiftning orsakas inte makrillförgiftning av intag av en patogen [114] .

Histamin bildas som ett resultat av bakteriell dekarboxylering (en enzymatisk process) av en stor mängd av aminosyran histidin i musklerna hos denna grupp fisk.

Tillräckliga nivåer av histamin kan bildas i en produkt med goda organoleptiska egenskaper, så att "makrillförgiftning" i slutändan kan orsakas av både färsk och bortskämd fisk.

De bakterier som oftast förknippas med detta syndrom är Morganella spp. , speciellt M. morganii , där alla stammar producerar histamin i mängder > 5000 ppm. Bland andra bakterier där histidindekarboxylaser hittades ( KF -kod 4.1.1.22 ), Raoulella planticola och R. ornithinolytica , Hafnia alvei , Citrobacter freundii , Clostridium perfringens , Enterobacter aerogenes , Vibrio alginolyic och Proteus sppus . En isolerad stam av Morganella morganii från albacore lagrad under temperaturkontroll producerade 5253 ppm histamin i tonfiskextrakt vid 25°C och 2769 ppm vid 15°C. Mikroorganismtillväxt och histaminbildning observerades inte vid 4°C. P. phosphoreum bildar histamin vid temperaturer under 10 °C.

Histaminbildningen underlättas av lågt pH, men detta inträffar oftare när livsmedel förvaras vid temperaturer över kylskåpstemperaturer. Den lägsta temperaturen för att producera signifikanta nivåer var 30°C för H. alvei , C. freundii och E. coli och 15°C för två stammar av M. morganii . Syndromet har kopplats till att äta färsk eller tillagad fisk av en viss typ; symtom uppträder från några minuter till 3 timmar efter intag av giftig mat, i de flesta fall uppträder de inom 1 h. Typiska symtom är en ström av blod till ansikte och hals, åtföljd av intensiv feber, allmänt obehag och diarré. Ofta följs de av utslag i ansiktet och på halsen. Blodrusningen åtföljs av en intensiv pulserande huvudvärk, vilket leder till kontinuerlig dov smärta. Andra symtom inkluderar yrsel, klåda, svaghet, sveda i mun och svalg och oförmåga att svälja. Den lägsta nivån av histamin som kan orsaka dessa symtom är 100 mg/dL. Ett högt antal M. morganii i fiskar av en art som kan orsaka detta syndrom och som innehåller histaminnivåer över 10 mg/dl anses signifikant beroende på produktens kvalitet.

De första 50 incidenterna i Storbritannien inträffade mellan 1976 och 1979, 19 inträffade 1979. Konserverad och rökt makrill var den vanligaste fisken som orsakade berusning, tillsammans med bonita, skarpsill och sardiner. Diarré var det vanligaste symtomet bland 196 fall.

Försiktighetsåtgärder

Makrillar bör förvaras vid temperaturer under 0°C för att undvika förgiftning av höga histaminkoncentrationer i makrillfisk.Färskfångad fisk konsumeras bäst omedelbart [111] . I de flesta fall uppstår makrillförgiftning om fisken förvarades vid temperaturer över 5 ° C, fryst fisk, i enlighet med alla livsmedelssäkerhetskrav, är lämplig för konsumtion inom några veckor efter fångst. Om fisken har en obehaglig lukt, efter en lång lagring (mer än en månad) och upptiningsprocessen, är det bättre att vägra att använda den, men även i frånvaro av lukt är berusning inte utesluten. Värmebehandling minskar inte mängden histamin i förorenad fisk [13] . Personer med intolerans, bronkialastma och/eller allergier mot makrillfisk och fiskprodukter löper stor risk att utveckla en allvarlig form av berusning.

Självbehandling av makrillförgiftning utförs endast med en mild form, åtföljd av symptom som liknar en allergisk reaktion (bränna, klåda, rodnad i ansiktet, angioödem). Med ett allvarligare förgiftningsförlopp, när hypertermi, takykardi, blodtrycksfall, bronkospasm och anafylaxi observeras, sök omedelbart medicinsk hjälp!

Protozoer som livsmedelsföroreningar

Toxoplasmos och toxoplasmos

Toxoplasmos . Denna sjukdom orsakas av Toxoplasma gondii , en koccidios-protozo som är en obligat intracellulär parasit. Det generiska namnet är baserat på den karakteristiska formen av det amöbiska stadiet av protozoen (från grekiskan τόξο  - toxo, "båge"). Den isolerades först 1908 från den afrikanska gnagaren gondii, varifrån dess specifika namn kom ifrån. I de flesta fall orsakar inte T. gondii -oocystors inträde i människokroppen genom matsmältningsvägen karakteristiska symtom, eller så är infektionen självbegränsande. I dessa fall cyster protozoerna och blir latent. Men när den immunokompetenta statusen försvagas uppträder livshotande toxoplasmos som ett resultat av en exacerbation av en latent infektion. Tamkatter och förvildade katter är de enda definitiva värdarna (bärare) av den intestinala eller sexuella fasen av denna organism, vilket gör dem till de primära källorna till human toxoplasmos. Sjukdomen överförs vanligtvis från katt till katt, men i stort sett alla ryggradsdjur är mottagliga för oocystor som sprids av katter. En dos på 100 oocystor kan orsaka klinisk toxoplasmos hos människor, och oocystor kan förbli livskraftiga i mer än ett år i en varm, fuktig miljö [116] . Grisar är den främsta källan till toxoplasmos bland djurfoder för människor.

Toxoplasmos hos människor kan förebyggas genom att undvika miljöförorening med kattavföring från miljön (från till exempel kattsand) och genom att konsumera kött och köttprodukter som inte innehåller livsdugliga cystor. T. gondii- cystor kan förstöras genom värmebehandling av kött över 60°C eller genom bestrålning vid eller över 300 Gy. Parasiten kan inaktiveras genom frysning, men eftersom resultaten varierar, garanterar frysning inte inaktivering av oocystan.

Dysenterisk amöba och amöbias

Entamoeba histolytica introduceras genom intag av cystor, som överförs huvudsakligen via fekal-oral väg [117] genom förorenad mat och vatten. Djurreservoaren finns inte. Intagna cystor differentierar till trofozoiter (asexuellt vegetativt stadium och/eller form) i ileum men tenderar att kolonisera blindtarmen och tjocktarmen. Organismen är ovanlig genom att den är anaerob och trofozoiter inte har mitokondrier. Det är en aerotolerant anaerob som kräver glukos eller galaktos som det huvudsakliga respiratoriska substratet [118] . E. histolytica trofozoiter varierar i storlek från 10 till 60 µm, medan klotformiga cystor vanligtvis varierar från 10 till 20 µm. Trofozoiter är rörliga, men cystor är det inte. Trots att trofozoiter inte överlever i miljön, kan inkapslade former överleva så länge som 3 månader i avloppsslam [119] .

Trofozoiter invaderar epitelet i tjocktarmen och utsöndrar enzymer som orsakar lokal nekros. Ett litet fokus av inflammation utvecklas i detta område. När lesionen når muskelskiktet bildas typiska kolvformade sår, som kan förstöra tarmepitelet över ett stort område. Nederlaget för det submukosala lagret leder till invasionen av trofozoiter i blodet genom portalvensystemet. Levern är oftast påverkad, där trofozoitformer finns i bölder . Migration av trofozoiter till andra organ (oftast buken, lungorna eller hjärnan) och vävnader orsakar ofta bukhinneinflammation , lungsäcksinflammation och encefalit . Särskilt farliga är encefalit, som kan leda till döden.

Akut intestinal amöbias fortsätter som dysenteri [120] (det vill säga diarré med föroreningar av blod och slem). Åtföljs av obehag i nedre delen av buken (buksmärtor), flatulens och smärtsam behov av avföring. Vid kronisk amöbias är symtomen milda. Sällsynta fall av diarré, viktminskning och trötthet har observerats. Ungefär 90 % av patienterna är asymtomatiska [117] , men de kan vara bärare, och deras avföring innehåller cystor som kan överföras till andra. En person med denna sjukdom kan överföra upp till 4,5 x 10 7 cystor varje dag. Vissa patienter utvecklar granulomatösa lesioner i blindtarmen eller rectosigmoid-regionen i tjocktarmen , kallat amöbiskt granulom. Dessa lesioner kan likna adenokarcinom i tjocktarmen men måste tydligt särskiljas. Det uppskattas att 10 % av världens befolkning är infekterad med E. histolytica och att upp till 100 miljoner fall av amöbisk kolit eller leverabscess inträffar varje år.

I förebyggande syfte är det nödvändigt att undvika användningen av vatten och mat som är förorenad med fekala massor och observera reglerna för personlig hygien, först och främst, tvätta händerna. Rening av kommunala vattenförsörjningar är i allmänhet ganska effektiv, men ändå förekommer amöbiasutbrott hos stadsbor fortfarande i fall av allvarlig förorening. Användning av avloppsvatten (mänsklig avföring) som jordgödsel bör förbjudas. I områden med endemiska infektioner måste grönsaker tillagas.

Kemiska föroreningar

Kemiska eller antropogena föroreningar inkluderar en mängd olika kemiska föreningar eller deras blandningar av främmande ursprung (de är resultatet av mänsklig aktivitet - främlingsfientliga ämnen), som har hög biologisk aktivitet, vars närvaro i livsmedelsprodukter kan allvarligt försämra hälsan eller till och med leda till döden Av människor. De är indelade i två grupper: oorganiska och organiska (majoritet). Exempel på sådana föreningar är metanol , ammoniak , formaldehyd , oorganiska arsenikföreningar , berylliumföreningar , vissa tungmetallföreningar ( barium , kadmium , antimon , koppar , bly , tallium , kvicksilver , etc.), ytaktiva ämnen ( tvätt- eller rengöringsmedel ) , till exempel klororganiskt: aldringrupper , hexakloran , DDT ; paraquat ; organofosfor: fosdrin , DFF , tiofos , etc.) och mineralgödselmedel (baserade på nitrater ), petroleumprodukter ( bränsle , syntetiska oljor, bensen och ett antal av dess derivat och andra aromatiska föreningar), organiska lösningsmedel, fenoler och deras derivat (särskilt fenol-formaldehydhartser ), etylenepoxid , plaster och vissa polymerer ( PVC , polyvinylidenklorid , etc.), konstgjorda livsmedels- och icke-livsmedelsfärger, lacker och färger, produkter förbränning av biomassa, dioxiner och dioxinliknande föreningar, cancerframkallande ämnen av antropogent ursprung ( polycykliska aromatiska kol väte  - benspyren , bensantracen , DMBA , aromatiska aminer, etc.) och många andra.

  • Vissa kemiska föroreningar

  • Benspyren , ett utbrett polycykliskt aromatiskt kolväte , cancerframkallande , mutagen . Det bildas som ett resultat av reformeringsprocesser som sker under förbränning av hushållsavfall, petroleumprodukter, tobaksrök, avgaser, såväl som under värmebehandling av kött [121] [122] .

  • Dimetylkvicksilver , en organisk kvicksilverförening , är extremt giftig [123] , bioackumuleras i marina djur, men speciellt i fiskar, och orsakar allvarliga skador på centrala nervsystemet - Minamatas sjukdom .

  • Bly(II)acetat , även känt som "blysocker" ( sött bly ). En kristallin substans som liknar sackaroskristaller till utseendet , söt i smaken, med en metallisk smak (sötheten når 1,2 på den relativa söthetsskalan), löslig i vatten. Känd sedan urminnes tider, användes det som sötningsmedel (det så kallade defrutum ) i antikens Rom. På medeltiden användes det som ett giftigt ämne (på grund av dess smak). Mycket giftig , har en neurotropisk effekt, den dödliga dosen för människor är mindre än 3500 mg (i termer av bly).

  • Pentaklorfenol är en herbicid och torkmedel. Mycket giftig . Det har en polytropisk effekt på människokroppen och påverkar främst nervsystemet och myeloidvävnadsceller. Ett starkt irriterande ämne, när det utsätts för exponerad hud, orsakar det brännskador och hudskador som liknar kloracne. LD 100 för en person är 1,5-1,7 g.

  • Endrin är en klororganisk förening med en ovanligt stark insekticid effekt, samt ett extremt giftigt ämne som orsakar allvarlig förgiftning, leverskador och speciellt centrala nervsystemet [124] .

  • Bensen är det enklaste aromatiska kolvätet och en av de vanligaste xenobiotika. Det är giftigt, ett starkt cancerframkallande ämne, har mutagena egenskaper, myelotoxiskt (påverkar den röda benmärgen ) [125] [126] .

  • Metanol är en monohydrisk alkohol , ett starkt gift som orsakar synskada (degeneration av synnerven) i små doser (5-15 ml), i stor koma och död (30-50 ml) [127] [128] .

  • Natriumnitrat är tillsammans med kalium- och ammoniumnitrat de mest använda kvävegödselmedlen inom jordbruket . De kommer in i människokroppen med grönsaker och, i mindre utsträckning, med frukt och bär, som samlar nitrater i deras frukter. Grönsaker (särskilt rotfrukter ) som innehåller stora mängder natriumnitrat eller andra nitrater, på grund av oxidation i människokroppen, som sker under verkan av enzymbakterierna i tarmens mikroflora - nitratreduktas , till mer giftiga nitriter , orsakar allvarliga störningar och störning av matsmältningskanalen, samt methemoglobinemi från blodsystemet [129] .

  • 2,3,7,8-tetraklordibensodioxin , förkortning. TCDD är en organisk bifunktionell förening (cyklisk klororganisk eter), en representant för polyklorerade dibensodioxiner (PCDD), extremt giftig , en av de giftigaste substanserna av antropogent ursprung (LD 50 = 0,5 µg/kg marsvin (oralt)). Ett starkt mutagen, ett bevisat cancerframkallande ämne [130] , har en uttalad teratogen effekt, minskar aktiviteten hos de endokrina och reproduktiva systemen.

Tungmetaller, arsenik och deras föreningar

Den så kallade gruppen av tungmetaller inkluderar metaller med en densitet på mer än 8 g/cm 3 (i vissa källor mer än 5 g/cm 3 eller 3,5 g/cm 3 [131] [132] ) och en atommassa på mer än 40 amu. e. m. Men ur medicinsk och ekotoxikologisk synvinkel är tungmetaller de metaller som har hög biologisk aktivitet, i synnerhet toxicitet och förmåga att komma in i näringskedjor. Dessa metaller inkluderar:

  • Leda
  • Kadmium
  • Merkurius
  • Tallium
  • Antimon
  • Barium
  • Koppar
  • Krom
  • Nickel
  • Zink och deras föreningar.

Utöver dessa element inkluderar gruppen: arsenik, beryllium och aluminium . De två sista grundämnena vad gäller densitet och atommassa kan inte hänföras till tungmetaller, däremot är beryllium ett starkt cancerframkallande ämne ( kategori 1 enligt IARC-listan [133] ), dessutom är det och speciellt dess lösliga föreningar mycket giftiga . Aluminium kan, trots sin låga toxicitet, ackumuleras i kroppen till giftiga koncentrationer (mer än 0,1 g/kg), och bilda olösliga och dåligt utsöndrade föreningar, till exempel fosfatstenar (stenar) i njurarna. Barium har ett lågt densitetsvärde (3,7 g/cm 3 ), men det har mycket giftiga lösliga föreningar, som, när de är förorenade med livsmedelsprodukter, orsakar allvarlig förgiftning av människokroppen.

  • Bly är den vanligaste tungmetallen. Bly är giftigt [134] och dess lösliga (acetat II) och flyktiga ( tetraetylbly ) föreningar är mycket giftiga och dödliga [135] . Överskott av bly (saturnism), även i små doser, är farligt för hälsan och påverkar negativt organen i mag-tarmkanalen, det centrala nervsystemet, särskilt hjärnbarken, och stör också kalciummetabolismen. Barn är särskilt känsliga för toxiska effekter.

  • Kvicksilver är den enda flytande tungmetallen. Kvicksilver är mycket giftigt , men dess ångor är särskilt farliga. Alla kvicksilverföreningar (mest organiska) är starka neurotropa gifter, av vilka några fortfarande används som insekticider i jordbruket ( etylkvicksilverklorid ). Vid akut förgiftning eller kvicksilverism uppstår skador på slemhinnor, ögon, mun, hög feber, illamående, kräkningar och den så kallade kvicksilvergränsen. Kronisk förgiftning med kvicksilver eller dess föreningar leder till Minamatas sjukdom, som åtföljs av djupa skador på centrala nervsystemet, som ofta slutar med döden.

  • Kadmium och dess föreningar (särskilt de som är lösliga i vatten) är mycket giftiga . Kadmium är nefrotoxiskt, det påverkar negativt utbytet av kalcium [136] , zink, koppar och järn i människokroppen, ett överskott av kadmium ökar risken för sjukdomar från det kardiovaskulära systemet, maligna tumörer (cancerframkallande) och benskörhet. Kronisk kadmiumförgiftning resulterar i itai-itai sjukdom .

Kvicksilver och dess föreningar

Kvicksilver  är ett av de farligaste och mest giftiga elementen, som har förmågan att ackumuleras i växter och i kroppen hos djur och människor, det vill säga det är ett kumulativt gift.

Kvicksilver kommer in i människokroppen i störst utsträckning med fiskprodukter, där dess innehåll många gånger kan överstiga MPC.

Kvicksilvrets toxicitet beror på typen av dess föreningar, som absorberas, metaboliseras och utsöndras från kroppen på olika sätt. De mest giftiga alkylkvicksilverföreningarna med en kort kolkedja är metylkvicksilver, etylkvicksilver, dimetylkvicksilver . Mekanismen för den toxiska effekten av kvicksilver är förknippad med dess interaktion med sulfhydrylgrupper av proteiner (SH-grupper). Genom att blockera dem förändrar kvicksilver egenskaperna eller inaktiverar ett antal vitala enzymer. Oorganiska kvicksilverföreningar stör metabolismen av askorbinsyra, pyridoxin, kalcium, koppar, zink, selen och organiska föreningar - metabolismen av proteiner, cystein, askorbinsyra, tokoferoler, järn, koppar, mangan, selen. Zink och speciellt selen har en skyddande effekt när de utsätts för kvicksilver på människokroppen. Det antas att den skyddande effekten av selen beror på demetylering av kvicksilver och bildandet av en icke-toxisk förening - selen-kvicksilverkomplexet. En person får cirka 0,05 mg kvicksilver med en daglig kost, vilket är i linje med FAO/WHO:s rekommendationer.

Fiskkött kännetecknas av den högsta koncentrationen av kvicksilver och dess föreningar, eftersom det aktivt ackumulerar dem från vatten och foder, vilket inkluderar olika vattenlevande organismer rika på kvicksilver. Predatoriska sötvattensfiskar kan till exempel innehålla 107 till 509 µg/kg, icke-rovfiskar sötvattensfiskar 78 till 200 µg/kg och oceaniska icke-rovfiskar 300 till 600 µg/kg Hg. Fiskens kropp kan syntetisera metylkvicksilver, som ackumuleras i levern. Hos vissa fiskarter innehåller muskler ett protein - metallothionein, som bildar komplexa föreningar med olika metaller, inklusive kvicksilver, och bidrar därmed till ansamlingen av kvicksilver i kroppen och dess överföring genom näringskedjor. I sådana fiskar når kvicksilverinnehållet mycket höga koncentrationer: saberfish innehåller från 500 till 20 000 mcg/kg och Stillahavsmarlin - från 5000 till 14 000 mcg/kg. Andra produkter kännetecknas av följande kvicksilverinnehåll (i mcg / kg) - i animaliska produkter: kött - 6-20, lever - 20-35, njurar - 20-70, mjölk - 2-12, smör - 2-5, ägg - 2-15; i ätbara delar av jordbruksväxter: grönsaker - 3-59, frukt - 10-124, baljväxter - 8-16, spannmål - 10-103; i hattsvampar - 6-447, i övermogna - upp till 2000 mcg / kg, och till skillnad från växter kan metylkvicksilver syntetiseras i svamp. När man lagar fisk och kött minskar koncentrationen av kvicksilver i dem, med en liknande bearbetning av svamp förblir den oförändrad. Denna skillnad förklaras av det faktum att kvicksilver i svamp är associerat med aminogrupper av kvävehaltiga föreningar, i fisk och kött - med svavelhaltiga aminosyror .

Minamatas sjukdom

De mest ökända exemplen på masskvicksilverförgiftning orsakades av metylkvicksilver CH 3 Hg + . År 1953, i Japan , diagnostiserades 121 invånare vid kusten i Minamata Bay med en sjukdom som åtföljdes av värkande leder, nedsatt hörsel och syn. Denna sjukdom, inkluderad i litteraturen under namnet "Minamatas sjukdom", slutade med döden för nästan en tredjedel av patienterna.

Senare, 1959, konstaterades det att denna sjukdom orsakades av att man ätit fisk förgiftad med kvicksilver i form av klorid CH 3 HgCl, som släpps ut av ett kemiskt företag ( Chicco corp. ) direkt i vikens vatten. Kvicksilverkoncentrationen var så hög att fisken dog; fåglar som åt denna fisk föll direkt i havet och katter som smakade förgiftad mat rörde sig, "cirkulerade och studsade, sicksackade och kollapsade". År 1954 hade kattbeståndet i dessa områden minskat markant. Fram till 1959 gjordes dock inga mätningar av kvicksilverföroreningar i vikens vatten i detta område (det fanns ingen övervakning).

En intensiv undersökning visade att vid anläggningen för framställning av acetaldehyd och ättiksyra från acetylen (enligt Kucherov-reaktionen ) släpptes kvicksilveravfall (i form av använt kvicksilversulfat HgSO 4 ) ut i floden som rinner ut i Minamatabukten. Samtidigt förvandlades kvicksilver, som man från början inte misstänkte, mikrobiologiskt till metylkvicksilver, som så småningom kom in i maten genom plankton , blötdjur och fiskar. I denna cykel koncentrerades kvicksilver gradvis och i slutet av näringskedjan, när det nådde en person, nådde det en giftig koncentration. Föroreningarna vid kanalens mynning av avloppsvatten var så allvarliga att uppmätta halter var 2 kg kvicksilver per ton sediment.

Bly och dess föreningar

Bly  är ett av de mest utbredda och farliga ekotoxiska medlen. Historien om dess användning är mycket gammal, vilket beror på den relativa enkelheten i dess produktion och dess höga förekomst i jordskorpan (1,6 10 -3  %). Blyföreningar - Pb 3 O 4 och PbSO 4  - är grunden för ofta använda pigment: minium och vitt bly . Glasyrer som används för att belägga keramik innehåller också Pb-föreningar. Metalliskt bly har använts vid konstruktion av vattenledningar sedan antikens Rom. För närvarande är listan över användningsområden mycket bred: tillverkning av batterier, elkablar, kemiteknik, kärnkraftsindustrin, tillverkning av emaljer, kitt, fernissor, kristall, pyrotekniska produkter, tändstickor, plaster, etc. världsproduktionen av bly är mer än 11,2 miljoner ton per år. Som ett resultat av mänsklig produktionsverksamhet kommer mer än 1 miljon ton årligen in i naturliga vatten, och cirka 700 tusen ton släpps ut i atmosfären i ett bearbetat och fint spritt tillstånd, varav den stora majoriteten bosätter sig på jordens yta.

Blytoxicitet

Mekanismen för blyets toxiska verkan har ett dubbelt fokus. För det första blockaden av de funktionella SH-grupperna av proteiner och, som ett resultat, inaktivering av enzymer, och för det andra penetrationen av bly i nerv- och muskelceller, bildandet av blylaktat, sedan blyfosfat, som skapar en cellulär barriär. till penetration av Ca 2+ -joner .

Blyförgiftning kan leda till allvarliga hälsoproblem, manifesterad i frekvent huvudvärk, yrsel , ökad trötthet, irritabilitet, dålig sömn, muskelhypotoni och i de allvarligaste fallen förlamning och pares, mental retardation . Undernäring, brist i kosten av kalcium, fosfor, järn, pektiner, proteiner (eller ökat intag av kalciferol ) ökar absorptionen av bly, och därmed dess toxicitet. Den dödliga mediandosen av bly är 500 mg för vuxna och mindre än 150 mg för barn.

Bly i livsmedel

Bly finns i dricksvatten och vissa livsmedel.

Det dagliga intaget av bly i människokroppen varierar från 70 till 400 mcg. Den huvudsakliga källan till blyföreningar i kroppen är mat, främst vegetabiliska livsmedel. Intaget av bly i människokroppen med dricksvatten är bara några få procent av den mängd bly som tillförs med mat och luft. Den huvudsakliga blykällan i vatten är de legeringar som används för att förena vattenrör. Det finns bevis för att klorerat kranvatten innehåller mer bly än icke-klorerat vatten.

Blyförgiftning är ibland utbredd, till exempel 2019 i Bangladesh tillsattes blyföreningar till gurkmeja för att göra den gulare [140] . Man tror att detta började på 1980-talet och fortsätter till denna dag.

Kadmium och dess föreningar

Kadmium  är en mycket giftig metall och spårämne och är en av de främsta miljöföroreningarna [141] . Kadmium används flitigt i olika industrier. Används i stor utsträckning inom kärnkrafts-, elektronik- och radioindustrin; såväl som vid tillverkning av batterier, olika legeringar och färger; kadmium tillsätts plast ( PVC -bas ) som stabilisator.

Kadmium kommer ut i luften tillsammans med bly när bränsle förbränns i värmekraftverk , med gasutsläpp från företag som producerar eller använder kadmium. Jordförorening med kadmium uppstår när aerosoler sedimenterar från luften och kompletteras med applicering av mineralgödsel: superfosfat (7,2 mg/kg), kaliumfosfat (4,7 mg/kg), salpeter (0,7 mg/g). Innehållet av kadmium är också märkbart i gödsel, där det finns som ett resultat av följande kedja av övergångar: luft - jord - växter - växtätare - gödsel. I vissa länder används kadmiumsalter som antiseptiska och anthelmintiska läkemedel inom veterinärmedicin. För medicinska ändamål används kadmiumsulfat i blodkoagulationsstudier. Allt detta avgör de huvudsakliga sätten för kadmiumförorening av miljön, och följaktligen av livsmedelsråvaror och livsmedel.

Toxicitet för kadmium och dess föreningar

10-20 mcg kadmium kommer in i en vuxens kropp under dagen. Man tror dock att den optimala intensiteten för kadmiumintaget bör vara 1-5 µg. Kostkällor för kadmium är skaldjur (särskilt musslor och ostron), spannmål (spannmål) och bladgrönsaker. Innehållet av kadmium (i mcg / kg) i olika produkter är som följer - vegetabiliska produkter: spannmål - 28-95, ärtor - 15-19, bönor - 5-12, potatis - 12-50, kål - 2-26, tomater - 10-30, sallad - 17-23, frukt - 9-42, vegetabilisk olja - 10-50, socker - 5-31, svamp - 100-500; boskapsprodukter: mjölk - 2,4, keso - 6,0, ägg - 23-250. Det har konstaterats att cirka 80 % av kadmium kommer in i människokroppen med mat. Kadmiumbrist i kroppen kan utvecklas vid otillräckligt intag av detta element (0,5 μg/dag eller mindre), och toxicitetströskeln är 30 μg/dag. Mindre än 5 % av kadmium som intas med maten adsorberas i tunntarmen. Absorptionen av kadmium påverkas avsevärt av närvaron av andra bioelement och näringsämnen, såsom Ca, Zn, Cu, kostfiber etc. Kadmium som kommer in i kroppen med inandningsluft absorberas mycket bättre (10-50%). I människokroppen ackumuleras kadmium främst i njurarna, levern och tolvfingertarmen. Med åldern ökar halten av kadmium i kroppen, särskilt hos män. Medelkoncentrationen av kadmium hos män och kvinnor är 44 respektive 29 µg/g i njurarna och 4,2 och 3,4 µg/g i levern. Innehållet av kadmium i revbenen är 0,4-0,5 µg/g. Kadmium utsöndras från kroppen huvudsakligen via tarmarna. Den genomsnittliga dagliga utsöndringshastigheten för detta element är mycket obetydlig och är enligt vissa uppgifter inte mer än 0,01% av den totala mängden kadmium som finns i kroppen. Östrogener ökar utsöndringen av kadmium, vilket kan vara associerat med aktiveringen av kopparmetabolismen. Kadmiums fysiologiska roll har inte studerats tillräckligt. Kadmium finns i sammansättningen av det så kallade "metallothionein" - ett protein som kännetecknas av ett högt innehåll av sulfhydrylgrupper och tungmetaller. Tioneins funktion är att binda och transportera tungmetaller och avgifta dem. In vitro aktiverar kadmium flera zinkberoende enzymer: tryptofanoxygenas, DALA-dehydratas och karboxipeptidas. Enzymer som endast skulle aktiveras av kadmium har dock inte hittats. Förutom uttalad toxicitet uppvisar kadmium cancerframkallande egenskaper, orsakar risken för hjärt-kärlsjukdomar och osteoporos [142] [143] [144] [145] .

Toxisk dos för människor: 3-330 mg. Dödlig dos för människor: 350 till 3500 mg. Lösliga kadmiumsalter, nitrat och klorid, har dödliga doser som sträcker sig från 50 till 150 mg. Kadmiumsulfid är det giftigaste av salter, den lägsta dödliga koncentrationen är mindre än 30 mg.

Enligt WHO:s rekommendationer är det tillåtna dagliga intaget (ADD) av kadmium 1 mcg.

Av stor betydelse för att förebygga kadmiumförgiftning är korrekt näring (inkludering i kosten av proteiner rika på svavelhaltiga aminosyror, askorbinsyra, järn, zink, selen, kalcium), kontroll av kadmiumhalten (polarografiska, atomära absorptionsanalyser) och uteslutning från kosten av livsmedel som är rika på kadmium.

Aluminiumtoxicitet

Aluminium  är den vanligaste metallen på jorden, den rankas på tredje plats när det gäller reserver, efter syre och kisel . Aluminium upptar en av de ledande platserna bland de viktigaste metallerna när det gäller mänsklig användning. Ett stort antal olika föremål som ofta används i vardagen tillverkas av aluminium och dess legeringar: först och främst tallrikar och bestick . Men trots den ganska låga toxiciteten för däggdjur och människor kan den ackumuleras i kroppen och orsaka negativa konsekvenser.

Huvudleverantören av aluminium till människokroppen är aluminiumredskap, om de kommer i kontakt med en sur eller alkalisk miljö, vatten, som berikas med Al 3+ -joner när det behandlas med aluminiumsulfat vid vattenreningsverk. Surt regn spelar också en betydande roll vid miljöföroreningar med Al 3+ -joner. Läkemedel som innehåller aluminiumhydroxid bör inte missbrukas : anti-hemorrojder, anti-artrit, sänker surheten i magsaft ( antacida ). Som bufferttillsats införs aluminiumhydroxid i vissa aspirinpreparat och i läppstift. Bland livsmedelsprodukter har te den högsta koncentrationen av aluminium (upp till 20 mg/g). Al 3+ -joner som kommer in i människokroppen i form av olösligt fosfat utsöndras med avföring, absorberas delvis i blodet och utsöndras via njurarna. Aluminiums toxicitet är till stor del förknippad med dess antagonism mot magnesium, fosfor, zink och koppar, samt förmågan att påverka bisköldkörtlarnas funktioner, lätt bilda föreningar med proteiner, ackumuleras i njurarna (oftast i form av fosfater), ben (ersätter kalcium i hydroxiapatiter och orsakar osteomalaci ) och nervvävnad (leder till encefalopati ).

Det har fastställts att i reaktionerna mellan aluminium och järnjoner uppstår en konkurrenskraftig interaktion, genom vilken metallen binder till transferrin , vilket gör att den kan passera blod-hjärnbarriären i sin sammansättning .

En vuxen kvinna konsumerar cirka 7,2 mg aluminium per dag, en vuxen man - 8,6 mg.

Den högsta tillåtna koncentrationen för människokroppen kan nå 100 mg/kg och för växter - upp till 250 mg/kg. FAO/WHO:s gemensamma expertkommitté för livsmedelstillsatser har satt ett tolerabelt dagligt intag (TDI) på 1 mg/kg kroppsvikt.

Arsenik och dess föreningar som livsmedelsföroreningar

Arsenik som grundämne i sin rena form är giftigt endast i höga koncentrationer. Det tillhör de spårämnen, vars behov för människokroppens liv inte har bevisats [146] [147] [148] , och dess föreningar, såsom arsenikanhydrid , arseniter och arsenater , är mycket giftiga. Dessutom är arsenik, liksom dess föreningar, starka cancerframkallande ämnen (listad: kategori 1 från IARC [149] ). Arsenik finns i alla objekt i biosfären (i jordskorpan - 2 mg / kg, havsvatten - 5 μg / kg). Kända källor till miljöföroreningar med arsenik är kraftverk som använder brunkol , kopparsmältverk; det används vid tillverkning av halvledare, glas, färgämnen, insekticider, fungicider, etc.

Den normala halten av arsenik i livsmedel bör inte överstiga 1 mg/kg. Så till exempel bakgrundsinnehållet av arsenik (i mg / kg): i grönsaker och frukter - 0,01-0,2; i spannmål - 0,006-1,2; i nötkött - 0,005-0,05; i levern - 2,0; ägg - 0,003-0,03; i komjölk - 0,005-0,01. Ett ökat innehåll av arsenik noteras i fiskar och andra vattenlevande organismer, särskilt i kräftdjur och blötdjur.

Enligt FAO/WHO kommer i genomsnitt 0,05-0,45 mg arsenik in i människokroppen med en daglig diet. DSD - 0,05 mg / kg kroppsvikt.

Beroende på dosen kan arsenik orsaka akut och kronisk förgiftning; en engångsdos av arsenik 30 mg är dödlig för människor. Mekanismen för den toxiska effekten av arsenik är förknippad med blockeringen av SH-grupper av proteiner och enzymer som utför olika funktioner i kroppen.

Barium och dess föreningar som livsmedelsföroreningar

Barium är en mjuk, silvervit jordalkalimetall , som ofta används i form av legeringar och föreningar inom industri och jordbruk, vid framställning av insekticider ( bariumklorid , BaCl 2 ) [150] och gnagaremedel ( bariumkarbonat , BaCO 3 ) [150] , medicin ( bariumgröt , BaSO 4 ), pyroteknik (bariumperoxid, klorat och nitrat [150] ), kärnkraft (bariumoxid), kemiska källor för elektrisk ström (fluorid och bariumoxid). Barium är ett giftigt ultramikroelement, det har en hög kemisk aktivitet (brand- och explosionsrisk), och när det kommer i kontakt med öppna områden på huden och slemhinnorna lämnar det djupa kemiska brännskador. Dess biologiska roll i människokroppen har inte identifierats. Innehållet av barium i en vuxens kropp (~ 70 kg) är i genomsnitt 18-20 mg, varav det mesta finns i benvävnaden (> 90%). Barium absorberas dåligt i den mänskliga tarmen (~ 10%), och därför är fall av förgiftning med det och / eller dess salter sällsynta. Men trots sällsyntheten av förgiftning beskrivs ganska allvarliga konsekvenser av överdrivet intag av lösliga föreningar från mat, till exempel när man konsumerar raffinerat socker kontaminerat med bariumhydroxid .

Toxicitet för barium och dess föreningar

Alla lösliga salter och bariumhydroxid är ganska giftiga föreningar, men speciellt klorid , vars medeldödliga dos är cirka 800 mg [150] [151] .

Barium, liksom strontium , kan isojoniskt ersätta kalciumet i hydroxyapatit , den huvudsakliga mineralkomponenten i benvävnad, vilket orsakar den så kallade "bariumrachitis".

Enligt den toxiska verkningsmekanismen på kroppen tillhör barium neurotropa och kardiotropa gifter. Ba 2+-joner har en liknande jonradie som kaliumjoner K + och är antagonister till kaliumjonkanaler [152] , vilket hämmar de senare. Som ett resultat finns det en ökning av den intracellulära koncentrationen av kaliumjoner, åtföljd av svår hypokalemi , vilket leder till nedsatt neuronal ledning och spasmer i myokardiet (extrasystole) och glatta muskler. Vid akut förgiftning observeras följande symtom: från sidan av kardiovaskulära och andningsorganen: cyanos (cyanos), andnöd, hypotoni (sänkt blodtryck), svaghet i pulsen, bradykardi och hjärtrytmrubbningar; från det centrala nervsystemet: kramper, huvudvärk, nedsatt hjärnaktivitet - encefalopati (syn, hörsel), koordination av rörelser och balans, yrsel, i vissa fall (allvarlig) förlamning av alla extremiteter uppstår (quadraplegi); från matsmältningskanalen: buksmärta, illamående och kräkningar, sveda i munnen och matstrupen, överdriven salivutsöndring, diarré; på hudens sida: blekhet och riklig kallsvett; från muskuloskeletala systemet: omöjligheten att vända huvudet, på grund av en kränkning av den myoneurala anslutningen av nackmusklerna och möjlig förlamning, ökande hypotoni i musklerna, särskilt de övre extremiteterna. Vid svår förgiftning inträffar döden på grund av en kraftig kollaps av hjärtat och skador på vagusnerven (andnings- och hjärt- och kärlsvikt).

En enstaka, men ganska massiv förgiftning beskrivs, orsakad samtidigt av bariumklorid och bariumkarbonat, som förorenat vetemjöl (halten i mjöl, respektive för klorid är 340 mg/kg och 657 mg/kg för karbonat). Bröd bakat av sådant mjöl ledde till förgiftning av flera dussin personer, varav de flesta (~ 70%) hade symtom på tarmformen, resten av patienterna hade symtom med övervägande kardiotropisk och neutropisk karaktär. Det finns också beskrivningar av oavsiktlig kontaminering av en vanlig saltavlagring med bariumklorid (lager av barium och natriumklorid visade sig av misstag vara sammanfogade), vilket senare orsakade ett betydande berusning av ett stort antal människor i den kinesiska provinsen Sichuan i 1943 (den så kallade Pa Ping-förgiftningen).

Vid kronisk förgiftning med bariumföreningar uppstår baritos .

Den minsta toxiska dosen av bariumföreningar är cirka 0,01-0,03 g för bariumklorid och 0,15-0,2 g för andra lösliga föreningar (nitrat, acetat, klorat, sulfid, hydroxid). Det dagliga dagliga värdet (DDI) för barium är inte väl definierat; det genomsnittliga dagliga intaget av människokroppen ligger i intervallet 0,3-1 mg [153] .

Nitrater, nitriter och nitrosaminer i livsmedel

Nitrater och nitriter  är kemiska oorganiska och organiska föreningar, salter respektive estrar av salpetersyra (HNO 3 ) och salpetersyra (HNO 2 ). Natrium-, kalium-, kalcium- och särskilt ammoniumnitrater används i stor utsträckning inom jordbruket som kvävehaltiga gödningsmedel (de så kallade " nitraterna " ). Från marken absorberas de av växter, en del av nitraterna kan tränga in i grundvattnet , därifrån in i brunnar och bäckar, som kan anslutas till stora floder eller reservoarer som används för vattenförsörjning. Nitrater kan ackumuleras intensivt i vissa växter, vilket säkerställer deras snabba tillväxt och mognad. Frigående husdjur (nötkreatur, får, grisar) får i sig ett överskott av nitrater från växter med hög nitrathalt de äter. Vidare kommer de in i människokroppen med mat (främst av vegetabiliskt ursprung), vatten, juice och mjölk. Nitrater bildas också i vår egen kropp (endogena nitrater), fungerar som ett antimikrobiellt medel i saliv, och deltar också i det kardiovaskulära systemets arbete och reglerar blodtrycket. Ett överskott av nitrater bildas också på ytan av tandemaljen (på grund av bakteriell mikroflora) vid missbruk av tobaksprodukter (rökning av cigaretter, cigarrer, etc.). I större utsträckning är nitriter produkter av minskningen av nitrater under verkan av enzymet - nitratreduktas, som förekommer i bakterieceller i tarmens mikroflora. Från tarmarna tas nitriter upp i blodet. Nitriter har en högre toxicitet (till exempel är LD 50 av natriumnitrit cirka 22–23 mg/kg [154] ) än nitrater, eftersom de snabbt och effektivt omvandlar hemoglobin till en inaktiv form - methemoglobin (oxiderar Fe 2+ av hem till Fe 3+ ), som inte kan transportera syre, så 1 mg natriumnitrit (NaNO 2 ) kan omvandla cirka 2000 mg hemoglobin till methemoglobin, vilket leder till methemoglobinemi .

Enligt FAO/WHO är ADI för nitrit 0,2 mg/kg kroppsvikt, exklusive spädbarn. Akut förgiftning noteras med en engångsdos på 200-300 mg, död vid 300-2500 mg. Nitriters toxicitet kommer att bero på kosten, individuella egenskaper hos organismen, i synnerhet på aktiviteten av enzymet methemoglobinreduktas , som kan reducera methemoglobin till hemoglobin. Kronisk exponering för nitriter leder till en minskning av vitaminerna A, E, C, B1, B6 i kroppen, vilket i sin tur påverkar kroppens motståndskraft mot olika negativa faktorer, inklusive onkogena. Dessutom kan mycket giftiga N-nitrosaminer bildas från nitriter i närvaro av olika sekundära aminer .

Nitrosaminer

Nitrosaminer  är kvävehaltiga föreningar som innehåller en nitrosofunktionell grupp (R 1 (R 2 )-NN=O) och är välkända mycket giftiga föroreningar som bildas genom reaktioner under interaktion av främst sekundära aminer (i mycket mindre utsträckning med tertiära) med nitriter under sura förhållanden (till exempel i miljön med magsaft). De är oljiga vätskor (de lägre har en gulaktig nyans) eller fasta ämnen. Många nitrosaminer är mycket lösliga i vatten (lägre representanter) eller organiska lösningsmedel. Som ett resultat penetrerar de lätt genom slem- och vävnadsbarriärer och har egenskapen att kumulera. De har en ganska hög stabilitet i den yttre miljön, såväl som en hög nedbrytningstemperatur (mer än 450-500 ° C), tillåter nitrosaminer att förbli i maten under mycket lång tid. Kemiskt resistent, sönderdelas inte när de utsätts för lösningar av utspädda syror och alkalier, resistenta mot solljus. Intensiv nedbrytning av nitrosaminer sker när starka oxidationsmedel används, till exempel en kromblandning eller ozon , kortvågig UV-strålning eller gammastrålar.

Beroende på radikalens natur kan olika nitrosaminer bildas, varav 80%, förutom uttalad toxicitet (LD 50 10-220 mg/kg, oralt), har cancerframkallande, mutagena, teratogena effekter och cancerframkallande effekter av dessa föreningar är avgörande.

Nitrosaminer kan bildas i miljön; Således, med en daglig diet, får en person cirka 1 μg nitrosoföreningar, med dricksvatten - 0,01 μg, med inandningsluft - 0,3 μg, men dessa värden kan variera avsevärt beroende på graden av miljöförorening. Som ett resultat av teknisk bearbetning av råvaror, halvfabrikat (vid intensiv värmebehandling, rökning, saltning, långtidslagring, etc.), bildas ett brett utbud av nitrosoföreningar.

De mest använda nitrosoföreningarna är N-nitrosodimetylamin (NDMA), N-nitrosodietylamin (NDEA), N-nitrosodipropylamin (NDPA), N-nitrosodibutylamin (NDBA), N-nitrosopiperidin (NPiPA), N-nitrosopyrrolidin (NPiP). För att förhindra bildning av nitrosoföreningar i människokroppen är det bara möjligt att minska halten av nitrater och nitriter, eftersom spektrumet av nitroserade aminer och amider är för omfattande. En betydande minskning av syntesen av nitrosoföreningar kan uppnås genom att tillsätta askorbinsyra eller isoaskorbinsyra eller deras natriumsalter till livsmedelsprodukter .

Den acceptabla dygnsdosen enligt WHO:s rekommendation för en vuxen av nitrosaminer är från 26,5 ng för NDEA till 96,0 ng för NDMA.

Försiktighetsåtgärder

Förgiftning orsakad av nitrater och nitriter är en av de vanligaste, oftast sker de under sommarsäsongen. Orsakerna till berusning är konsumtion av grönsaker, grönsaker och/eller meloner som inte har klarat sanitär och epidemiologisk kontroll , de kan innehålla potentiellt farliga koncentrationer av nitrater och utgöra ett allvarligt hot mot människors hälsa.

Kliniska tecken på förgiftning uppträder efter 1-6 timmar och kännetecknas av matsmältningsrubbningar med förstorad lever, gulfärgning av ögonens sclera (icterus). I det här fallet finns det sjukdomskänsla, svaghet, svår huvudvärk, dåsighet, yrsel, mörkare i ögonen, nedsatt koordination. Den vasodilaterande effekten av nitrater leder till ett sänkt blodtryck ( hypotension ), sinusarytmi , bröstsmärtor, andnöd. Under vissa förhållanden, i livsmedel eller redan i tarmarna (särskilt hos barn), kan en del av nitraterna reduceras till mer giftiga nitriter med efterföljande utveckling av nitritmethemoglobinemi. Det genomsnittliga innehållet av methemoglobin i blodet hos en frisk person är 1-2%, men redan vid 8-10% noteras cyanos i huden, vid 30% och över utvecklas symtom på akut hypoxi (låg mättnad (80) -85 %), andnöd, takykardi, hypotoni, svaghet , huvudvärk, slemhinnor får en brungrå nyans), en dödlig koncentration i blodplasma anses vara innehållet av methemoglobin på över 70 % [156] . Allvarlig förgiftning med dödlig utgång inträffade vid intag av nitrater i nivån 1200-2000 mg/kg av produkten, till exempel vattenmeloner.

För att minska risken för berusning orsakad av överskott av nitrater och nitriter i växtprodukter måste följande regler följas:

  • Köp färska växtprodukter, köp grönsaker och frukt under säsong; i mogna frukter finns nitrater som regel i acceptabla mängder.
  • Grönsaker och örter som odlas utomhus innehåller mindre nitrater än de som odlas i växthus.
  • Att tvätta och skala grönsaker minskar nitrathalten med 10 %. Matlagning - med 40-70%. Detta beror på att nitrater löser sig bra i vatten och förstörs vid upphettning. Tänk samtidigt på att när man lagar grönsaker passerar ca 30-40% av nitraterna ut i vattnet, vilket gör att man inte kan använda den första buljongen till mat. Skölj grönt noggrant i rinnande vatten. Ta bort de övre bladen och speciellt stjälken från kål - ett riktigt "förråd" av nitrater.
  • Kom ihåg att användningen av råa grönsaksjuicer, särskilt rödbetor, medför risk för nitratförgiftning.
  • Använd nitrattestare när du är osäker på produktkvaliteten. Moderna nitrattestare är ganska kompakta och lätta att använda, analysresultat kan erhållas inom 20 sekunder.
  • När de första symptomen på nitratförgiftning uppträder bör du omedelbart konsultera en läkare!

Bekämpningsmedel i livsmedel

Bekämpningsmedel  är ämnen av olika kemisk natur som används inom jordbruket och i vardagslivet för att skydda kulturväxter från ogräs, såväl som skadedjur och sjukdomsvektorer (insekter, kvalster, gnagare etc.), det vill säga de är kemiska medel för att skydda växter och djur . Världsproduktionen av bekämpningsmedel (i termer av aktiva ämnen) är mer än 2 miljoner ton per år, och denna siffra växer ständigt. För närvarande används cirka 10 tusen namn på bekämpningsmedelspreparat baserade på 1 500 aktiva ämnen som tillhör olika kemiska grupper i världspraxis. De vanligaste är följande: klororganiskt, organofosfor, karbamater (karbaminsyraderivat), organiskt kvicksilver, syntetiska pyretroider och kopparhaltiga fungicider. Ur hygienisk synvinkel har följande klassificering av bekämpningsmedel antagits:

  • efter toxicitet vid ett enstaka intag genom mag-tarmkanalen delas bekämpningsmedel in i mycket giftiga ämnen (LD 50 till 50 mg/kg), mycket giftiga (LD 50 från 50 till 200 mg/kg), måttligt giftiga (LD 50 från 200 ) till 1000 mg/kg), låg toxicitet (LD50 mer än 1000 mg/kg);
  • enligt kumulativa egenskaper delas bekämpningsmedel in i ämnen med superkumulation (kumulationskoefficient mindre än 1), uttalad kumulering (kumuleringskoefficient från 1 till 3), måttlig kumulering (kumulationskoefficient från 3 till 5), mild kumulering (kumuleringskoefficient mer än 5) );
  • När det gäller persistens delas bekämpningsmedel in i mycket långlivade (nedbrytningstiden till icke-toxiska komponenter är mer än 2 år), långlivade (från 0,5 till 1 år), måttligt långlivade (från 1 till 6 månader), låg ihållande (1 månad). ).

Brott mot hygieniska standarder för lagring, transport och användning av bekämpningsmedel, en låg kultur av att arbeta med dem leder till ackumulering i foder, livsmedelsråvaror och livsmedelsprodukter, och förmågan att ackumuleras och överföras genom livsmedelskedjor leder till deras breda distribution och negativ inverkan på människors hälsa. Användningen av bekämpningsmedel och deras roll i kampen mot olika skadedjur för att öka skördarna, deras påverkan på miljön och människors hälsa orsakar tvetydiga bedömningar av olika experter.

Bekämpningsmedel från aldringruppen

Bekämpningsmedel av aldringruppen - organiska klorföreningar , polyklorcyklodiener, aldrinderivat , ett av de farligaste ämnena, utgör ett allvarligt hot mot människors hälsa och miljön. Alla aldrinderivat är mycket giftiga ämnen (extremt giftiga för vissa grupper av djur, t.ex. för kallblodiga fiskar, groddjur, reptiler, särskilt i form av en aerosol), kemiska föroreningar som har bioackumulerande egenskaper och förgiftar därigenom näringskedjor och motståndskraft mot biokemisk nedbrytning. Trots sin toxicitet har bekämpningsmedel i denna grupp ovanligt hög insekticid och herbicid aktivitet [124] och överträffar DDT och hexachloran . Enligt beslutet i Stockholmskonventionen av den 23 maj 2001 är aldrin och dess derivat erkända som persistenta organiska föroreningar och har ett globalt förbud mot produktion, användning och försäljning [157] . Trots förbudet i Stockholmskonventionen produceras dieldrin fortfarande och används som insekticid i vissa länder: till exempel i Malaysia , Venezuela , Thailand och vissa länder i Afrika .

  • Aldrin

  • Dieldrin

  • endrin

Toxicitet

Alla aldrinderivat är SDYAV , neurotoxiska till sin natur , det finns bevis för den blastomogena effekten av aldrin. Dieldrin och endrin har uttalade mutagena effekter . När det gäller deras toxicitet är vissa derivat ( endrin ) nära cyanider .

LD 50 mg/kg bekämpningsmedel av aldringruppen
organism Aldrin Dieldrin endrin
Möss (oral) 50 mg/kg 20-22,5 mg/kg 9,5-10 mg/kg
Kaniner (oral) 55-58 mg/kg 12-15 mg/kg 7-10 mg/kg.
Man (LD 100 , aerosol) 12 mg/kg 8 mg/kg <5 mg/kg
Öring (LC 50 ) 0,00005 mg/l 0,000035 mg/l 0,00073 mg/l

Den största toxiciteten för bekämpningsmedel i aldringruppen manifesteras i gasform eller aerosoltillstånd . Aldrin och dess derivat kan användas som BOV (i form av aerosoler). De flesta bekämpningsmedel i denna grupp penetrerar huden väl.

Fytotoxicitet

Växter som behandlats med aldrin eller dess derivat kan ackumulera (ackumulera) dem i ganska höga koncentrationer, detta är särskilt uttalat i växter av blågräsfamiljen ( Poaceae ).

Endrin massförgiftning i Pakistan

Från 14 juli till 26 september 1984 varade ett utbrott av endrinförgiftning i 21 byar i Talagang-distriktet i Punjab- provinsen i Pakistan, som ett resultat av vilket mer än 190 personer skadades, 80 % var barn under 15 år, 19 personer dog. Förgiftning åtföljdes av svåra kramper, kräkningar, lungödem och hypoxi. Människor som hade hög kroppstemperatur kräktes i mindre grad än de som hade lägre eller normal. De flesta av offren fick medicinsk hjälp [16] .

Orsaken till förgiftningen var endrinkontamination av jordbruksgrödan som användes för mat - sockerrör, samtidigt observerades förgiftning av personer som sysslade med bomull. Ett antal lastbilschaufförer som transporterade detta bekämpningsmedel till Talagang-provinsen uppger att den mest sannolika kontamineringen av grödor inträffade under transporten [158] .

Organofosfatbekämpningsmedel

Bensen och dess derivat som föroreningar

Bensen , som är en av de mest syntetiserade organiska föreningarna (mer än 60 miljoner ton per år (uppskattning 2019)), är också ett mycket farligt ämne för människors hälsa. Bensenens toxicitet har länge underskattats. Bensen har en polytropisk effekt, med övervägande myelotoxiska och mutagena effekter. Kronisk exponering för bensen kan öka risken för maligna neoplasmer i blodsystemet, leverparenkymceller och lymfoidvävnad. Celler av aktivt delande vävnader - myeloid och lymfoid - är mest känsliga för bensen, eftersom det har radiomimetiska egenskaper (liknar joniserande strålning). LD 100 för en person är cirka 55-70 ml, de minsta dödliga doserna kan vara mycket mindre - 15-17 ml. Bensen i människokroppen är mer biotransformerat i levern, där bildandet av mycket reaktiva produkter sker.

Transformation av bensen i leverceller och myeloidvävnad

Väl i levercellerna ( hepatocyter ) eller myeloidvävnad genomgår bensen en biotransformation som sker med deltagande av cytokrom P450 -enzymet , vilket leder till bildning av mycket reaktiva föreningar (epoxid och bensenoxid) och genererar fria radikaler på grund av aktiveringen av cytokrom P450 ( aktiva former bildas först av allt ). Slutprodukten av bensenbiotransformation är fenol. Reaktionen fortskrider enligt ekvationen:

Cyt P450 + NADPH + H- + O2 → Cyt P450 + NADP + + HOOH.

HOOH → 2OH

C6H6 + 2OH → C6H5OH + H2O . _ _ _

De resulterande reaktiva syreämnena kan skada myeloidvävnadsceller, som är mycket känsliga för denna typ av påverkan ( oxidativ stress ). Detta leder till degeneration och förstörelse av myeloid vävnad, vilket får mycket allvarliga konsekvenser ( myelodysplasi , aplastisk anemi och leukemi ) [125] . Skador på myeloid vävnad leder till dysfunktion av det associerade immunsystemet .

Således uppvisar bensen en radiomimetisk effekt (en effekt som liknar exponering för joniserande strålning).

Epoxid och bensenoxid har en hög vinkelspänning av -C-O-C-bindningarna och omvandlas lätt till elektrofila molekyler genom att bryta dessa bindningar. De bildade elektrofila molekylerna bildar lätt starka kovalenta bindningar med de nukleofila centran av aminogrupper i nukleinsyramolekyler ( nukleofil substitutionsreaktion SN 2 ), i synnerhet med DNA- nukleotider kallas de resulterande produkterna DNA-addukter (till exempel N7-fenylguanin ). DNA-addukter ändrar strukturen hos den nativa DNA-molekylen på ett sådant sätt att de normala processerna för duplicering ( replikation ) och transkription inte kan fortsätta . Detta leder i sin tur till skador på DNA-sektioner ( gentoxicitet ), bildning av mutanta proteiner, hämning av apoptos , undertryckande av uttrycket av vissa anti-onkogenproteiner (upp till förlust), och i slutändan celltransformation ( malignisering ) eller död ( nekros ). Sålunda uppvisar bensenoxidationsprodukter mutagena och cancerframkallande egenskaper. Dessutom är oxid ett ganska giftigt ämne.

Ansamlingen av bensenoxidationsprodukter har en extremt negativ effekt på cellintegriteten. Reaktiva syrearter kan starta processen med lipidperoxidation och överbelasta antioxidantsystemet. Dessutom, vid höga koncentrationer, kan bensen förstöra cellbiomembran genom solubilisering och upplösning av lipiddubbelskiktet . Kronisk exponering för bensenoxidationsprodukter ökar risken för maligna tumörer i blodsystemet och leverparenkym.

Bensen i livsmedel

För första gången hittades stora doser bensen i kolsyrade drycker redan 1990 i USA (Perrier).

Fenoler

Fenoler  är syrehaltiga organiska föreningar som innehåller en eller flera hydroxylgrupper (-OH) och en aryl (aromatisk) kolväteradikal. Den allmänna formeln för fenoler liknar formeln för alkoholer, men i fenoler är hydroxylgruppen bunden direkt till arylradikalen. Exempel på fenoler:

  • Fenol eller hydroxibensen.

  • Pyrocatechin eller 1,2-dihydroxibensen.

  • Resorcinol eller 1,3-dihydroxibensen.

  • Hydrokinon eller 1,4-dihydroxibensen.

  • Para-kresol eller 1-metyl-4-hydroxibensen.

Fenoler skiljer sig från alkoholer i betydligt starkare sura egenskaper. I vattenlösningar av kaustiska alkalier bildar de salter - fenolater, som hydrolyseras av vatten och sönderdelas av syror och bildar fria fenoler. I luften oxiderar fenolerna gradvis. Fenoler kännetecknas av en betydande variation - från nästan ogiftig till mycket giftig. Vissa monoatomiska fenoler är starka neurotoxiner som påverkar levern, njurarna och penetrerar huden; dock är de högre medlemmarna i serien inte särskilt farliga under produktionsförhållanden. Flervärda fenoler med långvarigt intag i kroppen stör enzymatiska processer.

Fenolernas toxicitet beror på strukturen, positionen och antalet radikaler, på löslighet i vatten och fetter. I ordningsföljd av ökande toxicitet är de ordnade enligt följande: pyrogallol-resorcinol-fenol-kresoler-xylenoler-nitrofenoler-naftoler-hydrokinon-klorfenoler.

Fenoler kan ackumuleras i fiskar och överförs längs den trofiska kedjan. De finns i störst mängd i levern och sedan (i fallande ordning) i gälar, njurar, mjälte, muskler och tarmar. Vid akut förgiftning av karp och öring (10 mg/l) var halten fenoler i levern 119 mg/kg, i gälarna 17,7, inre organ 7,9; vid kronisk förgiftning (0,02-0,07 mg / l) - 2,0-3,0 mg / kg. I floder som inte är förorenade med fenol var dess innehåll i mörtens kropp 0,3 mg/kg.

Reversibiliteten av fenolförgiftning är hög, eftersom fenolföreningar sönderdelas eller utsöndras från kroppen inom 1-2 dagar, och vissa föreningar kvarstår i flera veckor. Fisken får en fenolisk lukt och smak när vattnet innehåller en blandning av fenol och kresoler 0,02-0,03 mg/l, klorfenoler 0,015-0,001 mg/l, och även efter att ha ätit kontaminerade födoämnen (tubifacid, chironomid).

Fenolkatastrof i Ufa

Ett tydligt exempel på fenols påverkan på miljön var fallet våren 1990 i Ufa . Som ett resultat av en konstgjord olycka vid produktionsföretaget Ufakhimprom läckte en stor mängd fenol ut i Shugurovka- floden , som rinner ut i den större Ufa- floden , som är källan till nytta och dricksvattenförsörjning för staden Ufa. Vattenföroreningarna i området för det södra vattenintaget överskred MPC med mer än 100 gånger. Faran för förorening av dricksvatten med fenol manifesteras i det faktum att klor användes vid vattenrening , som, i samverkan med fenol, bildade klorderivat (en blandning av klorfenoler) - mer giftiga ämnen (ungefär 100-250 gånger högre än toxicitet hos fenol själv). Befolkningen i Ufa varnades för farorna med att använda kranvatten för att dricka. Det totala antalet människor som konsumerade dricksvatten kontaminerat med fenol från Ufas södra vattenintag var 672 876 personer [159] .

Nitrobensen

Nitrobensen är en organisk förening , ett nitroderivat av bensen. Det är en tung oljig färglös vätska med en karakteristisk stark bittermandellukt. Nitrobensen är hydrofobt och olösligt i vatten, lösligt i opolära organiska lösningsmedel: i bensen (obegränsat), toluen, hexan, dietyleter. Utbredd användning i den kemiska industrin, nitrobensen erhölls som ett resultat av hydreringsreaktionen (Zinin reaktion ), med bildandet av en värdefull organisk produkt - anilin (mer än 95% av nitrobensen används för syntes av anilin). Nitrobensen används också som lösningsmedel och ett milt oxidationsmedel, dess derivat används vid syntes av sprängämnen, raketbränslekomponenter, färger och lacker, och en del inom medicin. Nitrobensen är mycket giftigt (faroklass II), tillhör hematotropa gifter, med rådande hemolytiska och methemoglobinbildande effekter, och påverkar även organen i centrala nervsystemet.

Toxicitet och mekanism för toxiska effekter

Den dödliga dosen av nitrobensen för människor är 10 mg / kg, men döden kan inträffa redan från att ta 1-2 ml eller några droppar av ämnet. Mekanismen för toxiska effekter av nitrobensen är baserad på påverkan av processerna för transport av syremolekyler med hemoglobin. Trots det höga värdet på dipolmomentet (4.237 D) tränger nitrobensen lätt in i hemoglobinets hydrofoba ficka . där det binder till hemjärn. Nitrogruppen i molekylen har en ganska stark methemoglobinbildande egenskap, oxiderar järnjärnet (Fe 2+ ) i hemet till trevärt järn, som inte kan bära syre (det har mycket låg affinitet).

Reaktionsschema för bildning av methemoglobin : Hb (Fe 2+ ) + NO 2 -C 6 H 5 \u003d MetHb (Fe 3+ ) + 1 / 2O 2 + NO-C 6 H 5

Dessutom kan nitrobensenmolekyler störa integriteten hos erytrocytmembran och hämma enzymer i pentosfosfatvägen ( glukos-6-fosfatdehydrogenas ), vilket orsakar ackumulering av fria radikaler, vilket leder till membrandestruktion och hemolys .

Anilin

Dioxiner i livsmedel

Dioxiner är bifunktionella organiska mycket giftiga föreningar (vissa, såsom TCDD, är extremt giftiga) som har en polytropisk effekt, med uttalade mutagena, cancerframkallande, immunsuppressiva, embryotoxiska och teratogena egenskaper. Dioxiner är fasta ämnen, smak- och luktfria, hydrofoba och olösliga i vatten (lösligheten är 10 −12 −10 −13 g/ml), dock uppträder god löslighet i opolära lösningsmedel och lipofila ämnen. Dioxinernas reaktivitet är mycket låg, de interagerar inte med vatten, lösningar av syror och alkalier, oxidationsmedel. Nedbrytningstemperaturerna för dioxiner varierar från 800 till 1100 ° C. Därför är de mycket stabila i miljön och kan förbli oförändrade i många år, särskilt i mark (mer än 10 år). Dioxiner, som ekotoxiska ämnen, utgör en särskild fara för levande varelser, eftersom de kan ackumuleras i djurorganismer (i fettvävnad), och därmed bidra till kroniska förgiftningar och migration längs näringskedjan. En ännu större fara för människors hälsa och liv är ansamlingen av dioxiner i livsmedel, främst av animaliskt ursprung (kött, lever, fisk, ägg, mjölk, etc.), mer sällan finns de i vegetabilisk olja, konserverade grönsaker och drycker. vatten.

Ett stort bidrag (mer än 97-98%) till genereringen av dioxiner görs av mänskliga aktiviteter, men naturliga processer, såsom massiva skogsbränder, kan generera dioxiner, men i mycket mindre utsträckning. Dioxiner bildas som ett resultat av produktionen av bekämpningsmedel, herbicider, verksamheten vid avfallsförbränningsanläggningar, träbearbetnings-, massa- och pappersindustrins, kemiska, petrokemiska industrier, klorering av vatten i bassänger etc. Nödsituationer i samband med bränder är särskilt farlig. Enligt WHO sker i mer än 90 % av fallen dioxinernas påverkan på människor genom mat.

Ett exempel på en extrem ökning av halten av dioxiner i dricksvattnet kan vara de händelser som inträffade i Ufa 1989-1990. och blev sedan känd som den största miljökatastrofen i Sovjetunionen - fenolkatastrofen . Analys av vattenprover tagna den 21 april 1990, det vill säga 3-4 veckor efter händelsernas början, utfördes vid Scientific Center for the Development and Implementation of Modern Methods of Molecular Diagnostics (NCMD, Moskva). Följande koncentrationer av dioxiner (i ng/l) hittades som översteg detektionsgränsen för den använda utrustningen och registrerades därför.

Innehållet av dioxiner och TCDD i vattenprover som tagits för analys
Provtagningsplats Totalt antal dioxiner (ng/l) TCDD-innehåll (ng/l)
Territorium för PO "Ufakhimprom" 26,92 åtta
R. Ufa (södra vattenintag) 38,4 7.6
Övre zon nr 2 i maskinrummet 17 7.4
Vattenpelare på gatan. Akhmetova 13,78 ~ 1.15

I det forna Sovjetunionen fanns det vid den tiden bara en norm - innehållet av dioxiner i något vatten bör inte överstiga 0,26 pg / l.

Uppskattningar visade att även 3-4 veckor efter händelsernas början var halten av dioxiner i vattnet tusentals gånger högre än den tidens tillåtna nivåer:

  • territoriet PA "Khimprom" - > 100 000 gånger,
  • Ufa River - > 147000 gånger,
  • övre zon nr 2 i turbinhallen (södra vattenintaget) - > 23 000 gånger,
  • vattenpelare på gatan. Akhmetov - > 53 000 gånger.
Toxicitet och verkningsmekanismer

Dioxiner är giftiga i alla koncentrationer. I små doser (mindre än 100 ng/kg) orsakar de en mutagen effekt, skiljer sig i kumulativa egenskaper och hämmar olika enzymsystem i kroppen. Faran för kumulering av dioxiner ligger i det faktum att nya doser som kommer in i kroppen utifrån kan orsaka fulminanta former av förgiftning i försumbara mängder (mindre än 100 ng/kg).

Akuta toxiska doser observeras redan vid en koncentration av 100-2000 ng / kg, de manifesterar processerna för att reducera lymfopoiesis och leukopoiesis, processen med spermatocytdelning minskar , oxidativ stress uppträder i lymfoida, myeloidceller, såväl som i hepatocyter och mjälte , på grund av hämning av absorption och metabolism av vitamin A och E, är glutationnivåerna ganska låga. I subletala doser (mer än 10 000-50 000 ng/kg), skador på nästan alla inre organ (mag-tarmkanalen, njurar, centrala nervsystemet, etc.) och endokrina körtlar ( tymus , sköldkörtel, gonader), mjälte, lever, hud (klorakne), förändringar i blodets sammansättning, cerebrospinalvätskan , nivån av lymfocyter sjunker snabbt , metaboliska processer minskar, antioxidantskyddet minskar, myeloid vävnad och lymfoid vävnad påverkas, morfologiska förändringar uppträder i strukturen av Leydig-celler och spermatocyter, etc. Doser av dioxiner i höga koncentrationer (mer än 70 000-90 000 ng/kg) erhållna på relativt kort tid är dödliga .

Källor, matinnehåll, säkerhetsledningssystem

Källor till dioxiner i människokroppen är mat (upp till 95%), luft (3,5%), jord (1,3%), vatten (0,001%). Förekomsten av dioxiner i mat, luft och dricksvatten anses vara oacceptabel. Detta är dock nästan omöjligt att uppnå. Tröskeldoser och normer är en konvention.

Det totala dagliga intaget av dioxiner i människokroppen med mat i Tyskland är 79 pg, i Japan - 63 pg, i Kanada - 92 pg, i USA - 119 pg. I de viktigaste livsmedelsprodukterna rekommenderas den tillåtna nivån av dioxiner - från 0,75 till 4 ng / kg (när det gäller fetter). I ett antal produkter är deras innehåll inte tillåtet (inom gränserna för upptäckt av befintliga metoder). Tillåtna nivåer av dioxiner i baslivsmedelsprodukter i Ryssland ( SanPiN 2.3.2.2401-08 ) och WHO presenteras i tabellen Hygieniska standarder för dioxiner i livsmedelsprodukter är harmoniserade med utländska värden (WHO).

Hygiennormer för innehållet av dioxiner i livsmedel
Produktnamn Tillåten koncentration av dioxiner, högst (ng/kg) WHO PCDD /F-TEQ*, pg/g lipider
Kött och köttprodukter, konserver, råfett: fläsk, nötkött, lamm, slaktbiprodukter 1-6 1,0-6,0
Kött och köttprodukter från fjäderfä 2 2.0
Ägg och äggprodukter 3 3.0
Mjölk och mejeriprodukter 3 3.0
Fisk, konserverad fisk fyra 4,0**
Fiskolja (i termer av lipider) 2 2.0
Vegetabilisk olja 7.5 7,50
Obs:* WHO PCDD /F-TEQ Toxicitetsekvivalentkvot,
** pg/g ww.

Generellt sett bygger fastställandet av sanitära standarder för dioxiner i olika länder på olika kriterier. I Europa accepteras huvudindikatorn på onkogenicitet (det vill säga möjligheten till maligna tumörer tas som grund), i USA är det en indikator på immuntoxicitet (det vill säga undertryckande av immunsystemet). Beräkningen av ADI (tillåten daglig dos) utförs på ett sådant sätt att under 70 levnadsår inte mer än 10–11 g/kg dioxiner per dag kommer in i människokroppen [160] .

Polycykliska aromatiska kolväten

Polycykliska aromatiska kolväten (förkortning PAH) är en speciell klass av aromatiska kolväten som utgör ett allvarligt hot mot livsmedelssäkerhet och människors hälsa. Trots detta har de flesta PAH inte hög toxicitet eller cancerogenicitet (>65 %), dock finns det flera dussin ganska vanliga föreningar som kan ha en mycket kraftig cancerframkallande effekt, orsaka mutagenes och samtidigt vara mycket giftiga.

PAH bildas som ett resultat av högtemperaturnedbrytning och reformering av biologisk massa, särskilt vid stekning av kött (inklusive fisk) och köttprodukter (till exempel grill- eller köttspett, med hög halt av fett eller kolesterol).

Långvarig konsumtion av livsmedel med högt innehåll av PAH kan medföra risk för att utveckla onkologiska sjukdomar i mag-tarmkanalen, i mindre utsträckning av lungor och reproduktionssystem.

Vissa cancerframkallande PAH

Radioaktiva föroreningar

Radioaktiva föroreningar är en speciell grupp som inkluderar naturliga radioaktiva grundämnen ( uran , torium , radium , polonium , protactinium och många andra) och deras föreningar, såväl som antropogena radionuklider , som till exempel den kortlivade isotopen 131 I ( T ) 1/2 = 8 dagar), och längre livslängd 90 Sr ( T 1/2 ~ 29,15 år), 137 Cs ( T 1/2 ~ 30,2 år), 239 Pu ( T 1/2 ~ 24,4 tusen år). år) . Kosmogena radionuklider beaktas inte, eftersom deras bidrag till förorening av livsmedel och foder är extremt litet (mindre än 10–5  %).

Huvudvägen för inträde av radioaktiva ämnen i kroppen är genom mag-tarmkanalen. Från 60 till 90% av radionuklider kommer in i kroppen hos djur och människor med mat. Radioisotoper som kommer in i människokroppen kallas inkorporerade.

Ödet för radioaktiva ämnen i djurkroppen skiljer sig inte från det för de vanliga kemiska elementen som utgör maten. När de kommer in i mag-tarmkanalen genomgår livsmedelsprodukter mekanisk och biologisk bearbetning och förvandlas till föreningar som kan absorberas av kroppen. I processen för metabolism som involverar radioaktiva ämnen, särskiljs två steg.

Det första steget är övergången av radioaktiva ämnen till former som är lämpliga för assimilering. För detta finns alla gynnsamma förhållanden i mag-tarmkanalen: förmågan att mekaniskt förstöra och mala mat i munhålan och magen; ett stort antal olika enzymer som utför de inledande stadierna av att splittra proteiner, fetter och kolhydrater i enklare föreningar; en sur miljö som tillhandahålls av innehållet av saltsyra i magsaft, vilket bidrar till övergången av radioaktiva ämnen till lättsmälta tillstånd.

Det andra steget är absorptionen av radioaktiva ämnen. Det har fastställts att de absorberas nästan i hela mag-tarmkanalen, även om intensiteten av denna process i dess olika sektioner inte är densamma: i magen, blindtarmen och tolvfingertarmen är den minimal, i den stora, jejunum och ileum - mitten och i ändtarmen - max. Absorptionsprocessen beror på många förhållanden, i synnerhet livsmedlets natur, dess kvantitet, graden av kontaminering med radioaktiva ämnen och deras löslighet. Men de viktigaste faktorerna som bestämmer den biologiska rörligheten av radioaktiva ämnen i djurkroppen, inklusive absorption, är deras fysikalisk-kemiska egenskaper, former av föreningar, typen av djur, dess ålder och fysiologiska tillstånd. Radioaktiva ämnen som absorberas i blodet fördelas med sin ström i hela kroppen, där de delvis hålls kvar, selektivt koncentreras i enskilda organ och vävnader. Men de flesta av dem utsöndras omedelbart från kroppen.

Ödet för radionuklider som är involverade i ämnesomsättningen är inte detsamma. Som regel hålls de kvar i de organ och vävnader, som inkluderar deras icke-radioaktiva isotoper eller kemiska analoger. Eftersom den kemiska sammansättningen av djurvävnader har studerats ganska väl, är det säkert att anta i vilka delar av kroppen den eller den radionukliden kommer att hamna. Det finns tre huvudtyper av distribution av radionuklider i kroppen hos ryggradsdjur: skelett, retikuloendotelial och diffus. Skelett- eller osteotropisk typ är främst karakteristisk för radioaktiva isotoper av alkaliska jordartsmetaller, vars huvudrepresentanter är isotoper av kalcium och dess kemiska analog strontium. Isotoper av barium, radium, plutonium, uran, beryllium, zirkonium och yttrium ackumuleras också i mineraldelen av skelettet. Retikuloendotelfördelning är typisk för radioaktiva isotoper av sällsynta jordartsmetaller: cerium, praseodym, prometium, såväl som zink, torium och vissa transuranelement . Den diffusa typen är inneboende i isotoper av alkaliska element: kalium, natrium, cesium, rubidium, såväl som väte, kväve, kol, polonium och några andra.

Exponering för radioaktiva föroreningar

Till skillnad från extern exponering beror faran för radionuklider som har kommit in i kroppen av följande orsaker.

Den första  är förmågan till selektiv (selektiv) ackumulering av vissa radionuklider i enskilda organ och vävnader, kallad kritisk (till exempel radioisotopen 131I , som kan ackumuleras i tillräckligt stora mängder i sköldkörteln (upp till 30%), medan den har en massa på endast ~ 0, 03% av den mänskliga kroppsvikten) och därmed ge upp sin energi till en relativt liten volym vävnad (jämfört med kroppens volym), vilket skapar höga lokala stråldoser.

Den andra  är en betydande exponeringstid tills radionukliden elimineras från kroppen eller en minskning av aktiviteten på grund av sönderfall. För att karakterisera varaktigheten av vistelsen i kroppen av enskilda radionuklider finns begreppet halveringstid. Halveringstiden (biologisk) Tb  är den tid under vilken radioaktiviteten hos nukliden som ackumuleras i kroppen (eller i ett separat organ) halveras under de naturliga processerna för metabolism och utsöndring.

Den tredje  är den höga risken för exponering för joniserande α- och β-partiklar, som är obetydliga under extern bestrålning, på grund av låg permeabilitet.

Tabell 1 visar några av de radioisotoper som kan komma in i människokroppen med föda, platser för ackumulering (avlagring), deras halverings- och halveringstider.

Tabell 1. Halveringstid och halveringstid för vissa radionuklider från människokroppen (V. F. Kozlov, 1987; med förändringar)
radioisotop Plats för insättning Halveringstid, T 1/2 Halveringstid, T b
3H _ Hela kroppen 12.32 år gammal 12 dagar
14 C Hela kroppen 5730 år 10 dagar
---- Ben 5730 år 40 dagar
24 Na Hela kroppen 14.96 timmar 11 dagar
32p _ Hela kroppen 14,3 dagar 267 dagar
---- Ben 14,3 dagar 3,16 år
35S _ Hela kroppen 87,51 dagar 90 dagar
---- Ben 87, 51 dagar 1,7 år
42K _ Hela kroppen 12.36 58 dagar
60Co _ Hela kroppen 5,27 år 9,6 dagar
90Sr _ Ben 29 år 50 år
131 I Hela kroppen 8 dagar 138 dagar
---- Sköldkörteln 8 dagar 138 dagar
137Cs _ Hela kroppen 30,16 år gammal 70,3 dagar
140 Ba Hela kroppen 12.75 dagar 65 dagar
210po _ Hela kroppen 138,37 dagar 30 dagar
226 Ra Ben 1600 år 44,5 år
235 U Hela kroppen 7,12×10 8 år 100 dagar
---- Ben 7,12×10 8 år 300 dagar
239 Pu Hela kroppen 2,44×10 4 år 178 år gammal
---- Ben 2,44×10 4 år 200 år
241 på morgonen Ben 432,6 år 32 år
242 cm _ Ben 162,8 dagar 30 år

De viktigaste negativa biologiska effekterna av radioaktiva föroreningar manifesteras i hög jonisering av livsmedelsprodukter, eftersom de flesta levande celler i människokroppen är mycket känsliga för det (särskilt celler av aktivt delande vävnader - myeloid, lymfoid, slemhinnor och könskörtlar, liksom som embryonal i embryon). Radioaktiva föreningar kommer in i kroppen tillsammans med förorenade produkter, där, som ett resultat av jonisering och överdriven bildning av giftiga peroxidföreningar, uppstår kedjereaktioner som kraftigt överbelastas antioxidantsystemet, vilket leder till negativa konsekvenser, till exempel, som allvarliga skador på matsmältningskanalen (särskilt levern, eftersom processerna för avsättning och neutralisering av de bildade giftiga produkterna äger rum i den). Giftiga peroxidföreningar och fria radikaler bidrar till att förstöra de naturliga strukturerna hos nukleinsyramolekyler (DNA, RNA), cellmembranlipider, proteiner och enzymer. På grund av celldöd inträffar processer för minskning eller undertryckande av reproduktionsfunktionen (hypospermi, azospermi , infertilitet , etc.).

Långvarigt (kroniskt) intag och exponering eller en enstaka hög koncentration av en mycket radioaktiv förorening (till exempel 226 Ra) bidrar till massdöd av vävnadsceller, degeneration och/eller cancer , mutagenes , teratogenes (i embryonala celler), en minskning av funktionerna i det endokrina systemet (till exempel i sköldkörteln deponeras radioisotopen jod-131 selektivt), ackumulering i muskler, benvävnader och ytterligare intensifiering av myeloidvävnadsdegeneration, som ett resultat - strålningssjuka , leukemi och andra maligna neoplasmer i hematopoiesissystemet ( hematopoiesis ), bindväv (ben, brosk, leder etc.), såväl som de kardiovaskulära, endokrina och reproduktiva systemen. Särskilt farligt i detta avseende är osteotropisk strontium-90 , som lätt ersätter kalcium i benen , vilket ökar risken för deras bräcklighet ( osteomalaci , osteoporos ), och leder också till förekomsten av radiogent osteosarkom (på grund av hög aktivitet).

Således beror effekten av exponering för radioaktiva föroreningar på den absorberade dosen och dess tidsmässiga fördelning i kroppen. Strålning kan orsaka skador som sträcker sig från mindre, icke-kliniska till dödliga. Enstaka akuta, såväl som långvariga (långverkande), fraktionerad eller kronisk bestrålning ökar risken för avlägsna (fjärr)effekter - maligna tumörer och genetiska mutationer ( genetiska sjukdomar ).

Radiosensitivitet hos mänskliga vävnader och organ

Strålkänslighet  är en egenskap hos cellers, vävnader, organs eller organismers mottaglighet för effekterna av joniserande strålning. Den motsatta termen är radiostabilitet (radioresistens).

Ett kvantitativt kännetecken för strålkänslighet är den stråldos som leder till en säker död för det bestrålade objektet (organismen). Mätt i LD 50 .

Strålningskänsligheten hos en vävnad är direkt proportionell mot den proliferativa aktiviteten och omvänt proportionell mot graden av differentiering av dess ingående celler. Detta mönster, uppkallat efter forskarna som upptäckte det 1906, kallades i radiobiologi för Bergonier-Tribondo-regeln . Lymfocyternas strålkänslighet följer inte denna regel.

I fallande ordning av strålkänslighet är alla organ och vävnader i människokroppen indelade i grupper av kritiska organ, det vill säga organ, vävnader, delar av kroppen eller hela kroppen, vars bestrålning under givna förhållanden är mest betydande i förhållande till till eventuella hälsoskador.

Radioresistenta vävnader inkluderar bindväv: ben (hos vuxna), brosk (hos vuxna), täta fibrösa vävnader - senor, ligament, muskelvävnad och nervvävnad. Fettvävnaden är absolut stabil (resistent mot bestrålning på 200-400 Gy och över).

Medium strålkänslighet inkluderar: vävnader i körtlarna i det endokrina systemet (förutom de genitala) - hypofysen, sköldkörteln (förutom avsättningen av radiojod i den ) och bukspottkörteln, huden, blodkärlen och hjärtats myokard.

Mycket strålkänsliga vävnader inkluderar: lymfoid, myeloid, vävnader i tunntarmen och könskörtlar.

Embryo och foster. De allvarligaste konsekvenserna av bestrålning är död före eller under förlossningen, utvecklingsförsening, anomalier i många vävnader och organ i kroppen och förekomsten av tumörer under de första levnadsåren.

synorgan. Två typer av skador på synorganen är kända - inflammatoriska processer i bindhinnan och grå starr i en dos av 6 Gy hos människor.

Radiotoxicitet

Alla radioaktiva isotoper, beroende på vilken skada de kan orsaka på människors hälsa, är villkorligt indelade i fyra radiotoxicitetsgrupper (+ ytterligare en grupp som inkluderar isotoper med mycket låga radiotoxicitetsvärden).

Radiotoxicitet är den egenskap hos radioaktiva isotoper att orsaka patologiska förändringar när de kommer in i kroppen. Skadan av en radioaktiv isotop bestäms av arten av radioaktivt sönderfall, typen och energin av strålning, halveringstid , dess deltagande i metaboliska processer och några andra faktorer. De farligaste av dem är isotoper med hög strålningsenergi, hög joniseringstäthet, lång halveringstid och halveringstid, förmågan att ackumuleras i stora mängder i vissa organ och vävnader i kroppen, särskilt i kritiska. Klassificeringen baseras på värdet av den minsta signifikanta radioaktiviteten på arbetsplatsen (exempel visas i tabell 2.).

Tabell 2. Klassificering av radiotoxiska isotoper
Riskgrupp Exempel på isotoper Total aktivitet på arbetsplatsen, kBq
Grupp A (särskilt radiotoxisk) 210 Pb, 210 Po, 226 Ra, 228 Th, 230 Th, 232 Th, 232 U, 237 Np, 238 Pu, 239 Pu, 241 Am, 242 Cm < 1,0
Grupp B (mycket radiotoxisk) 90 Sr, 106 Ru, 124 Sb, 126 I, 129 I, 131 I, 134 Cs, 137 Cs, 144 Ce, 170 Tm, 210 Bi, 223 Ra, 224 Ra, 227 Th, 234 U Th , 234 U, 234 U , 234U , 235U , 241Pu _ < 10,0
Grupp B (med medelhög radiotoxicitet) 22 Na, 24 Na, 32 P, 35 S, 36 Cl, 54 Mn, 56 Mn, 59 Fe, 60 Co, 82 Br, 89 Sr, 91 Y, 90 Y, 95 Nb, 95 Zr, 105 Ru, 125 Sb , 132 I, 133 I, 134 I, 141 Ce, 171 Tm, 203 Pb, 206 Bi, 231 Th, 239 Np < 100,0
Grupp G (med låg radiotoxicitet) 14 C, 38 Cl, 55 Fe, 64 Cu, 69 Zn, 71 Ge, 91m Y, 97 Zr, 96m Tc, 99m Tc, 131 Cs, 134m Cs, 136 Cs < 1000,0
Grupp D (ytterligare, med mycket låg radiotoxicitet) 3H _ 1000,0

En sådan uppdelning av radioaktiva isotoper i radiotoxicitetsgrupper är ganska godtycklig, eftersom graden av deras skada kan bestämmas inte bara av ovanstående, utan också av några andra faktorer. I synnerhet kan det i hög grad bero på en kemisk förening, ett ämne som innehåller en radioaktiv isotop. Så till exempel tritium ( 3 H) - en lågenergi β-sändare, vars medelväglängd för partiklarna i vävnaden endast är 1 μm, tilldelas grupp D. Ja, efter att ha kommit in i kroppen i sammansättningen av vatten ( 3 H 2 O), efter några veckor är nästan helt eliminerad utan att orsaka betydande skada. Men efter att ha kommit som en del av märkta nukleotider eller nukleosider, som ofta används i vetenskaplig forskning, kan den koncentreras i DNA och orsaka betydande skada på den. I denna situation, vad gäller dess toxicitet, kan den likställas med isotoper av grupp B och till och med A. Detsamma gäller för 14 C och vissa andra radioaktiva isotoper.

Skyddsåtgärder mot strålning

Näring är den viktigaste faktorn för att förhindra ackumulering av radionuklider i människokroppen. Detta inkluderar att äta vissa livsmedel och deras individuella komponenter. Detta gäller särskilt för att skydda kroppen från långlivade radionuklider som kan migrera genom näringskedjor, ackumuleras i organ och vävnader, utsätta benmärg, benvävnad etc. för kronisk bestrålning. , C, som också är antioxidanter. som svårsmältbara kolhydrater (pektin), hjälper till att minska risken för cancer, spelar en viktig roll i förebyggandet av radioaktiv exponering tillsammans med radioprotektorer , som inkluderar ämnen av olika kemisk natur, inklusive svavelhaltiga föreningar som cystein och glutation .

Det finns ett modernt koncept för strålskyddande näring, som bygger på tre huvudbestämmelser:

  • största möjliga minskning av intaget av radionuklider med livsmedel;
  • hämning av processerna för sorption och ackumulering av radionuklider i kroppen;
  • efterlevnad av principerna för rationell kost .

Strålsäkerhetsstandarder

I Ryska federationen regleras innehållet av radionuklider i livsmedelsprodukter i enlighet med SanPiN 2.3.2.1078-01 "Hygieniska krav för livsmedelsprodukters säkerhet och näringsvärde." Strålsäkerheten för livsmedelsprodukter för cesium-137 och strontium-90 bestäms av deras tillåtna nivåer av specifik aktivitet av radionuklider fastställda av SanPiN 2.3.2.1078-01. Strålsäkerheten för produkter kontaminerade med andra radionuklider bestäms av SanPiN 2.6.1.2523-09 "Radiation Safety Standards" (NRB-99/2009).

Matförorening

Kontaminering av livsmedelsprodukter är en process av kontaminering med föroreningar, vilket leder till olämplig konsumtion, förstöring och förändringar i produkters organoleptiska egenskaper (förändringar i smak, utseende, konsistens, lukt, färg och, som ett resultat, en minskning av näringsinnehållet) värde ) och ökad fara för hälsa och liv, vid tillförsel av dessa produkter.

Det finns ett stort antal sätt för föroreningar att komma in i råvaror och livsmedel från den yttre miljön. De viktigaste är:

  • Jord, på detta sätt nitrater, tungmetaller och deras föreningar, klororganiska bekämpningsmedel, dioxiner, radionuklider tränger in i växtråvaror och jordbruksprodukter.
  • Vattenlevande, ett exempel är förekomsten av hepatit A-virus i dricksvatten eller sötvatten och marina fiskarter, samt skaldjur (krabbor, skaldjur, etc.), som kan ackumulera tungmetaller, bekämpningsmedel, petroleumprodukter, ytaktiva ämnen, organiskt kvicksilver föreningar och många andra föroreningar
  • Luft, karakteristisk för processerna för odling av jordbruksgrödor, som kan absorbera många giftiga ämnen från luften - dioxiner, nitrösa gaser, ammoniak, formaldehyd, bekämpningsmedel i form av en aerosol och många andra.

Utöver dessa vägar kan föroreningar även komma in i livsmedelsprodukter under bearbetningen. Följaktligen kan kontaminering förekomma i nästan alla stadier av produktion, lagring och transport (försäljning) av livsmedelsprodukter.

Avsiktlig och sabotageförorening är också möjlig, som syftar till att eliminera oönskade individer (genom att förgifta livsmedelsprodukter med biologiska medel, radionuklider eller kemiska krigföringsmedel, till exempel förgiftning av Litvinenko med polonium-210 , förgiftning av Jusjtjenko med dioxiner) och orsaka allvarlig skada på maten statens säkerhet (olika biologiska, kemiska eller radioaktiva föroreningar).

Effekter av föroreningar på människokroppen

På människokroppen är effekterna av föroreningar uppdelade i:

Den kvantitativa egenskapen för de toxiska effekterna av föroreningar är LD50 . Enligt toxiska effekter (LD 50 -värden anges i mg/kg) delas föroreningar in i:

  • Låg toxicitet (låg toxicitet) (>1500)
  • Måttligt giftig (1500-150)
  • Mycket giftig (150-15)
  • Extremt giftig (<15).

Mycket giftiga och extremt giftiga föroreningar, som kan ha negativa effekter vid extremt låga koncentrationer (10 −2 −10 −6 kg eller mindre per kg vikt), är av stor fara.

Patofysiologiska effekter av föroreningar

  • Toxoplasma gondii ( Toxoplasma gondii ) är den vanligaste protozoparasiten som kan komma in i människokroppen genom livsmedelsprodukter (av animaliskt ursprung). Orsakar toxoplasmos , vilket leder till en teratogen effekt (missbildning), oligofreni , skador på nervsystemet eller fostrets död, hos vuxna i en akut form fortsätter det som tyfoidfeber , med en ökning av vissa inre organ (lever, mjälte) , temperatur eller skada på nervsystemet, kan löpa och vara asymptomatisk. Toxoplasma har också förmågan att förändra medvetandet hos bärarens kropp.

  • Aspergillus gul ( Aspergillus flavus ) eller helt enkelt gul mögel , en av de vanligaste (kosmopolitiska organismerna) toxinbildande mikromycetmögelsvamparna. Den producerar de starkaste hepatocarcinogenerna och hepatotoxinerna - aflatoxiner , är farlig och patogen för djur och människor [165] . Det förorenar många livsmedelsprodukter och råvaror, men främst av vegetabiliskt ursprung (substratet är produkter med ett högt innehåll av stärkelse och vegetabiliska oljor - spannmål , baljväxter , oljeväxter , vissa typer av torkad frukt , etc.). Toxinbildning sker vid ganska höga värden av luftfuktighet och temperatur [166] .

  • Blek dopping ( Amanita phalloides ) kan vara mycket lik vissa typer av matsvamp (till exempel champinjoner eller russula ), den kännetecknas av en behaglig smak. Svampen innehåller dock toxiner som inte förstörs av värmebehandling och som har den starkaste levertoxiciteten , orsakar degeneration, förstörelse och nekrolytisk död av leverceller. Faran för förgiftning är en lång period av asymtomatiskt förlopp (mer än 10 timmar). Det dödliga resultatet vid förgiftning med blek paddsvamp är ganska högt.

  • Stillahavsostron ( Magallana gigas ) kan ackumulera dödliga doser av neurotoxiska föreningar (från 400 mikrogram till 15 000-25 000 mikrogram), den främsta är saxitoxin. Dessutom, i vissa grupper av människor, när man äter ostronkött (det innehåller specifika antigener), provoceras en stark och övergående allergisk reaktion - anafylaxi, vilket kan orsaka dödsfall.

  • Mikrofotografiet visar en av formerna av dysenterisk amöba - trofozoiter som absorberar röda blodkroppar. Dysenteri amöba ( Entamoeba histolytica ) är en farlig biologisk förorening, när den väl är inne i tjocktarmen börjar den förstöra tarmslemhinnan, vilket orsakar blödning , diarré, förstörelse (förstörelse) av slemhinnan och nekrolytiska processer (sår, slemhinneavstötningar, purulenavstötningar, nekros ).

  • Ergot ( Claviceps purpurea ), parasitisk på ett rågöra . Bröd bakat av mjöl kontaminerat med ergotalkaloider ( lysergsyra , ergotamin , ergine (lysergamid), ergometrin , etc.) [167] [168] orsakar allvarlig förgiftning - ergotism .

  • Hepatit A-virus (HVA), det orsakande medlet för viral hepatit A ( Botkins sjukdom ), ett RNA-innehållande virus tillhör familjen Picornaviridae [169] . Detta virus är mycket smittsamt (farligt för människor, eftersom det kan orsaka hepatit i de flesta fall av infektion), är mycket motståndskraftigt mot verkan av klor och kan därför tränga in i kranvattnet genom vattenreningsverkens barriärer [170] .

  • Stillahavsblåfenad tonfisk ( Thunnus orientalis ) är en av huvudkällorna till organiska kvicksilverföreningar [171] . Tonfiskkött, som många marina rovfiskar, kan samla stora doser metylkvicksilver (från 1500 till 20000 mcg/kg).

De vanligaste patofysiologiska effekterna av föroreningar är:

  • Toxicitet  är förmågan att negativt påverka de fysiologiska och biokemiska processer som förekommer i normala celler, vilket resulterar i reversibla eller irreversibla förändringar, störningar eller till och med hämning (undertryckande) av dessa processer, och som ett resultat, celldöd och organismen som en hela. Många, om inte de flesta, föroreningar är giftiga. Toxiciteten beror på ett antal fysiologiska och toxisk-kemiska faktorer, varav de viktigaste är ålder, kön, mängden giftiga ämnen som kommer in i kroppen, verkningsperioden, elimineringsperioden, tropism, komplexbildning, hydrolysförmåga , bioackumulering, vävnads- eller organspecificitet och andra.
  • En alternativ inflammatorisk process  är en kränkning av cellstrukturens integritet, det vill säga deras skada till följd av exponering för biologiska medel och / eller kemiska föreningar (inklusive radioaktiva sådana) och, efter dem, den nekrolytiska dödsvägen för destruktiva celler. Många föroreningar har en alternativ effekt.
  • Cancerframkallande effekt eller karcinogenicitet  är en egenskap hos kemiska och radioaktiva föreningar eller blandningar av dessa, såväl som biologiska agens, inklusive virus, för att orsaka maligna sjukdomar i människokroppen. Denna grupp inkluderar PAH, som bildas som ett resultat av värmebehandling (vid stekning) av kött och produkter från det (rökt kött), nitrosaminer [172] (bildade av nitrater och nitriter), aromatiska aminer, dioxiner och dioxibensofuraner (särskilt , 2,3, 7,8-TCDD), arsenik, kadmium och sexvärda kromföreningar, aflatoxiner, bensen, strontium-90, etanol (vid långtidsanvändning).
  • Mutagenicitet eller mutagenicitet  är en egenskap hos den negativa inverkan av kemiska föreningar, fysikaliska faktorer eller biologiska ämnen på cellers genetiska apparatur, vilket resulterar i mutationer. Genotoxicitet  är den ultimata formen av mutagenicitet, där integriteten av strukturen hos DNA- molekyler uppstår (på grund av införlivandet av främlingsfientliga molekyler i DNA-molekylen - kovalent eller interkalation ), upp till förlust av gener eller förstörelse (destruktion). Ofta kan mutagener vara cancerframkallande och/eller teratogener . Många dioxiner, och i synnerhet TCDD, är starka mutagener ; många aromatiska kolväten och deras derivat (bensen, DMBA, metylkolantren) och organiska peroxidföreningar har samma egenskaper.
  • Immunsuppression eller immunsuppressiv effekt uttrycks i partiell (sekundära immunbristtillstånd eller SIDS) eller fullständig suppression av immunsystemets funktioner [173] [174] (till exempel immunbristmykotoxikos). Många mykotoxiner, dioxiner och vissa typer av virus har denna effekt.
  • Teratogen effekt  - den negativa effekten av teratogener på fostrets genetiska apparat , vars resultat är mutationer och onormala morfologiska förändringar i kroppen (medfödda deformiteter). Dioxiner har en hög teratogen och embryotoxisk effekt, liksom ochratoxiner , många cancerframkallande ämnen, till exempel metylkolantren .
  • Allergisk exponering  - sker under verkan av specifika antigener som orsakar en allergisk reaktion. Vissa allergiska reaktioner kan vara mycket snabba och livshotande, såsom anafylaxi . Ett exempel är antigenerna från vissa typer av musslor, ostron, etc.), havsfisk, mjölk, jordnötter, ätit.
  • Hepatotoxicitet  - den negativa effekten av exponering för vissa biologiska medel, fysikaliska faktorer och kemiska föreningar på cellerna i leverparenkym - hepatocyter . Det uttrycks i degeneration och nekrolytisk dödsprocess av leverparenkymceller, som ett resultat av hepatit och cirros. Vissa mykotoxiner (aflatoxiner, T-2-toxin, patulin ), bleka paddsvamptoxiner, etanol, hepatitvirus har hepatotoxicitet .
  • Neurotoxicitet  är egenskapen hos kemiska föreningar att negativt påverka (upp till döden) processerna och funktionerna hos celler ( neuroner ) i det centrala och perifera nervsystemet [175] . En av konsekvenserna av denna påverkan är skador på nervvävnaden, kramper, pareser och förlamningar . Metanol har till exempel en neurodegenerativ effekt på synnerven och påverkar den irreversibelt; vissa alkaloider (strychnin, nikotin, konin, etc.), bekämpningsmedel (aldringrupper, organofosforföreningar), vissa bakteriella toxiner (botulinumtoxin) och ryggradslösa djur (tetrodotoxin ). ) har också denna effekt. , oktopotoxiner, saxitoxin, etc.), organiska kvicksilverföreningar.
  • Nefrotoxicitet  är den negativa effekten av exponering för kemiska föreningar eller biologiska ämnen på njurens strukturella och funktionella enheter ( nefroner ), vilket leder till skada på nefroner och/eller deras död. Ochratoxiner, tungmetaller, arsenikföreningar ( arsin , etc.), amatoxiner uppvisar nefrotoxiska egenskaper.
  • Hematotoxicitet  är den negativa effekten av exponering för olika kemiska föreningar (inklusive radioaktiva sådana) och / eller biologiska ämnen (inklusive deras metaboliska produkter) på blodkropparnas funktioner, deras kvalitativa egenskaper och sammansättning. Till exempel är nitrater och särskilt nitriter, såväl som organiska nitroföreningar ( nitrobensen ) hematotoxiska, orsakar en kraftig minskning av nivån av hemoglobin ( methemoglobinemi ) i erytrocyter , vilket gör det till en inaktiv form för syreöverföring, daphne är ett antivitamin K och orsakar blödningar och ökar blodkoagulationstiden, bensen orsakar leukopeni och hemolytisk anemi , anilin har samma egenskaper , men verkar mycket långsammare. Myelotoxicitet är ett specialfall av hematotoxicitet och uttrycks i den negativa effekten av exponering för kemiska föreningar, radionuklider eller biologiska ämnen på cellerna i myeloidvävnaden i den röda benmärgen, vilket skadar dem upp till fullständig förstörelse (destruktion av strukturer) eller transformation in i tumörceller.
  • Antibiotisk verkan  är en negativ effekt av biologiskt aktiva föreningar på tarmmikrofloran , vilket resulterar i en minskning av antalet tarmbakterier upp till fullständig sterilisering. Många antibiotika har låg selektivitet och kan avsevärt påverka mängden bakteriell mikroflora, denna egenskap har en extremt negativ effekt på funktionen av mag-tarmkanalen (dysbakterios, diarré, elektrolytobalans, etc.). Förutom antibiotika har sulfanilamidpreparat , nitrofuranpreparat och andra dessa effekter.
  • Cytotoxicitet  är egenskapen hos kemiska föreningar, fysikaliska faktorer och/eller biologiska ämnen att negativt påverka vissa typer av celler (till exempel enterocytceller), vilket orsakar deras skada eller död. Coli-gifter och bleka doppinggifter har denna egenskap.
  • Polytropi eller polytropiska effekter , även effekten av kombinerad exponering  - den negativa effekten av exponering för giftiga föreningar eller biologiska ämnen på många organ, ett organsystem eller hela kroppen. Den innehåller en kombination av olika patofysiologiska processer och är därför den farligaste för människors hälsa eller liv. Vissa radioaktiva grundämnen, dioxiner , tungmetaller och deras föreningar (kvicksilver, bly, tallium, radium, polonium, etc.), vissa radionuklider har denna egenskap.

Orsaker till livsmedelsförorening

De främsta orsakerna till vilka livsmedelsföroreningar uppstår är bristande efterlevnad eller överträdelser, såväl som bristen på säkerhetsledningssystem och livsmedelskvalitetsstandarder (HACCP, ISO 22000:2005, etc.), GOSTs , sanitära och hygieniska normer och regler ( SanPiN ) eller andra reglerande rättsakter som fastställts och kontrolleras av den nuvarande lagstiftningen i staten, som förekommer vid bearbetning av råvaror eller produktion av livsmedelsprodukter.

Den hygieniska aspekten av livsmedelsförorening är direkt relaterad till den ekonomiska. Att förse majoriteten av befolkningen i Afrika, Latinamerika, vissa asiatiska länder (Indien, Bangladesh, Indonesien, etc.) med rent dricksvatten och livsmedel är ett av de svåraste problemen. I många regioner i Afrika och Asien påverkar den irrationella användningen av vattenresurser (förorening av vatten med avfallsprodukter och/eller oljeprodukter, komplexiteten i rengöringsprocessen eller dess frånvaro), den frekventa användningen av bekämpningsmedel i jordbruket kvaliteten på maten (lågt näringsvärde, ett stort antal föroreningar, som ett resultat av frekvent förgiftning och en hög dödlighet), ofta förekommer infektionssjukdomar (kolera, amöbiasis, tyfoidfeber, tarmtoxinfektioner etc.), det finns en låg befolkningens medvetenhet om användningen av rent dricksvatten (i vissa regioner i Afrika är det inte tillgängligt) och användningen av vatten i matlagningsprocesser (vatten är vanligtvis obehandlat (genomgår inte reningsprocesser) och är praktiskt taget inte lämpligt för konsumtion, eftersom det innehåller ett stort antal föroreningar av olika ursprung).

Den ekonomiska aspekten spelar också en viktig roll för att säkerställa säkerheten för livsmedelsprodukter och råvaror. Ett illustrativt exempel är korrelationen mellan konsumtionsnivån av förorenade produkter med aflatoxiner (jordnötter, spannmål, etc.) och förekomsten av aflatoxicos i vissa länder i Afrika (där levercirros och/eller levercancer upptäcks hos nästan 100 personer % av befolkningen) och Västeuropa (isolerade fall) [176] . Denna korrelation visar hur olika nivåer av livsmedelssäkerhet och medicinsk utveckling kan vara i stater.

Problemet med livsmedelsföroreningar enligt Världslivsmedelsorganisationen (FAO) är ett av mänsklighetens huvudproblem.

Livsmedelssäkerhet

Livsmedelssäkerhet förstås som frånvaron av fara för människors hälsa och liv vid användning av dem, både när det gäller faran för akuta patofysiologiska effekter (livsmedelsförgiftning eller toxoinfektioner), och i termer av faran för konsekvenserna av långvariga, kroniska eller långvarig exponering (cancerogenicitet, mutagena effekter, immunsuppressiv effekt, myelotoxicitet, etc.).

Livsmedelsprodukter och råvaror är källor till föroreningar, vilket innebär flera risker för konsumentens hälsa eller liv, som ett resultat är det nödvändigt att vidta en uppsättning åtgärder för att säkerställa säkerheten för denna kategori av produkter, vilket inkluderar sanering . Dekontaminering som en teknisk process syftar till att avlägsna eller fullständigt inaktivera föroreningar i livsmedel eller råvaror, utförd med hjälp av mekaniska, fysikaliska, kemiska och/eller kombinerade (blandade) metoder.

Mekaniska metoder för dekontaminering

Mekaniska metoder för dekontaminering är de enklaste och mest tillgängliga, och är användningen av mekaniska rengöringsprocesser, såsom filtrering eller baromembranprocesser. Filtrering gör att du kan rengöra livsmedelsprodukter från fasta partiklar av kemiska föroreningar. Baromembranprocesser tjänar till en djupare rening av produkten, genom omvänd osmos och ultrafiltrering .

Fysiska metoder för dekontaminering

Fysiska metoder för dekontaminering - användningen av termisk och vågstrålning. Termiska eller termiska metoder är baserade på att värma livsmedelsprodukter till en viss temperatur, vanligtvis under en kort tid i speciella apparater - pastörisatorer , sterilisatorer eller autoklaver , medan uppvärmningsprocessen sker med ökande tryck. Denna metod inkluderar även kryokonservering , vilket resulterar i djupfrysning av livsmedel (producerade av flytande kväve ).

Vågmetoder är baserade på användning av högenergisk elektromagnetisk strålning, som regel har dessa typer av strålning korta våglängder, dessa inkluderar: UV-strålar , röntgenstrålar eller gammastrålning . De flesta biologiska agens (bakterier, protozoer, mikroskopiska svampar) är mycket känsliga för sådana influenser (UV-strålar), vilket gör vågprocesser effektiva. Användning av röntgenstrålning eller mer aggressiv gammastrålning i processen för livsmedelssanering är dock förbjuden i många länder. De oönskade förändringarna som sker i vissa bestrålade livsmedel kan orsakas direkt av bestrålning eller indirekt genom reaktioner efter bestrålning. Vatten genomgår radiolys vid bestrålning enligt följande:

3H2O → H* + OH • + H2O2 + H2 .

Dessutom reagerar fria radikaler som bildas längs den primära elektronens väg med varandra, som i fallet med diffusion . Vissa av de produkter som bildas längs elektronbanan kan reagera med fria molekyler. Bestrålning under anaeroba förhållanden minskar något bildningen av obehagliga lukter och smaker på grund av syrebristen som är involverad i bildningen av peroxider . Ett av de bästa sätten att minimera bildandet av oönskade lukter är att bestråla vid minusgrader. Verkan av minusgrader bör minska eller stoppa radiolys och bildandet av dess medföljande reagens. Andra sätt att minska biverkningar i produkter visas i tabell 1.

Förutom vatten är proteiner och andra kvävehaltiga komponenter de mest känsliga för effekterna av bestrålning i produkter. Produkterna av bestrålning av aminosyror , peptider och proteiner beror på stråldos, temperatur, mängd syre, mängd fukt och andra faktorer.

Tabell 1. Metoder för att minska biverkningar i produkter behandlade med joniserande strålning.
Metod Argumentation
Temperaturfall  Bindning av fria radikaler
Minskat syretryck Minska antalet oxidativa fria radikaler som aktiverar molekyler
Tillägg av fria radikaler Rengöringstävling för fria radikaler
Destillering Avlägsnande av flyktiga prekursorer av obehaglig arom och smak
Dosreduktion  Uppenbarligen [177]

Kemiska metoder för dekontaminering

Kemiska metoder för dekontaminering - användningen av kemiska föreningar som förhindrar kontaminering av livsmedelsprodukter med biologiska medel (opportunistiska, patogena bakterier, mikroskopiska mögelsvampar, biologiskt aktiva produkter av deras metabolism, etc.). Sådana föreningar inkluderar ofta använda konserveringsmedel , såsom till exempel vissa organiska syror ( ättiksyra , propionsyra , bensoesyra [178] , sorbinsyra , etc.) och/eller deras salter ( natriumbensoat , kaliumsorbat [179] , etc.), samt koksalt ( natriumklorid ), etylalkohol , honung eller socker (i höga koncentrationer av 65-80%). Konserveringsmedel skapar en ogynnsam miljö genom att hämma tillväxt, utveckling och reproduktion av biologiska medel (de har bakteriostatiska och fungistatiska effekter) [180] .

Tabell 2. Effektiviteten av vissa konserveringsmedel i förhållande till mikroorganismer.
konserveringsmedel bakterie Jäst Mögel mikromyceter
Nitriter ++ - -
Oorganiska sulfiter ++ ++ +
Myrsyra + ++ ++
propionsyra + ++ ++
Sorbinsyra ++ +++ +++
Bensoesyra ++ +++ +++
Hydroxibensoater ++ +++ +++
Difenyl - ++ ++
Obs: - ineffektiv; + låg effektivitet; ++ genomsnittlig effektivitet;

+++ hög effektivitet [181] .

Användning av aggressiva kemikalier som ammoniak, formaldehyd, natriumhypoklorit . Korn av spannmålsgrödor behandlas med formaldehyd, som används som en svampdödande medel , men dess närvaro även i restmängder i spannmål är inte tillåten. Natriumhypoklorit NaOCl, på grund av dess starka oxiderande egenskaper i en neutral miljö (molekylen är instabil och frisätter den starkaste oxidanten och biocidföreningen - singlett syre [182] ), används också som ett spannmålsdekontamineringsmedel och skyddar det från farliga mikromyceter (släkte). Aspergillus, Penicillium, Fusarium och etc.). Samtidigt inaktiverar natriumhypoklorit perfekt flera toxiner - botulinumtoxin, marina djurgifter, mykotoxiner, etc. [183 ]

Kombinerade dekontamineringsmetoder

Kombinerade eller blandade dekontamineringsmetoder är samtidig tillämpning av flera metoder, till exempel fysiska tillsammans med kemiska, vilket ökar effektiviteten i processen. De är de mest optimala, prioriterade och effektiva vid produktion av livsmedel eller råvaror. För närvarande kan användningen av kombinerade metoder för sanering minska de potentiella riskerna som kan leda till skador på människors hälsa i händelse av kontaminering eller förstöring av livsmedel eller råvaror många gånger om, och därigenom säkerställa säkerhet och kvalitetskontroll.

Ett exempel på användningen av kombinerade metoder är tillverkning av juiceprodukter (juicer, nektar, juicedrycker etc.), som går igenom olika stadier av bearbetning, till exempel filtrering, sterilisering / pastörisering, tillsats av konserveringsmedel (socker, salter av sorbin- eller bensoesyra, xylitol, detta stadium används, utan en preliminär pastöriseringsprocess och är inte obligatorisk), gammastrålning (i vissa länder, inklusive OSS-länderna och Ryska federationen, är detta steg inte obligatoriskt), användningen av aseptisk flerskiktsförpackning (Tetra-Pak-teknologi). Vart och ett av de listade stegen ökar effektiviteten av dekontamineringen när de används tillsammans och sekventiellt, snarare än om de appliceras separat och inkonsekvent.

Säkerställa livsmedelskvalitet och säkerhet

Att säkerställa livsmedelsprodukters kvalitet och säkerhet är huvudmålet för att upprätthålla god människors hälsa. Det är en uppsättning åtgärder som syftar till att säkerställa att livsmedelsprodukter uppfyller internationella certifieringsstandarder, inklusive stadierna av produktion, transport och lagring. En av dessa standarder är HACCP- systemet , vars införande i livsmedelsproduktionen gör att du kan minimera alla hot och risker som uppstår direkt under produktionsprocessen, förbättra produktkvaliteten och bevara näringsvärdet [184] .

Anteckningar

  1. ↑ Svetlana Evgenievna Traubenberg, A.A. Kochetkov; Nechaev, Alexey Petrovich. Matkemi. - 2:a. - St Petersburg: GIORD, 2003. - S. 524. - 640 sid. - 3000 exemplar.  - ISBN 5-901065-38-0 .
  2. ↑ Davidson, Alan. Oxfords följeslagare till mat. - Oxford University Press, 2006. - S.  324 . - ISBN 978-0-19-280681-9 .
  3. ↑ Förord: Mat – en nödvändighet och ett hot // Mikrobiell livsmedelsförorening / Wilson, CL. - CRC Press , 2008. - P. xi-xvi. — ISBN 9781420008470 .
  4. ↑ Bohrer, D. Förord ​​// Källor till kontaminering i läkemedel och medicinska apparater  . — John Wiley & Sons , 2012. — ISBN 9781118449059 .
  5. ↑ Rose, M. Miljöföroreningar // Encyclopedia of Meat Sciences / Dikeman, M.; Devine, C.. - 2:a. - Elsevier , 2014. - T. 1. - S. 497-501. — ISBN 9780123847348 .
  6. ↑ Midcalf, B. Farmaceutiska isolatorer : En vägledning till deras tillämpning, design och kontroll  . – Farmaceutisk press, 2004. - S. 88-89. — ISBN 9780853695738 .
  7. ↑ Roeva N.N. Livsmedelssäkerhet. - M. : MGUTU, 2009.
  8. ↑ Typ I-värdresistens och trichothecene-ackumulering i Fusarium-infekterade vetehuvuden  // American Journal of Agricultural and Biological Sciences. - 2011. - 1 februari ( vol. 6 , nr 2 ). - S. 231-241 . — ISSN 1557-4989 . - doi : 10.3844/ajabssp.2011.231.241 .
  9. ↑ Beyer M. , Klix MB , Klink H. , Verreet J.-A. Kvantifiera effekterna av tidigare grödor, jordbearbetning, kultivar och triazolfungicider på deoxynivalenolhalten i vetekorn — en recension  // Journal of Plant Diseases and Protection. - 2006. - December ( vol. 113 , nr 6 ). - S. 241-246 . — ISSN 1861-3829 . - doi : 10.1007/BF03356188 .
  10. ↑ Ilic Z. , Crawford D. , Vakharia D. , Egner PA , Sell S. Glutathione-S-transferase A3 knockoutmöss är känsliga för akuta cytotoxiska och genotoxiska effekter av aflatoxin B1.  (engelska)  // Toxikologi och tillämpad farmakologi. - 2010. - Vol. 242, nr. 3 . - S. 241-246. - doi : 10.1016/j.taap.2009.10.008 . — PMID 19850059 .
  11. ↑ Solanine // Encyclopedic Dictionary of Brockhaus och Efron  : i 86 volymer (82 volymer och ytterligare 4). - St Petersburg. 1890-1907.
  12. ↑ Yong Zhang, Cao Chen, Shuangli Zhu, Chang Shu, Dongyan Wang. Isolering av 2019-nCoV från ett avföringsprov från ett laboratoriebekräftat fall av Coronavirus Disease 2019 (COVID-19  )  // China CDC Weekly. — 2020-02-01. — Vol. 2 , iss. 8 . - S. 123-124 . — ISSN 2096-7071 . Arkiverad från originalet den 23 oktober 2021.
  13. ↑ 1 2 3 Matförgiftning från marina gifter - Kapitel 2 - 2018 års gula   bok ? . CDC (2017). Hämtad 1 juni 2018. Arkiverad från originalet 11 januari 2019. Den här artikeln innehåller text från den här källan, som är allmän egendom .
  14. ↑ Strayer L. Biokemi. - M . : Mir, 1985. - T. 3. - S. Z24. — 400 s.
  15. ^ Huot, R.I.; Armstrong, D.L.; Chanh, TC Skydd mot nervtoxicitet genom monoklonala antikroppar mot natriumkanalblockeraren tetrodotoxin  //  Journal of Clinical Investigation : journal. - 1989. - Juni ( vol. 83 , nr 6 ). — S. 1821–1826 . - doi : 10.1172/JCI114087 . — PMID 2542373 .
  16. ↑ 12 Yang, S.Y .; Kim, N.H.; Cho, YS; Lee, H; Kwon, HJ (2014). "Konvallatoxin, en dubbel inducerare av autofagi och apoptos, hämmar angiogenes in vitro och in vivo . " PLOS ETT . 9 (3): e91094. Bibcode : 2014PLoSO...991094Y . doi : 10.1371/journal.pone.0091094 . PMC  3963847 . PMID  24663328 .
  17. ↑ Cheng, CJ; Lin, C.S.; Chang, LW; Lin, S.H. (2006). "Förvirrande hyperkalemi". Nefrologisk dialystransplantation . 21 (11): 3320-3323. doi : 10.1093/ndt/ gfl389 . PMID 16968727 . 
  18. ↑ Schneider, NFZ; Silva, IT; Förgås, L; de Carvalho, A; Rocha, S.C.; Marostica, L; Ramos, ACP; Taranto, A.G.; Padua, R.M. (2017). "Cytotoxiska effekter av cardenolide convallatoxin och dess Na, K-ATPas-reglering". Molekylär och cellulär biokemi . 428 (1-2): 23-29. DOI : 10.1007/s11010-016-2914-8 . PMID28176244  . _ S2CID  1545339 .
  19. ↑ M. Cochet-Meillhac; Chambon P. Djur-DNA-beroende RNA-polymeraser. 11. Mekanism för hämning av RNA-polymeras B av amatoxiner   // Biochim Biophys Acta : journal. - 1974. - Vol. 353 , nr. 2 . — S. 160–184 . - doi : 10.1016/0005-2787(74)90182-8 . — PMID 4601749 .
  20. ↑ Staphylococcal matförgiftning . cdc.gov . hhs.gov (4 oktober 2016). Hämtad 23 oktober 2016. Arkiverad från originalet 8 februari 2016.
  21. ↑ Staphylococcus. Foodsafety.gov, US Department of Health and Human Services, https://www.foodsafety.gov/poisoning/causes/bacteriaviruses/staphylococcus/ Arkiverad 30 maj 2019 på Wayback Machine .
  22. ↑ Bergdoll, MS 1972. Enterotoxinerna. I The Staphylococci, ed. JO Cohen, 301-331. New York: Wiley-Interscience.
  23. ↑ Ryan, Kenneth J.; Ray, C. George. Sherris Medical Microbiology: en introduktion till  infektionssjukdomar . — 4:a. - New York: McGraw-Hill Education , 2004. - S. 310. - ISBN 978-0-8385-8529-0 .
  24. ↑ Kiu, R; Hall, LJ En uppdatering om den mänskliga och animala enteriska patogenen Clostridium perfringens  //  Emerging Microbes and Infections: journal. - 2018. - Vol. 7 , nr. 141 . — S. 141 . - doi : 10.1038/s41426-018-0144-8 . — PMID 30082713 .
  25. ↑ Katahira J., Inoue N., Horiguchi Y., Matsuda M., Sugimoto N. Molecular cloning and functional characterization of the receptor for Clostridium perfringens enterotoxin  //  J. Cell Biol. : journal. - 1997. - Vol. 136 , nr. 6 . - P. 1239-1247 . doi : 10.1083/ jcb.136.6.1239 . — PMID 9087440 .
  26. ↑ Janes LE, Connor LM, Moradi A., Alghoul M. Nuvarande användning av kosmetiska toxiner för att förbättra ansiktets estetik. Plast. Reconstr. Surg.. 2021;:644E-657E. doi:10.1097/PRS.0000000000007762
  27. ↑ Rosales RL, Bigalke H, Dressler D. Farmakologi av botulinumtoxin: Skillnader mellan typ A-preparat. Eur J Neurol. 2006;13(Suppl 1):2-10.
  28. ↑ Salmonella / A. A. Imshenetsky  // Great Soviet Encyclopedia  : [i 30 volymer]  / kap. ed. A. M. Prokhorov . - 3:e uppl. - M .  : Soviet Encyclopedia, 1969-1978.
  29. ↑ Escherichia coli . Redorbit (15 april 2011). Hämtad: 27 november 2013.
  30. ↑ Darnton NC, Turner L, Rojevsky S, Berg HC (mars 2007). "Om vridmoment och tumlande i simmande Escherichia coli" . Journal of Bakteriologi . 189 (5): 1756-64. DOI : 10.1128/JB.01501-06 . PMC  1855780 . PMID  17189361 .
  31. ↑ Detaljhandelsanläggningar; Bilaga 3 - Faroanalys . Hantera livsmedelssäkerhet: En handbok för frivillig användning av HACCP-principer för operatörer av livsmedelsservice och detaljhandelsanläggningar . US Department of Health and Human Services Food and Drug Administration Center for Food Safety and Applied Nutrition (april 2006). Hämtad 2 december 2007. Arkiverad från originalet 7 juni 2007.
  32. ↑ Stein PE, Boodhoo A, Tyrrell GJ, Brunton JL, Read RJ (februari 1992). "Kristallstruktur av den cellbindande B-oligomeren av verotoxin-1 från E. coli." naturen . 355 (6362): 748-50. Bibcode : 1992Natur.355..748S . DOI : 10.1038/355748a0 . PMID  1741063 . S2CID  4274763 .
  33. ↑ Kaper JB, Nataro JP, Mobley HL (februari 2004). Patogen Escherichia coli. Naturrecensioner. mikrobiologi . 2 (2): 123-40. DOI : 10.1038/nrmicro818 . PMID  15040260 . S2CID  3343088 .
  34. ↑ Donohue-Rolfe A, Acheson DW, Keusch GT (2010). Shigatoxin: rening, struktur och funktion. Recensioner av infektionssjukdomar . 13 Suppl 4(7): S293–7. DOI : 10.1016/j.toxicon.2009.11.021 . PMID2047652  . _
  35. ↑ Faruque SM, Albert MJ, Mekalanos JJ 1998. Epidemiologi, genetik och ekologi av toxigena Vibrio cholerae. Microbiol Mol Biol Rev. 62 (4): 1301-1314.
  36. ↑ Laboratoriemetoder för diagnos av Vibrio cholerae . Center för sjukdomskontroll. Hämtad: 29 oktober 2013.
  37. ↑ Amberlyn M Wands . Fukosylering och proteinglykosylering skapar funktionella receptorer för koleratoxin  (oktober 2015).
  38. ↑ Cervin J, Wands AM, Casselbrant A, Wu H, Krishnamurthy S, Cvjetkovic A, et al. (2018) GM1 gangliosid-oberoende förgiftning av koleratoxin. PLoS Pathog 14(2): e1006862. https://doi.org/10.1371/journal.ppat.1006862
  39. ↑ Fukosylerade molekyler stör konkurrenskraftigt koleratoxinbindning till värdceller; Amberlyn M. Wands, Jakob Cervin, He Huang, Ye Zhang, Gyusaang Youn, Chad A. Brautigam, Maria Matson Dzebo, Per Björklund, Ville Wallenius, Danielle K. Bright, Clay S. Bennett, Pernilla Wittung-Stafshede, Nicole S. Sampson, Ulf Yrlid och Jennifer J. Kohler; ACS Infectious Diseases Artikel ASAP, DOI: 10.1021/acsinfecdis.7b00085
  40. ↑ Sanchez J. , Holmgren J. Koleratoxin - en fiende och en vän.  (engelska)  // Den indiska tidskriften för medicinsk forskning. - 2011. - Vol. 133. - S. 153-163. — PMID 21415489 .
  41. ↑ Joaquin Sanchez . Koleratoxin - A foe & a friend  (februari 2011), s. 158. Hämtad 9 juni 2013.
  42. ↑ Singleton P. Bakterier i biologi, bioteknik och medicin. — 5:a. - Wiley, 1999. - P. 444-454. - ISBN 0-471-98880-4 .
  43. ↑ Virustaxonomi: 2021 års release . International Committee on Taxonomy of Viruses (ICTV). Tillträdesdatum: 19 maj 2022.
  44. ↑ Suzuki H (augusti 2019). "Rotavirusreplikering: kunskapsluckor om virusinträde och morfogenes." Tohoku Journal of Experimental Medicine . 248 (4): 285-296. DOI : 10.1620/tjem.248.285 . PMID  31447474 .
  45. ↑ Butz AM, Fosarelli P, Dick J, Cusack T, Yolken R (1993). "Prevalens av rotavirus på högriskfomiter i daghem". Pediatrik . 92 (2): 202-5. DOI : 10.1542/peds.92.2.202 . PMID  8393172 . S2CID  20327842 .
  46. ↑ Rao VC, Seidel KM, Goyal SM, Metcalf TG, Melnick JL (1984). "Isolering av enterovirus från vatten, suspenderade fasta ämnen och sediment från Galveston Bay: överlevnad av poliovirus och rotavirus adsorberat till sediment" (PDF) . Tillämpad och miljömikrobiologi . 48 (2): 404-9. Bibcode : 1984ApEnM..48..404R . DOI : 10.1128/AEM.48.2.404-409.1984 . PMC  241526 . PMID  6091548 .
  47. ↑ Stanley B. Prusiner—Självbiografi . NobelPrize.org. Hämtad 18 juni 2013. Arkiverad från originalet 14 juni 2013.
  48. ↑ Prionsjukdomar . US Centers for Disease Control (26 januari 2006). Hämtad 28 februari 2010. Arkiverad från originalet 4 mars 2010.
  49. ↑ A. Kotik, Trufanov O. V., Trufanova V. A. Dictionary of toxicological termer, Kharkov: NTMT, 2006. - 100 sid.
  50. ↑ Hudler, George W. Magiska svampar, busiga möglar: Den anmärkningsvärda berättelsen om svampriket och dess inverkan på mänskliga  angelägenheter . - Princeton University Press , 1998. - ISBN 978-0-691-07016-2 .
  51. ↑ Gracheva I.M. Teoretiska grunder för bioteknik. Biokemiska baser för syntes av biologiskt aktiva substanser. - M. : Elevar, 2003. - S. 379. - 554 sid.
  52. ↑ Geiser DM, Dorner JW, Horn BW, Taylor JW Fylogenetiken för mykotoxin- och sklerotiumproduktionen i Aspergillus flavus och Aspergillus oryzae  //  Svampgenetik och biologi : journal. - 2000. - December ( vol. 31 , nr 3 ). - S. 169-179 . - doi : 10.1006/fgbi.2000.1215 . — PMID 11273679 .
  53. ↑ Neal, G.E.; Eaton, D.L.; Judah, DJ; Verma, A. Metabolism och toxicitet av aflatoxiner M1 och B1in Human-Derivedin VitroSystems  //  Toxicology and Applied Pharmacology : journal. - 1998. - Juli ( vol. 151 , nr 1 ). - S. 152-158 . - doi : 10.1006/taap.1998.8440 .
  54. ↑ Martins ML, Martins HM, Bernardo F (2001). "Aflatoxiner i kryddor som marknadsförs i Portugal". Food Addit. kontam . 18 (4): 315-19. DOI : 10.1080/02652030120041 . PMID  11339266 . S2CID  30636872 .
  55. ↑ Galvano F., Ritieni A., Piva G., Pietri A. Mykotoxiner i den mänskliga näringskedjan. I: Diaz DE, redaktör. Mykotoxin blå bok. Nottingham University Press; Nottingham, Storbritannien: 2005. s. 187-224.
  56. ↑ Wogan GN, Hecht SS, Felton JS, Conney AH, Loeb LA. Miljömässig och kemisk carcinogenes. Seminarier i cancerbiologi (2004). 14:473-486.
  57. ↑ Ricordy R, Gensabella G, Cacci E, Augusti-Tocco G. Nedsättning av cellcykelprogression av aflatoxin B1 i mänskliga cellinjer. Mutagenes (2002). 17:241-249.
  58. ↑ Cole RJ, Cox RH The trichothecenes.// I: Cole RJ, Cox RH Handbook of Toxic Fungal Metabolites. New York, NY Academic Press, 1981. —P. 152-263.
  59. ^ American Phytopathological Society . American Phytopathological Society . Hämtad 7 maj 2018. Arkiverad från originalet 7 maj 2018.
  60. ↑ Wannemacher RW Jr. Bunner DL, Neufeld HA Toxicitet för trichothecener och andra relaterade mykotoxiner hos laboratoriedjur. // I: Smith JE, Henderson RS, red. Mykotoxiner och Aimal Foods. Boca Raton, Florida: CRC Press, 1991. —R. 499-552.
  61. ↑ Aspekter av ekologin hos fusariumtoxiner i spannmål. // Mykotoxiner och livsmedelssäkerhet.. - New York : Kluwer Academic/Plenum Publishers, 2003. - S. 19–27.
  62. ↑ Ueno Y, Ishii K, Sakai K, Kanaeda S, Tsunoda H (1972). "Toxikologiska metoder för metaboliter av Fusaria. IV. Mikrobiell undersökning om "bönskrovsförgiftning av hästar" med isolering av giftiga trichothecener, neosolaniol och T-2-toxin från Fusarium solani M-1-1. Japanska J. Exp. Med . 42 (3): 187-203. PMID  4538152 .
  63. ↑ Ueno Y, Matsumoto H (oktober 1975). "Inaktivering av vissa tiolenzymer av trichothecene mykotoxiner från Fusarium-arter". Kemi- och läkemedelsbulletin . 23 (10): 2439-42. DOI : 10.1248/cpb.23.2439 . PMID  1212759 .
  64. ↑ Kononenko G.P., Burkin A.A., Zotova E.V. et al. Ochratoxin A: a study of grain contamination // Applied Biochemistry and Microbiology. 2000. V. 36. Nr 2. S. 209-213.
  65. ↑ Elinov N.P. Kemisk mikrobiologi. - M . : Högre skola, 1989. - S. 360-361. — 448 sid. - 19 000 exemplar.  - ISBN 5-06-000089-3 .
  66. ↑ Fumonisin B1 Arkiverad 11 februari 2009. produktspecifikation från Fermentek
  67. ↑ MeSH Fumonisins
  68. ↑ Gelderblom, Wentzel CA; Marasas, Walter F.O.; Vleggaar, R.; Thiel, Pieter G.; Cawood, M.E. (februari 1992). "Fumonisiner: Isolering, kemisk karakterisering och biologiska effekter". Mykopatologi . 117 (1-2): 11-16. DOI : 10.1007/BF00497273 . PMID  1513367 . S2CID  12066786 .
  69. ↑ P Noonim; W Mahakarnchanakul; KF Nielsen; Jens C Friswad; Robert A Simson; Ulf Thrane (2009). "Fumonisin B2-produktion av Aspergillus niger i thailändska kaffebönor" (PDF) . Livsmedelstillsats Kontam Del a Chem Anal Control Expo Riskbedömning . 26 (1): 94-100. DOI : 10.1080/02652030802366090 . PMID  19680876 . S2CID  21427787 .
  70. ↑ Moss MO (2008). "Svampar, kvalitets- och säkerhetsfrågor i färsk frukt och grönsaker". J. Appl. mikrobiol . 104 (5): 1239-43. DOI : 10.1111/j.1365-2672.2007.03705.x . PMID  18217939 .
  71. ↑ Merck Index, 11:e upplagan, 7002
  72. ↑ 1 2 Lakiza N.V., Loser L.K. Matanalys . - 2015. - S. 170. - ISBN 978-5-7996-1568-0 . Arkiverad 21 maj 2022 på Wayback Machine
  73. ↑ Keblys M., Bernhoft A., Höfer CC, Morrison E., Jørgen H., Larsen S., Flåøyen A. (2004). Effekterna av Penicillium-mykotoxinerna citrinin, cyklopiazonsyra, ochratoxin A, patulin, penicillinsyra och roquefortin C på in vitro-proliferation av svinlymfocyter. Mycopathologia (158) 317-324.
  74. ↑ Barton D., Ollis W.D. General Organic Chemistry. - M .: Chemistry, 1986. - S. 317. - 704 sid.
  75. ↑ K. Baumann K. Muenter H. Faulstich. Identifiering av strukturella egenskaper involverade i bindning av α-amanitin till en monoklonal antikropp  (engelska)  // Biochemistry : journal. - 1993. - Vol. 32 , nr. 15 . - P. 4043-4050 . - doi : 10.1021/bi00066a027 . — PMID 8471612 .
  76. ↑ Benjamin, s.200.
  77. ↑ Dödslocksvampsoppan gör anspråk på det fjärde offret . Hämtad 22 april 2020. Arkiverad från originalet 23 juni 2016.
  78. ↑ Benjamin, s.211
  79. ↑ Hall I.R. Världens ätbara och giftiga svampar. - Portland, Oregon: Timber Press, 2003. - S. 107. - ISBN 0-88192-586-1 .
  80. ↑ Barton D., Ollis W.D. Allmän organisk kemi. - M .: Chemistry, 1986. - S. 317. - 704 sid.
  81. ↑ M. V. Vishnevsky // Giftiga svampar i Ryssland. Prospekt, 2016 // UDC 630.283 // BBC 28.591ya2
  82. ↑ Kretz O., Creppy EE, Dirheimer G. Karakterisering av bolesatin, ett giftigt protein från svampen Boletus satanas Lenz och dess effekter på njurceller  //  Toxicology : journal. - 1991. - Vol. 66 , nr. 2 . - S. 213-224 . - doi : 10.1016/0300-483X(91)90220-U . — PMID 1707561 .
  83. ↑ Ennamany R., Bingen A., Creppy EE, Kretz O., Gut JP, Dubuisson L., Balabaud C., Sage PB, Kirn A. Aspirin (R) och heparin förhindrar hepatisk blodstas och trombos inducerad av det toxiska glykoproteinet Bolesatin i möss   // Human & Experimental Toxicology : journal. - 1998. - Vol. 17 , nr. 11 . - s. 620-624 . - doi : 10.1191/096032798678908017 .
  84. ↑ North, Pamela. Giftiga växter och svampar i färg. — Blandford Press & Pharmacological Society of Great Britain, 1967.
  85. ↑ Brensinsky A, Besl H. (1990). En färgatlas över giftiga svampar. Wolfe Publishing Ltd, London. 295 USD
  86. ↑ Spoerke DG, Rumack BH (red.). (1994). Handbok för svampförgiftning: diagnos och behandling. CRC Press, Boca Raton.
  87. ↑ Berger KJ, Guss DA. (2005). Mykotoxiner återbesökt: Del I. J Emerg Med 28:53.
  88. ↑ Beskrivning av en vanlig rad i onlinetidningen "Dekorativ trädgård" . Hämtad 22 december 2015. Arkiverad från originalet 23 december 2015.
  89. ↑ M.V. Vishnevsky. Stygn är ätbara och giftiga . Datum för åtkomst: 22 december 2015. Arkiverad från originalet 22 december 2015.
  90. ↑ 1 2 Andary C., Privat G. Variationer av monometylhydrazininnehåll i Gyromitra esculenta  (engelska)  // Mycology  : journal. — Taylor & Francis , 1985. — Vol. 77 , nr. 2 . - S. 259-264 . - doi : 10.2307/3793077 . — .
  91. ↑ Atlas över medicinalväxter i Sovjetunionen / Ch. ed. N. V. Tsitsin. - M . : Medgiz, 1962. - S. 80-82. — 702 sid.
  92. ↑ Altukhov N.M., Afanasyev V.I., Bashkirov B.A. Kort uppslagsbok av veterinären. - M . : Agropromizdat, 1990. - 574 sid. - 200 000 exemplar.  — ISBN 5-10-001366-4 .
  93. ↑ Manfred Hesse. Alkaloider. Naturens förbannelse eller välsignelse. - Wiley-VCH, 2002. - sid. fyra.
  94. ↑ Tarkhanov I. R. ,. Hjärtgifter // Encyclopedic Dictionary of Brockhaus and Efron  : i 86 volymer (82 volymer och ytterligare 4). - St Petersburg. 1890-1907.
  95. ↑ Sharma, RK, Consice lärobok i rättsmedicin och toxikologi , Elsevier, 2008
  96. ↑ Ambrosy AP, Butler J, Ahmed A, Vaduganathan M, van Veldhuisen DJ, Colucci WS, Gheorghiade M (maj 2014). "Användningen av digoxin hos patienter med förvärrad kronisk hjärtsvikt: omprövar ett gammalt läkemedel för att minska sjukhusinläggningar." Journal of American College of Cardiology . 63 (18): 1823-1832. DOI : 10.1016/j.jacc.2014.01.051 . PMID  24613328 .
  97. ↑ http://toxnet.nlm.nih.gov/cgi-bin/sis/search/a?dbs+hsdb:@term+@DOCNO+3559 Arkiverad 14 juli 2019 på Wayback Machine “För 100 gram fuktat frö; persikogropen innehåller cirka 88 mg cyanväte, odlad aprikosgrop 8,9 mg, vild aprikosgrop 217 mg. Intag av 500 mg amygdalin kan frigöra så mycket som 30 mg cyanid."
  98. ↑ Chan, Charles KF; Ransom, Ryan C; Longaker, Michael T. Lectiner ger fördelar för ben  // eLife  :  journal. - 2016. - 13 december ( vol. 5 ). - doi : 10.7554/eLife.22926 . — PMID 27960074 .
  99. ↑ Dasuri K., Ebenezer PJ, Uranga RM, Gavilán E., Zhang L., Fernandez-Kim SOK, Bruce-Keller AJ, Keller JN Aminosyraanalogtoxicitet i primära råttas neuronala och astrocytkulturer: implikationer för proteinfelveckning och TDP- 43 förordning // Journal of Neuroscience Research. - 2011. - Vol. 89, nr 9 . - P. 1471-1477. - doi : 10.1002/jnr.22677 . — PMID 21608013 .
  100. ↑ E. Rubenstein; H. Zhou; KM Krasinska; A. Chien; CH Becker. (2006). Azetidin-2-karboxylsyra i trädgårdsbetor . Fytokemi . 67 (9): 898-903. DOI : 10.1016/j.phytochem.2006.01.028 . PMID  16516254 .
  101. ↑ Seigler, David S. Växts sekundär metabolism. - Kluwer Academic, 1998. - S. 222. - ISBN 0-412-01981-7 .
  102. ↑ Samband mellan akut toxisk encefalopati med litchikonsumtion i ett utbrott i Muzaffarpur, Indien, 2014: en fallkontrollstudie . The Lancet . Hämtad 10 maj 2018. Arkiverad från originalet 3 februari 2017.
  103. ↑ Nelson D., Cox M. Lehninger's Fundamentals of Biochemistry. - M. : BINOM, 2011. - T. II.
  104. ↑ Montanaro, A; Bardana Jr, EJ (1991). "Dietary aminosyra-inducerad systemisk lupus erythematosus". Reumatiska sjukdomskliniker i Nordamerika . 17 (2): 323-32. DOI : 10.1016/S0889-857X(21)00573-1 . PMID  1862241 .
  105. ↑ Bygbjerg, IC; Johansen, H.K. (1991). "Manchineelförgiftning komplicerad av streptokockfaryngit och impetigo." Ugeskr. Laeger . 154 (1): 27-28. PMID  1781062 .
  106. ↑ Lewis RJ Sax farliga egenskaper hos industriella material. - 12 uppl. — Wiley, 2012. — Vol. 1-5. — S. 2861.
  107. ↑ Oxford, 2014 , sid. 214.
  108. ↑ Suehiro, M (1994). "[Historisk översikt över kemiska och medicinska studier av globefish toxin före andra världskriget]". Yakushigaku Zasshi . 29 (3): 428-34. PMID  11613509 .
  109. ↑ Leonid Zavalsky. Neurotoxiner: gifter eller motgift? . OAO Izvestia. Datum för åtkomst: 27 januari 2009. Arkiverad från originalet den 3 februari 2009.
  110. ↑ 1 2 3 4 5 6 Halsted Bruce. Farliga havsdjur. - Leningrad: Gidrometeoizdat, 1970. - 160 sid. - 93 000 exemplar.
  111. ↑ Fusetani, Nobuhiro. Marine Toxins as Research Tools  : [ eng. ]  / Nobuhiro Fusetani, William Kem. — Springer Science & Business Media, 2009-01-31. — ISBN 978-3-540-87895-7 .
  112. ↑ Swift AE, Swift TR (2008). "Ciguatera". Journal of Toxicology. klinisk toxikologi . 31 (1):1-29. DOI : 10.3109/15563659309000371 . PMID  8433404 .
  113. ↑ Clark RF, Williams SR, Nordt SP, Manoguerra AS (1999). "En recension av utvalda skaldjursförgiftningar" . Undersea Hyperb Med . 26 (3): 175-84. PMID  10485519 . Hämtad 2008-08-12 .
  114. ↑ Rigoulet J., Hennache A., Lagourette P., George C., Longeart L., Le Net JL, Dubey JP Toxoplasmos i en barskuldrad duva (Geopelia humeralis  ) /från Zoo i Clères, Frankrike - 2014. - Vol. 21 . — S. 62 . - doi : 10.1051/parasit/2014062 . — PMID 25407506 . publikation med öppen tillgång
  115. ↑ Fayer, R. och JP Dubey. 1985. Metoder för att kontrollera överföringen av protozoiska parasiter från kött till människa. matteknik. 39(3):57-60.
  116. ↑ 1 2 Rawat, Aadish; Singh, Parikshit; Jyoti, Anupam; Kaushik, Sanket; Srivastava, Vijay Kumar (2020-04-30). "Avertera överföring: ett centralt mål för att hantera amöbiasis." Kemisk biologi och läkemedelsdesign . 96 (2): 731-744. DOI : 10.1111/cbdd.13699 . ISSN  1747-0285 . PMID  32356312 . S2CID  218475533 .
  117. ↑ Marquardt, WC och RS Demaree. 1985. Parasitologi. New York: Macmillan.
  118. ↑ Barnard, RJ och GJ Jackson. 1984. Giardia lamblia: Överföring av mänskliga infektioner genom livsmedel. I Giardia and Giardiasis: Biology, Pathogenesis, and Epidemiology, red. S. L. Erlandsen och E. E. Meyer, 365-378. New York: Plenum.
  119. ↑ 1 2 Farrar, Jeremy. Manson's Tropical Diseases  / Jeremy Farrar, Peter Hotez, Thomas Junghanss … [ och andra ] . — Elsevier Health Sciences, 2013-10-26. — S. 664–671. — ISBN 9780702053061 . Arkiverad 27 augusti 2021 på Wayback Machine
  120. ↑ Polynukleära aromatiska kolväten. I: Guidelines for Drinking-water Quality, 2nd ed. Vol. 2. Hälsokriterier och annan stödjande information Arkiverad 27 januari 2017 på Wayback Machine . Genève, Världshälsoorganisationen, s. 123-152.: (sidan 11) ”För omgivande luft verkar uppvärmning av bostäder och fordonstrafik vara de främsta exponeringskällorna. I direkt närhet av en utsläppskälla kan ett maximalt intag av 1 µg BaP per dag uppnås (WHO, 1987; LAI, 1992)."
  121. ↑ Polynukleära aromatiska kolväten. I: Guidelines for Drinking-water Quality, 2nd ed. Vol. 2. Hälsokriterier och annan stödjande information Arkiverad 27 januari 2017 på Wayback Machine : "De huvudsakliga bidragsgivarna av PAH till det totala dietintaget verkar vara spannmål, oljor och fetter. Olje- och fettgruppen har höga individuella PAH-nivåer, medan spannmålsgruppen, även om den aldrig innehåller höga individuella PAH-koncentrationer, är den största bidragsgivaren i vikt till det totala intaget i kosten. Rökt kött och fiskprodukter, även om de innehåller de högsta PAH-nivåerna, verkar vara låga till blygsamma bidragsgivare, eftersom de är mindre komponenter i den vanliga kosten."
  122. ↑ Bulletin för faroinformation - Dimethylmercury Arkiverad 8 april 2005 på Wayback Machine . OSHA Informationsbulletiner för säkerhet och hälsa (SHIBs), 1997-1998
  123. ↑ 1 2 Skadliga ämnen i industrin. Handbok för kemister, ingenjörer och läkare. Ed. 7:a, per. och ytterligare I tre volymer. Volym I. Organiska ämnen. Ed. hedrad aktivitet vetenskap prof. N.V. Lazareva och Dr. honung. Vetenskaper E. N. Levina. L., "Kemi", 1976. 592 sidor, 27 tabeller, bibliografi - 1850 titlar.
  124. ↑ 1 2 Kasper, Dennis L. et al. (2004) Harrison's Principles of Internal Medicine , 16:e upplagan, McGraw-Hill Professional, sid. 618, ISBN 0071402357 .
  125. ↑ Smith, Martyn T. Framsteg i förståelsen av bensenhälsoeffekter och mottaglighet  //  Ann Rev Pub Health: journal. - 2010. - Vol. 31 . — S. 133–48 . - doi : 10.1146/annurev.publhealth.012809.103646 .
  126. ↑ Vale A. Metanol  (obestämd)  // Medicin. - 2007. - T. 35 , nr 12 . — S. 633–4 . - doi : 10.1016/j.mpmed.2007.09.014 .
  127. ↑ http://www.epa.gov/chemfact/s_methan.txt Arkiverad 13 april 2015 på Wayback Machine "Människor - Intag av 80 till 150 mL metanol är vanligtvis dödlig för människor (HSDB 1994)."
  128. ↑ Svetlana Evgenievna Traubenberg, A.A. Kochetkov; Nechaev, Alexey Petrovich. Matkemi. - St Petersburg: GIORD, 2003. - S. 516. - 630 sid. - 3000 exemplar.  - ISBN 5-901065-38-0 .
  129. ↑ Internationell byrå för cancerforskning. Polyklorerade dibenso-para-dioxiner och polyklorerade dibensofuraner . - Lyon: IARC, 1997. - Vol. 69. - ISBN 92-832-1269-X . Arkiverad 21 juni 2018 på Wayback Machine
  130. ↑ Duffus, 2002 , s. 794–795; 800.
  131. ↑ Duffus, 2002 , sid. 798.
  132. ↑ Beryllium och berylliumföreningar // IARC Monograph. - Internationella byrån för cancerforskning, 1993. - Vol. 58.
  133. ↑ Knizhnikov V. A., Berezhnoy R. V., Rubtsov A. F., Grigoryan E. A., Marchenko E. N., Samoilov D. N., Sorkina N. S., Tsivilno M. A. Lead  / / Big Medical Encyclopedia  : i 30 volymer  / kap. ed. B.V. Petrovsky . - 3:e uppl. - Moskva: Soviet Encyclopedia , 1984. - T. 23. Sackaros - Vaskulär ton . - S. 21-26. — 544 sid. — 150 800 exemplar.
  134. ↑ TETRAETHYL BLY - National Library of Medicine HSDB Database .
  135. ↑ Svetlana Evgenievna Traubenberg, A.A. Kochetkov; Nechaev, Alexey Petrovich. Matkemi. - 6:a. - St Petersburg: GIORD, 2015. - S. 537. - 640 sid. - 3000 exemplar.  - ISBN 5-901065-38-0 .
  136. ↑ Kvicksilvernivåerna i tabellen, om inte annat anges, är hämtade från: Kvicksilvernivåer i kommersiella fiskar och skaldjur (1990–2010) Arkiverad 3 maj 2015. US Food and Drug Administration. Åtkomst 8 januari 2012.
  137. ↑ Det första konstgjorda sötningsmedlet var blybaserat och dödade de gamla romarna . Faktrum. Hämtad 31 oktober 2015. Arkiverad från originalet 3 december 2015.
  138. ↑ Cecil, KM; Brubaker, CJ; Adler, C.M.; Dietrich, KN; Altaye, M; Egelhoff, JC; Wessel, S; Elangovan, I; Hornung, R. Minskad hjärnvolym hos vuxna med blyexponering i barndomen  //  PLOS Medicin : journal / Balmes, John. - 2008. - Vol. 5 , nej. 5 . —P.e112 . _ - doi : 10.1371/journal.pmed.0050112 . — PMID 18507499 .
  139. ↑ Bly hittat i gurkmeja  , Stanford News (  24 september 2019). Arkiverad från originalet den 25 september 2019. Hämtad 25 september 2019.
  140. ↑ Xu, Liang, Zhang, Fei, Tang, Mingjia, et al. Melatonin ger kadmiumtolerans genom att modulera kritiska tungmetallkelatorer och transportörer i rädisaväxter. Journal of Pineal Research: Molecular, Biological, Physiological and Clinical Aspects of Melatonin. 2020;69(1): doi:10.1111/jpi.12659.
  141. ↑ Luevano, J; Damodaran, C (2014). "En översyn av molekylära händelser av kadmium-inducerad karcinogenes" . Journal of Environmental Pathology, Toxicology and Oncology . 33 (3): 183-194. DOI : 10.1615/jenvironpatholtoxicoloncol.2014011075 . PMC  4183964 . PMID25272057  . _
  142. ↑ Rahim, F; Jalali, A; Tangestani, R (2013). "Bröstcancerfrekvens och exponering för kadmium: En metaanalys och systematisk översikt" (PDF) . Asian Pacific Journal of Cancer Prevention . 14 (7): 4283-7. DOI : 10.7314/apjcp.2013.14.7.4283 . PMID23991990  . _
  143. ↑ Tellez-Plaza, M; Jones, M.R.; Dominguez-Lucas, A; Guallar, E; Navas-Acien, A (2013). "Kadmiumexponering och klinisk kardiovaskulär sjukdom: en systematisk översyn" . Aktuella aterosklerosrapporter . 15 (10): 10.1007/s11883-013-0356-2. DOI : 10.1007/s11883-013-0356-2 . PMC  3858820 . PMID23955722  . _
  144. ↑ James, K.A.; Meliker, JR (2013). "Miljökadmiumexponering och osteoporos: En översyn". International Journal of Public Health . 58 (5): 737-45. DOI : 10.1007/s00038-013-0488-8 . PMID  23877535 . S2CID  11265947 .
  145. ↑ Anke M. Arsenik. I: Mertz W. ed., Trace elements in human and Animal Nutrition, 5th ed. Orlando, FL: Academic Press, 1986, 347-372
  146. ↑ Uthus, Eric O. (1992). "Bevis för arsenik väsentlighet". Miljögeokemi och hälsa . 14 (2): 55-58. DOI : 10.1007/BF01783629 . PMID24197927  . _ S2CID  22882255 .
  147. ↑ Uthus EO, Arsenik väsentlighet och faktorer som påverkar dess betydelse. I: Chappell WR, Abernathy CO, Cothern CR eds., Arsenic Exposure and Health. Northwood, Storbritannien: Science and Technology Letters, 1994, 199-208.
  148. ↑ Dibyendu, Sarkar; Datta, Rupali Biogeokemi av arsenik i förorenade jordar på Superfund-platser . EPA . United States Environmental Protection Agency (2007). Hämtad: 25 februari 2018.
  149. ↑ 1 2 3 4 Pozin M.E. Teknik för mineralsalter. - 3. - Leningrad: Kemi, 1970. - S. 420. - 792 sid.
  150. ↑ The Merck Index , 7:e upplagan, Merck & Co., Rahway, New Jersey, 1960.
  151. ↑ Patnaik, Pradyot. Handbok för oorganiska kemikalier . — McGraw-Hill, 2003. — S.  77–78 . - ISBN 978-0-07-049439-8 .
  152. ↑ namn= https://www.pharmacognosy.com.ua_Barium : magiker för glatta muskler
  153. ↑ Epley, RJ, Addis, PB, & Warthesen, JJ, Nitrite in Meat Arkiverad 17 augusti 2017 på Wayback Machine // conservancy.umn.edu, 1992 "Den dödliga dosen av natriumnitrit är i intervallet 22 till 23 milligram per kilo kroppsvikt"
  154. ↑ Ogbede, JU, Giaever, G. & Nislow, C. Ett genomomfattande porträtt av genomträngande läkemedelsföroreningar. Sci Rep 11, 12487 (2021). https://doi.org/10.1038/s41598-021-91792-1 Arkiverad 4 december 2021 på Wayback Machine
  155. ↑ Dela Cruz, Maricel; Glick, Joshua; Merker, Seth H.; Vearrier, David (11 maj 2018). "Överlevnad efter svår methemoglobinemi sekundärt till natriumnitratintag". Toxikologi kommunikation . 2 :21-23. DOI : 10.1080/24734306.2018.1467532 .
  156. ↑ Lista över 12 originalföreningar . Hämtad 7 februari 2021. Arkiverad från originalet 24 oktober 2016.
  157. ↑ International Notes Akuta konvulsioner associerade med endrinförgiftning - Pakistan . Morbidity and Mortality Weekly Report (MMWR) . Center for Disease Control (14 december 1984). Tillträdesdatum: 1 mars 2015. Arkiverad från originalet 4 mars 2016.
  158. ↑ 1990 - förorening av dricksvatten i Ufa med fenol Arkiverad den 15 januari 2005.
  159. ↑ Svetlana Evgenievna Traubenberg, A.A. Kochetkov; Nechaev, Alexey Petrovich. Matkemi. - 6:a. - St Petersburg: GIORD, 2015. - S. 546. - 640 sid. - 3000 exemplar.  - ISBN 5-901065-38-0 .
  160. ↑ Aygün SF, Kabadayi F. Bestämning av benso[ a ]pyren i kolgrillade köttprover med HPLC med fluorescensdetektion. International Journal of Food Sciences and Nutrition . 2005 Dec;56(8):581-5. PMID 16638662
  161. ↑ Polynukleära aromatiska kolväten. I: Guidelines for Drinking-water Quality, 2nd ed. Vol. 2. Hälsokriterier och annan stödjande information arkiverad 27 januari 2017 på Wayback Machine : Det finns några studier om dagligt intag av individuella PAH från livsmedel från västra Europa... Maximal/medianintagsnivåerna för PAH som väljs i denna riktlinje, i µg /dag per person, har uppskattats till följande: … BaP (0,36/0,05);. (Pfannhauser, 1991).
  162. ↑ Kudryashov Yu.B. Strålningsbiofysik . - Moskva: Fizmatlit, 2004. - S.  136 .
  163. ↑ Bernstein, JA; Cremonesi, P; Hoffmann, T.K.; Hollingsworth, J. Angioödem på akutmottagningen: en praktisk guide till differentialdiagnos och hantering  //  International Journal of Emergency Medicine: journal. - 2017. - December ( vol. 10 , nr 1 ). — S. 15 . - doi : 10.1186/s12245-017-0141-z . — PMID 28405953 .
  164. ↑ Agrios, George N. Plant Pathology: Fifth Edition. - Elsevier Academic Press, 2005. - P. 922. - ISBN 0-12-044565-4 .
  165. ↑ Svetlana Evgenievna Traubenberg, A.A. Kochetkov; Nechaev, Alexey Petrovich. Matkemi. - 2. - St Petersburg: GIORD, 2003. - S. 526. - 640 sid. - 3000 exemplar.  - ISBN 5-901065-38-0 .
  166. ↑ Paul M Dewick. Medicinska naturprodukter. En biosyntetisk metod. Andra upplagan . - Wiley, 2002. - S. 370-372. — 515 sid. — ISBN 0471496405 .
  167. ↑ Orekhov A.P. Kemi av alkaloider. - Ed.2. - M. : AN SSSR, 1955. - S. 627. - 859 sid.
  168. ↑ Cristina J., Costa-Mattioli M. Genetisk variabilitet och molekylär utveckling av hepatit A-virus  //  Virus Res. : journal. - 2007. - Augusti ( vol. 127 , nr 2 ). - S. 151-157 . - doi : 10.1016/j.virusres.2007.01.005 . — PMID 17328982 .
  169. ↑ Korotyaev A.I. , Babichev S.A. Medicinsk mikrobiologi, immunologi och virologi. - St Petersburg. : SpecLit, 2010. - S. 1062-1064. - 1992 sid. - ISBN 978-5-299-00425-0 .
  170. ↑ Hälsa Kanada. En guide till att äta fisk för kvinnor, barn och familjer (inte tillgänglig länk) . Arkiverad från originalet den 30 januari 2016. 
  171. ↑ Framsteg inom agronomin . - Academic Press , 2013. - S. 159 -. — ISBN 978-0-12-407798-0 .
  172. ↑ Immunbristsjukdomar: MedlinePlus Medical  Encyclopedia . medlineplus.gov . Hämtad 6 maj 2017. Arkiverad från originalet 1 maj 2017.
  173. ↑ NCI Dictionary of Cancer  Termer . National Cancer Institute . Hämtad 6 maj 2017. Arkiverad från originalet 5 maj 2017.
  174. ↑ Cunha-Oliveira T., Rego AC, Oliveira CR Cellulära och molekylära mekanismer involverade i neurotoxiciteten hos opioid- och psykostimulerande läkemedel  //  Brain Research Reviews : journal. - 2008. - Juni ( vol. 58 , nr 1 ). - S. 192-208 . - doi : 10.1016/j.brainresrev.2008.03.002 . — PMID 18440072 . . — "Kommittén mellan myndigheter för neurotoxicitet definierade neurotoxicitet som ett brett begrepp, inklusive alla negativa effekter på det centrala och/eller perifera nervsystemets struktur eller funktion av ett biologiskt, kemiskt eller fysikaliskt agens. I denna definition kan neurotoxiska effekter vara permanenta eller reversibla och härröra från direkta eller indirekta effekter på nervsystemet (Erinoff, 1995).
  175. ↑ Geografi över cancersjukdomar - Populära artiklar - Onkologi - Encyclopedia - MedPortal.ru . Hämtad 22 april 2020. Arkiverad från originalet 18 juni 2020.
  176. ↑ Goldblith, SA 1963. Strålningskonservering av livsmedel - Två decennier av forskning och utveckling. In RadiationResearch,155-167.Washington,DC:USDepartment ofCommerce,OfficeofTechnicalServices.
  177. ↑ AD Warth. Verkningsmekanism av bensoesyra på Zygosaccharomyces bailii: effekter på glykolytiska metaboliter, energiproduktion och intracellulärt pH  //  Appl Environ Microbiol : journal. - 1991. - 1 december ( vol. 57 , nr 12 ). - P. 3410-3414 . — PMID 1785916 .
  178. ↑ Nordic Food Additive Database Arkiverad 2 maj 2008 på Wayback Machine Nordic Working Group on Food Toxicology and Risk Assessment.
  179. ↑ Svetlana Evgenievna Traubenberg, A.A. Kochetkov; Nechaev, Alexey Petrovich. Matkemi. - 2:a. - St. Petersburg: GIORD, 2003. - S. 440-441. — 640 sid. - 3000 exemplar.  - ISBN 5-901065-38-0 .
  180. ↑ Svetlana Evgenievna Traubenberg, A.A. Kochetkov; Nechaev, Alexey Petrovich. Matkemi. - 2:a. - St Petersburg: GIORD, 2003. - S. 442. - 640 sid. - 3000 exemplar.  - ISBN 5-901065-38-0 .
  181. ↑ Shvetsov A. B., Kozyreva A. V., Sedunov S. G., Taraskin K. A. Klordesinfektionsmedel och deras användning i modern vattenbehandling // Molecular Technologies. - 2009. - Nr 3 . - S. 98-121 .
  182. ↑ Biologisk säkerhet: Principer och praxis / Redigerad av Fleming D. O., Hunt D. L.. - Tredje upplagan. Washington: A.S.M. Press, 200o. — S.  269 . — ISBN 1-55581-180-9 .
  183. ↑ System för ledning av livsmedelssäkerhet - In.Business World . Hämtad 6 oktober 2017. Arkiverad från originalet 27 mars 2017.

Litteratur